目的 探讨白术内酯I(Atractylenolide I,AT-I)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的关节软骨细胞炎性损伤的影响.方法 人关节软骨细胞来自武汉普诺赛生命科技有限公司.实验分 6 组:对照组(未处理)、模型组(10 ng/mL IL-1β)、AT-I-L组(25 μmol/L)、AT-I-M组(50 μmol/L)、AT-I-H组(100 μmol/L)、AT-I-H+740 Y-P组[100 μmol/L AT-I与50 μg/mL 740 Y-P磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)激活剂].CCK-8法和流式细胞术分别测定增殖及凋亡;ELISA法测定上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测PI3K/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)相关蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组OD450 值(24、48 h)降低(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB蛋白表达均升高(P＜0.05).与模型组对比,AT-I-L组OD450 值(24、48 h)、TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达差异不显著(P＞0.05),AT-I-M组、AT-I-H组OD450 值(24 h、48 h)升高(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、细胞凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均降低(P＜0.05).与AT-I-H组对比,AT-I-H+740 Y-P组OD450 值(24、48 h)降低(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均升高(P＜0.05).结论 白术内酯Ⅰ改善IL-1β诱导的关节软骨细胞炎性损伤,其可能机制是促进软骨细胞增殖并抑制炎症反应、细胞凋亡和PI3K/AKT/NF-κB通路实现.

目的:研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法:选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果:与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝3.427， P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义( t＝14.280， P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。 结论:急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。

目的:观察二甲双胍对创伤性脑损伤免疫环境及神经元的影响。方法:将SPF级健康成年雄性C57BL /6小鼠随机分为实验组和对照组，每组15只，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测促炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和抗炎性细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的表达；流式细胞术检测CD206和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平；通过Fluoro-Jade B染色的实验方法，计算神经元的死亡个数，组间采用 t检验。 结果:通过Real-time PCR技术检测炎性细胞因子表达，实验组促炎因子IL-6(1.00±0.74)、IL-1β(2.08±0.86)、TNF-α(1.32±0.15)表达量低于对照组IL-6(1.67±1.31)、IL-1β(2.92±0.20)、TNF-α(2.47±0.14)，差异有统计学意义IL-6( t＝－17.212， P<0.05)、IL-1β( t＝14.872， P<0.05)、TNF-α( t＝－20.929， P<0.05)；实验组抗炎因子IL-4(1.47±0.43)、IL-10(2.16±0.25)低于对照组IL-4(2.12±0.12)、IL-10(2.86±0.24)，差异有统计学意义IL-4( t＝－5.961， P<0.05)、IL-10( t＝－7.942， P<0.05)；通过流式细胞术检测免疫细胞标志物的表达水平，实验组iNOS(0.378±0.033)低于对照组(0.566±0.028)，差异有统计学意义( t＝－16.813， P<0.05)；实验组CD206(0.628±0.035)表达高于对照组(0.313±0.18)，差异有统计学意义( t＝30.720， P<0.05)；通过FJB染色统计FJB阳性细胞个数，实验组神经元个数(18.27±1.98)明显低于对照组神经元个数(53.60±2.16)，差异有统计学意义( t＝－46.638， P<0.05)。 结论:二甲双胍治疗TBI，不仅抑制神经元死亡而且减少神经炎症。

脓毒症早期即可出现心肌损伤，临床表现为心脏收缩及舒张功能障碍伴有射血分数降低。细胞焦亡（Pyroptosis）是炎性小体复合物经过一系列反应激活Gasdermin家族蛋白，细胞膜完整性遭到破坏，释放细胞内容物和促炎性物质，诱发炎性反应的死亡形式。细胞焦亡可能调控脓毒症心肌损伤的发生发展，本文主要对细胞焦亡的概述以及细胞焦亡与脓毒症心肌损伤发病机制关系的相关研究进行综述。

