作为半刚性的、无血管和神经的结缔组织，软骨具有承重、应力缓冲和辅助运动等多种生理功能。软骨固有的修复能力差，损伤不易逆转且治疗难度大。近年来，大量研究结果显示适宜的电磁辐射对软骨细胞形态的维持及其细胞因子的分泌、软骨细胞外基质的稳态以及骨关节炎的治疗等都具有积极的意义。笔者就电磁辐射对软骨的生物学效应及其可能的作用机制作一综述。

目的:观察无线局域网络(WIFI)辐射对大鼠坐骨神经损伤修复的影响。方法:取健康雄性SD大鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)，随机分成假手术组、实验组、对照组。除假手术组外，其余各组采用钳夹法复制坐骨神经损伤模型。将实验组大鼠放置于路由器附近，对照组和假手术组置于法拉第笼内，不给予电磁波照射，并将笼子用锡纸保护，防止其他电磁辐射干扰。术后4、8、12周行大鼠坐骨神经功能指数(SFI)检测，采用免疫组织化学法对坐骨神经中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和生长相关蛋白-43(GAP-43)进行检测。同时在光镜下观察坐骨神经病理变化。应用SPSS 19.0统计分析软件，计量资料以均数±标准差( Mean± SD)表示，组间比较采用单因素方差分析。 结果:术后4、8、12周实验组SFI分别为－89.725±0.613、－80.432±0.733、－78.654±0.695，对照组分别为－88.652±0.541、－79.313±0.782、－77.293±0.742，两组比较差异无统计学意义( F＝2.515、3.478、4.375， P>0.05)，苏木精-伊红(HE)染色显示两组差异无统计学意义( P>0.05)。术后4周实验组坐骨神经中BDNF、NGF、GAP-43的表达分别为0.703±0.051、0.422±0.042、0.323±0.032，对照组分别为0.654±0.032、0.408±0.035、0.305±0.023，两组比较差异无统计学意义( F＝4.732、3.538、3.825， P>0.05)。 结论:WIFI辐射对大鼠坐骨神经损伤修复无明显影响。

目的:探讨2 650 MHz射频暴露对小鼠行为学和神经递质释放的影响。方法:采用随机数表法将成年雄性C57BL/6N小鼠分为健康对照组(CON)和射频辐射组(RFR)；采用2 650 MHz射频电磁场对小鼠进行全身均匀暴露，时间为单次3 h。采用电磁辐射分析仪检测射频辐射平台有效工作区的场强分布；光纤测温仪监测射频暴露过程中小鼠肛温的变化；采用新物体识别、社交偏好和旷场实验检测小鼠认知、社交和情绪的改变；微透析采样和质谱法检测小鼠海马神经递质释放水平的变化；显微镜观察海马组织结构和超微结构的变化。结果:本实验条件下射频辐射引起小鼠肛温升高最大为0.61℃，在热安全的范围之内。在新物体识别实验中，射频辐射组小鼠探索新物体的次数占比和时间占比( t＝4.50、2.53， P<0.05)均显著下降；社交实验射频辐射组小鼠探索同类的次数( t ＝0.08， P<0.01)和时间( t ＝0.03， P<0.05)显著下降；旷场实验射频辐射组小鼠探索中央区域的次数、时间未见明显改变( P>0.05)。与健康对照组相比，射频辐射组小鼠海马5-羟色胺释放增加( t ＝－2.56， P<0.05)，乙酰胆碱释放减少( t ＝2.21， P<0.05)，谷氨酸和γ-氨基丁酸的释放差异无统计学意义( P>0.05)。与健康对照组相比，射频辐射组小鼠海马组织结构和突触超微结构未见明显损伤。 结论:2 650 MHz射频辐射引起小鼠认知功能损伤和社交偏好异常，上述变化与射频暴露导致的神经元功能异常和递质释放紊乱相关。

