目的 探讨白术内酯I(Atractylenolide I,AT-I)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的关节软骨细胞炎性损伤的影响.方法 人关节软骨细胞来自武汉普诺赛生命科技有限公司.实验分 6 组:对照组(未处理)、模型组(10 ng/mL IL-1β)、AT-I-L组(25 μmol/L)、AT-I-M组(50 μmol/L)、AT-I-H组(100 μmol/L)、AT-I-H+740 Y-P组[100 μmol/L AT-I与50 μg/mL 740 Y-P磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)激活剂].CCK-8法和流式细胞术分别测定增殖及凋亡;ELISA法测定上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测PI3K/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)相关蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组OD450 值(24、48 h)降低(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB蛋白表达均升高(P＜0.05).与模型组对比,AT-I-L组OD450 值(24、48 h)、TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达差异不显著(P＞0.05),AT-I-M组、AT-I-H组OD450 值(24 h、48 h)升高(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、细胞凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均降低(P＜0.05).与AT-I-H组对比,AT-I-H+740 Y-P组OD450 值(24、48 h)降低(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均升高(P＜0.05).结论 白术内酯Ⅰ改善IL-1β诱导的关节软骨细胞炎性损伤,其可能机制是促进软骨细胞增殖并抑制炎症反应、细胞凋亡和PI3K/AKT/NF-κB通路实现.

颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）是颞下颌关节紊乱病中的一类退行性病变。TMJOA的发病机制复杂。其中，过度机械应力发挥了重要作用，可引起一系列病理变化，包括滑膜炎症、软骨细胞外基质降解、血管生成、骨软骨界面硬化、软骨下骨重塑、关节盘退变，以及软骨细胞的死亡及成骨、成脂分化等。TMJOA的发病过程涉及多种信号通路和表观遗传的调控，可能成为TMJOA的潜在治疗靶点。本文对近年TMJOA病变机制的研究进展作一综述，以期为寻找TMJOA新的治疗靶点提供依据。

骨关节炎（OA）是一种患病率高、致残率高的慢性退行性关节疾病，影响着全球约5亿人，但目前对该疾病的病理机制仍缺乏全面了解，尚无有效治愈方案阻止或延缓疾病进展。Wnt/β-连环蛋白信号通路近年来逐渐被证实参与OA发生和进展。本文主要从关节软骨、软骨下骨、关节炎症反应、软骨细胞外基质和微小RNA方面综述Wnt/β-连环蛋白通路在OA发病中的作用机制及该通路的潜在靶向治疗方案，以期为探究OA发病机制及诊疗提供新思路。

目的:筛选与大鼠膝骨关节炎相关的差异代谢物及其代谢通路，为深入研究骨关节炎生物标志物提供线索。方法:60只雄性SPF级SD大鼠按体质量（300 ~ 350 g）采用随机数字表法分为模型组和对照组，每组30只。实验周期分别为4、8和12周，每个周期每组10只大鼠。模型组大鼠左侧膝关节采用改良Hulth法行造模手术，5 d后，驱赶大鼠使之活动，每天30 min。实验期间，两组大鼠均饲喂普通固体饲料、自由饮用自来水。实验期满，采集大鼠膝关节和血液样本。采用苏木素-伊红（HE）染色观察膝关节组织病理学变化，超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱仪（UPLC-Q-TOF-MS）检测血清中小分子代谢物，并通过多元统计分析和数据库比对，筛选与骨关节炎相关的差异代谢物及其相关代谢通路。结果:模型组大鼠膝关节软骨变薄，表层粗糙、缺损或剥脱，软骨细胞变性、坏死、缺失，病变随实验周期延长而加重。筛选出11个与骨关节炎相关的血清差异代谢物，分别为硒代半胱氨酸、6-羟褪黑素、γ-谷氨酰半胱氨酸、花生四烯酸、二氢神经鞘氨醇、白三烯A4、白三烯B4、11，12-环氧-二十碳三烯酸（11，12-EpETrE）、溶血磷脂酰胆碱、神经酰胺和N-花生四烯酰甘氨酸。其中，实验4周时筛选出9个，与对照组比较，模型组5个高表达，4个低表达；实验8周时筛选出8个，与对照组比较，模型组2个高表达，6个低表达；实验12周时筛选出8个，与对照组比较，模型组5个高表达，3个低表达。筛选出2条与骨关节炎密切相关的代谢通路，分别为鞘脂代谢通路和花生四烯酸代谢通路，其中，二氢神经鞘氨醇和神经酰胺归属到鞘脂代谢通路，花生四烯酸、白三烯A4和白三烯B4归属到花生四烯酸代谢通路。结论:骨关节炎疾病进程可以影响血清代谢物谱的构成和水平。11个血清差异代谢物涉及鞘脂代谢通路和花生四烯酸代谢通路，与骨关节炎的发生发展相关。