目的:研究电磁辐射对大鼠神经系统的影响，为改善甲板作业人员工作环境提供依据。方法:36只成年雄性SD大鼠随机分为6组，每组6只，其中暴露组4组，分别为：60 V/m暴露1 d组和3 d组、120 V/m暴露1 d组和3 d组；对照组2组，分别为对照1 d组和对照3 d组。暴露结束后检测胆碱能神经递质、血脑屏障通透性、Hsp70等指标。结果:海马组织乙酰胆碱（ACh）含量：60 V/m暴露3 d组为（515.52±5.88）pmol/L，低于对照组［（550.94±20.44）pmol/L］，差异有统计学意义（ P<0.05）。大脑皮质ACh含量：60 V/m暴露1 d组为（578.84±25.14）pmol/L，低于对照组［（605.13±17.99）pmol/L］，差异有统计学意义（ P<0.05），120 V/m暴露1 d组为（519.62±13.09）pmol/L，明显低于对照组［（605.13±17.99）pmol/L］，差异有统计学意义（ P<0.01），60 V/m暴露3 d组为（586.20±12.20）pmol/L，明显低于对照组［（623.68±15.07）pmol/L］，差异有统计学意义（ P<0.01），120 V/m暴露3 d组为（591.22±9.78）pmol/L，明显低于对照组的（623.68±15.07）pmol/L，差异有统计学意义（ P<0.01）。暴露组大鼠海马和大脑皮质组织中胆碱酯酶（AChE）含量均明显升高（ P<0.01）；暴露3d后血清S100β浓度明显增加（ P<0.01）；射频暴露后，Hsp70阳性表达迅速增强。 结论:60 V/m和120 V/m 2种电场强度的S波段射频暴露1 d或3 d后，动物脑内胆碱能神经递质发生改变，血脑屏障通透性增加，Hsp70阳性表达增强，推测S波段射频暴露可对SD大鼠神经系统产生影响，提示该波段电磁辐射对舰艇甲板作业人员具有潜在的健康危害，应采取适当防护措施。

目的:分析广州市某汽车制造企业男性噪声作业工人高频听力损失状况及危险因素。方法:于2020年2月，采用整群抽样方法，选取2018年广州市某汽车制造企业暴露于噪声作业3 486名男性工人，经筛选最终选取2 608人为研究对象，对其进行纯音听阈测试检查、噪声接触水平检测及问卷调查，计算累积噪声暴露量（CNE），应用χ 2检验及多因素logistic回归分析各因素与高频听力损失发生的关系。 结果:噪声作业工人高频听力损失检出率为34.20%（892/2 608），单因素分析结果显示，不同年龄、婚姻状况、接噪工龄、噪声接触等效A声级、CNE、上班工作制及接触电磁辐射情况在两组工人中的分布差异均有统计学意义（ P<0.05）。多因素logistic回归分析提示，年龄、CNE、接触电磁辐射是高频听力损失发生的危险因素（ P<0.05），三班两倒工作班制相较于白班制是高频听力损失发生的保护因素（ OR=0.523， P<0.01）。 结论:汽车制造企业噪声是接噪作业人员高频听力损失的主要影响因素，企业应加强工作场所噪声治理，改善电磁辐射作业环境，实行科学健康的工作班制。

目的:通过高通量测序技术分析极低频电磁场(ELF-EMFs)辐射干扰小鼠成纤维细胞后转录组的变化情况，并筛选出可能参与ELF-EMFs调控成纤维细胞生长的相关通路及基因。方法:将小鼠NIH/3T3细胞分为电磁辐射组和正常对照组，电磁辐射组细胞置于0.2 mT、50 Hz的电磁辐射系统中，正常对照组置于同等条件未通电的相同线圈系统中，于细胞培养箱中培养24 h后收集细胞，提取RNA。采用第2代高通量测序技术对2个组进行转录组测序，对筛选的差异基因进行基因功能注释及信号通路数据库分析。筛选出部分高表达基因进行实时荧光定量PCR验证。结果:本次转录组测序共鉴定出17 980个基因，筛选出140个有显著差异的基因，其中上调120个，下调20个。差异基因富集在酶的催化活性、细胞代谢过程、生物调控、生物合成等方面。京都基因与基因组百科全书分析结果显示，差异基因主要涉及55条通路，富集显著的10条通路集中于氨酰基-tRNA的生物合成、血小板活化、神经营养蛋白信号通路、肾素-血管紧张素系统等，与细胞的生物合成密切相关，进一步从中筛选出可能参与细胞辐射后应激的差异基因，包括有丝分裂原激活的蛋白激酶12( MAPK12)、神经营养性酪氨酸激酶受体3型( NTRK3)、2型血管紧张素Ⅱ受体( AGTR2)、血管内皮生长因子( VEGF)等。实时荧光定量PCR结果显示，电磁辐射组MAPK12、NTRK3、AGTR2、VEGF mRNA相对表达量分别为2.389±0.003、2.481±0.350、2.354±0.081和1.559±0.110，明显高于正常对照组的1.011±0.190、1.011±0.180、1.007±0.150、1.008±0.153，差异均有统计学意义( t＝12.540、6.309、13.710、3.078，均 P<0.05)。 结论:ELF-EMFs干扰小鼠成纤维细胞后， MAPK12、 NTRK3、 AGTR2、 VEGF等基因表达明显上调，主要涉及神经营养蛋白信号通路、肾素-血管紧张素系统等通路，这部分基因及通路可能是ELF-EMFs影响成纤维细胞的主要途径。

目的 评价四生汤抑制电磁辐射所致大鼠海马神经元损伤的作用.方法 利用电磁辐射源辐射大鼠4 周,低、中、高辐射功率密度分别为 10、20 及 40 mW/cm2,构建大鼠电磁辐射损伤模型.以生理盐水为空白对照,安多霖胶囊为阳性对照,通过Morris水迷宫实验评估四生汤对大鼠因电磁辐射所致的学习记忆力下降的影响.利用TUNEL试剂盒和流式细胞术检测大鼠海马神经元的凋亡水平,采用细胞活性氧(ROS)试剂盒和流式细胞术检测大鼠海马神经元中ROS含量.结果 Morris水迷宫实验结果表明,高剂量辐射结束后第 7 天,空白对照组大鼠的平均逃避潜伏期(AEL)比四生汤组、安多霖组延长,安多霖组大鼠的AEL比四生汤组延长(均P＜0.05).中剂量辐射结束后第3天,空白对照组大鼠的AEL比四生汤组、安多霖组延长(均P＜0.05);第14、28天时,空白对照组和安多霖组大鼠的AEL比四生汤组延长(均P＜0.05).低剂量辐射结束后,空白对照组大鼠的AEL则与四生汤组、安多霖组差异均无统计学意义(均P＞0.05).细胞凋亡检测结果证实,高剂量和中剂量比低剂量辐射的大鼠海马神经元凋亡率增大(均P＜0.05).高、中、低剂量辐射后,安多霖组和四生汤组大鼠的神经元凋亡率均低于空白对照组(均P＜0.05).高剂量辐射后,四生汤组大鼠的神经元凋亡率低于安多霖组(P＜0.05).ROS含量检测结果表明,高、中、低剂量辐射后大鼠的海马神经元ROS含量差异无统计学意义(P＞0.05),但安多霖组和四生汤组大鼠海马神经元ROS含量均比空白对照组降低(均P＜0.05).中剂量辐射后,四生汤对大鼠海马神经元ROS的抑制作用比安多霖增强(P＜0.05).结论 四生汤能抑制电磁辐射导致的大鼠海马神经元凋亡、降低其细胞中ROS含量,从而减轻电磁辐射对神经元的损伤,缓解大鼠学习记忆力的下降.