印度刺猬蛋白(indian hedgehog，IHH)与软骨退变程度密切相关 [1]。本研究旨在探讨集落中的软骨细胞表达IHH蛋白对软骨组织退变的意义。

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见于中老年人的慢性关节退行性疾病，被认为是中老年人群关节功能丧失的首要原因。骨组织破坏、滑膜增生、骨赘形成及软骨下骨硬化是该疾病主要的特征，典型症状为剧烈的关节疼痛。悄然之间，全球老龄化已经到了一个新的高度，骨关节炎这一疾病也借此成为了影响关节功能的重要因素。与此同时，骨关节炎预防和治疗的花费也日趋增加，给全体社会和劳动人民带来了严重的经济负担与心理压力。随着对该疾病研究的不断深入，骨关节炎被证明是一种多因素疾病。虽然与骨关节炎有关的诸多危险因素得到了证实，但其发病机制尚不明确。随着免疫细胞在该病发展中的重要作用逐渐得到大家的认可，骨关节炎不可简单地被认定为一种软骨磨损。既往研究证实了软骨细胞能够通过调节免疫反应来改变基因的表达，从而对骨关节炎的进行与发展产生一定的影响。与此同时，免疫失调的水平与骨关节炎的严重程度也存在着显著的相关性，这也预示着免疫反应与临床表现之间一定也存在某种巧妙的关联。对骨关节炎免疫浸润、基因改变及其发病机制的研究未来可能会为骨关节炎的治疗提供新的角度与方法。因此，结合近年来的文献对骨关节炎中的主要免疫细胞及相关细胞因子在该疾病中的研究进展作一综述，或许能为将来对骨关节炎的诊疗及预防提供新的思考方向。

作为半刚性的、无血管和神经的结缔组织，软骨具有承重、应力缓冲和辅助运动等多种生理功能。软骨固有的修复能力差，损伤不易逆转且治疗难度大。近年来，大量研究结果显示适宜的电磁辐射对软骨细胞形态的维持及其细胞因子的分泌、软骨细胞外基质的稳态以及骨关节炎的治疗等都具有积极的意义。笔者就电磁辐射对软骨的生物学效应及其可能的作用机制作一综述。

目的:探讨负载蛋白聚糖4(PRG4)的温度敏感性聚己内酯-聚乙二醇-聚己内酯共聚物(PCEC)可注射水凝胶材料表征及修复新西兰兔软骨缺损的效果。方法:2022年3月至2023年6月，利用PCEC温敏性水凝胶负载了PRG4效应因子(PRG4@PCEC)，使用扫描电子显微镜观察冷冻干燥的PRG4@PCEC水凝胶的形貌，测量PCEC和PRG4@PCEC水凝胶的最低共溶温度；使用活/死细胞染色技术评估水凝胶的生物安全性；采用雄性新西兰大白兔18只，36个膝关节缺损样本，随机分为3组，其中12个缺损组用PRG4@PCEC水凝胶修复，12个缺损组用PCEC水凝胶修复，12个缺损组为空白对照组，观察水凝胶的软骨修复能力；通过微型计算机断层扫描(Micro-CT)分析软骨下骨再生，标本组织切片苏木精-伊红(HE)、马松(Masson)染色及荧光定量聚合酶链反应(PCR)评估水凝胶对软骨缺损的修复作用。组间比较采用 t检验。 结果:水凝胶具有明显的多孔微观结构，PCEC和PRG4@PCEC水凝胶分别在35 ℃和38 ℃表现出最低共溶温度；激光共聚焦观察活/死细胞染色结果证明PRG4@PCEC水凝胶对于兔软骨细胞具有良好的生物相容性；载有PRG4的水凝胶组在8周时，缺损已经完全被高含量的新生软骨组织填充，表明软骨缺损修复最佳；Micro-CT显示在8周时PCEC组[(37.33±0.39) mm 3]和PRG4@PCEC组[(25.33±0.21) mm 3]软骨下骨缺损体积均小于对照组[(51.57±0.49) mm 3， t＝32.19、69.56， P<0.01]；切片染色显示PRG4@PCEC水凝胶组软骨下骨有效形成；荧光定量PCR结果显示在4周和8周PCEC组(2.79±0.07、2.18±0.10)与PRG4@PCEC组白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平(1.54±0.07、0.80±0.10)均低于对照组(3.21±0.08、2.54±0.07， t＝0.68、4.97、27.63、24.43， P<0.01)，同时PCEC组(0.95±0.24、1.45±0.34)和PRG4@PCEC组Ⅱ型胶原蛋白(COL2)基因表达水平(1.19±0.45、1.53±0.26)高于对照组(0.64±0.07、1.01±0.14， t＝7.47、0.08、10.70、3.12， P<0.05)。 结论:负载PRG4的温度敏感性PCEC可注射水凝胶具有良好的温度敏感性和生物安全性，对关节软骨缺损有明显修复作用。

大骨节病（Kashin-Beck disease，KBD）是一种地方性、变形性骨关节病，可对发育过程中的四肢软骨内化骨造成损伤，病因至今尚未明确。近年来，国内外学者从免疫毒性与氧化应激、炎症反应、线粒体凋亡等方面研究了T-2毒素及其代谢物致大骨节病软骨损伤的机制，主要包括转化生长因子-β受体（TGF-βRs)信号通路、免疫调节因子、炎症因子白细胞介素（IL）-1β和凋亡酶激活因子（APAF1）等，它们通过诱导人体软骨细胞损伤、抑制基质合成和加速细胞分解代谢等方式促进KBD病程进展。本文从分子层面综述了T-2毒素的免疫毒性及其毒性作用与KBD软骨损伤关系的研究进展，以期为防治KBD提供科学依据。

姜黄素是姜黄的主要活性成分。姜黄素及其衍生物可以减缓骨关节炎的病理进展，其作用机制包括增强抗氧化酶活性，抑制氧化应激和软骨细胞凋亡，发挥软骨保护作用；通过阻断炎症相关的信号转导通路，减少炎性因子生成并降低活性，减轻炎症反应；通过与免疫细胞和免疫分子的相互作用调节免疫功能等。姜黄素可减轻骨关节炎患者疼痛症状、改善关节功能和患者生活质量，已成为潜在的抗骨关节炎药物之一。