瘢痕是人体创伤修复的必然产物,其治疗方式有多种,包括药物、光电、手术治疗等.常见的外用抗瘢痕药物包括硅酮凝胶、植物提取物等,但局部外用抗瘢痕药物受到皮肤屏障的限制,渗透效率低.射频是由电磁辐射产生的电流,当射频作用于皮肤时产生热效应可刺激胶原蛋白合成和重塑,从而有效防治增生性瘢痕.射频也是一种物理促透方法,通过产生皮下微通道输送药物,提高了药物的经皮吸收.该文对常见的外用抗瘢痕药物及其机制、射频技术的发展及射频联合药物在增生性瘢痕治疗中的应用进行了分析和总结,有助于进一步扩展增生性瘢痕的临床治疗思路,提高其治疗效果.

目的 在 1800 MHz电磁波照射下,研究电磁波功率密度对SD大鼠海马胶原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,以及是否具有"窗口效应".方法 将 98 只 4 周龄SPF级SD大鼠随机分为 14 个组,每组 7 只,7 组暴露组(频率:1800 MHz,功率密度:0.1 mW/cm2、0.3 mW/cm2、0.5 mW/cm2、0.7 mW/cm2、0.9 mW/cm2、1.0 mW/cm2、1.2 mW/cm2)和 7 组对照组(功率密度:0 mW/cm2),每天暴露 12 h,持续 3 周.暴露结束后,采用Western Blot检测海马组织的GFAP表达水平,免疫组化法测定海马组织中DG、CA3 和CA1 区域的GFAP阳性表达产物平均光密度(MOD)值,以确定在1800 MHz暴露下的SD大鼠海马中GFAP表达的功率密度窗口.结果 在0.1 mW/cm2 和0.3 mW/cm2 功率密度下,Western Blot结果表示,可增加大鼠海马GFAP表达量(P<0.05)以及免疫组化染色显示可增加 3 个区域GFAP的MOD值(P<0.05).结论 长时间暴露于 1800 MHz电磁辐射对SD大鼠海马DG区、CA3 区和CA1 区的GFAP表达有影响具有"窗口效应",强度窗口的功率密度为 0.1 mW/cm2和 0.3 mW/cm2.

目的 探讨900 MHz手机电磁辐射对大鼠耳蜗超微结构及边缘细胞的影响.方法 选择成年SD大鼠40只,通过每日接受不同时长 900 MHz手机电磁辐射暴露28 d建立手机电磁辐射大鼠模型,分为对照组、辐射 6 h组、辐射 12 h组和辐射 24 h组.电磁辐射暴露后,测试大鼠的听性脑干反应(ABR)、40 Hz听觉事件相关电位和听觉稳态反应的反应阈以评价电磁辐射对大鼠听觉功能的影响;扫描电镜及苏木精-伊红染色后光镜下观察耳蜗超微结构;彗星实验检测耳蜗边缘细胞DNA损伤情况;流式细胞仪检测电磁辐射对边缘细胞凋亡的影响及活性氧水平.结果 手机电磁辐射后大鼠听觉功能各指标反应阈值均高于对照组(P值均＜0.05);大鼠耳蜗超微结构随每日暴露时长增加而出现不同程度的外毛细胞纤毛排列及结构异常、柯蒂器形态改变和耳蜗内红细胞渗出等;大鼠耳蜗边缘细胞的DNA损伤情况及细胞凋亡率在各组间差异无统计学意义(P＞0.05);辐射 24 h组的活性氧水平显著高于对照组(P＜0.001),其余组与对照组间差异无统计学意义(P值均＞0.05).结论 长时间手机电磁辐射可引起大鼠耳蜗超微结构损伤,并导致听觉功能下降,但不足以引起耳蜗边缘细胞的DNA损伤和凋亡,更长时间的辐射暴露会引起活性氧水平升高.