目的:探讨鼻咽癌患者放疗前血浆中炎性细胞因子水平与急性放疗不良反应的关系，初步建立放疗期间重度急性不良反应发生风险的预测模型。方法:横断面研究。回顾性选取2016年5月至2019年3月就诊于中国医学科学院肿瘤医院接受根治性放疗的85例鼻咽癌患者。按照美国肿瘤放疗协作组（RTOG）急性放射性损伤评价标准评估放疗期间放射性口腔黏膜炎、放射性皮炎和口干发生的最高等级不良反应，以其≥3级为重度。采用Olink蛋白质组学技术，检测患者首次放疗前血浆中92种炎性细胞因子水平（标准化的蛋白表达值）。采用单因素方差分析和独立样本 t检验分析炎性细胞因子与临床因素及与放疗期间3种急性不良反应的关系。基于炎性细胞因子和（或）临床因素，采用二元logistic回归构建重度急性放疗不良反应发生风险的预测模型。以美国RTOG急性放射性损伤评价标准评定的放疗期间最严重等级的不良反应是否重度为金标准，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析依据构建的各模型判断重度急性放疗不良反应发生的效能。 结果:85例患者中，男性68例，女性17例；中位年龄[ M（ Q1， Q3）]49岁（43岁，60岁）；所有患者均接受根治性放疗，其中64例联合化疗或靶向治疗。19例（22.1%）出现重度急性放疗不良反应。1、2、3级急性放射性口腔黏膜炎患者放疗前血浆白细胞介素22受体A1（IL-22RA1）、白细胞介素18受体1（IL-18R1）、嗜酸性粒细胞趋化因子（CCL11）、肿瘤坏死因子超家族成员14（TNFSF14）、酪氨酸激酶受体3配体（Flt3L）和单核细胞趋化蛋白2（MCP-2）水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1、2、3级急性放射性皮炎患者放疗前血浆CD244、CC趋化因子配体20（CCL20）、白血病抑制因子受体（LIF-R）和白细胞介素（IL）-4水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1级和2级口干患者放疗前血浆IL-12B、CXC型趋化因子配体11（CXCL11）、LIF-R和IL-33水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）。单因素方差分析中，各临床因素与严重急性放疗不良反应均不相关（均 P>0.05），根据文献选取年龄、T分期、N分期、临床分期、是否接受化疗、是否患有糖尿病6个临床因素建立二元logistic回归模型M1。根据细胞因子功能和既往文献，在差异细胞因子中选取IL-22RA1、IL-18R1、MCP-2、CCL11、CD244、CCL20和IL-33建立二元logistic回归模型M2。结合上述临床因素和细胞因子建立二元logistic回归模型M3。ROC曲线分析显示，预测模型M1、M2和M3判断重度急性放疗不良反应发生的曲线下面积分别为0.787、0.841、0.868。 结论:不同等级急性放疗不良反应鼻咽癌患者间放疗前血浆中多种炎性细胞因子表达水平有差异，基于患者首次放疗前血浆炎性细胞因子水平结合临床因素构建模型能较好地预测重度急性放疗不良反应发生风险。

目的:探讨七氟烷麻醉致认知功能障碍模型老龄小鼠肠道菌群变化及NLRP3炎性小体的作用机制。方法:将18只14月龄雄性SPF级C57BL/6J鼠按照体质量相匹配原则分为对照组和七氟烷组，每组9只。七氟烷组小鼠接受3%七氟醚麻醉，2 h/d，持续3 d。造模24 h后，收集2组小鼠的粪便进行16S rRNA测序，随后进行Morris水迷宫实验检测小鼠的认知能力。用Western blot检测小鼠海马突触相关蛋白、NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3 inflammasome，NLRP3)炎性小体相关蛋白，结肠NLRP3炎性小体相关蛋白的表达。高尔基染色法观察海马区树突棘的数量。qPCR法检测小鼠结肠组织及海马组织炎性细胞因子白介素1β(interleukin-1β，IL-1β)、白介素18(interleukin-18，IL-18)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)mRNA的表达。用GraphPad Prism 7软件进行统计分析，组间比较采用 t检验。 结果:(1)Morris水迷宫结果显示，在定位航行训练期间，七氟烷组逃避潜伏期长于对照组，第5天时差异具有统计学意义( P<0.05)；空间探索实验中，七氟烷组逃避潜伏期高于对照组[(49.50±9.99)s，(18.67±7.63)s； t＝6.005， P<0.001]，平台穿越次数[(0.83±0.75)次，(2.33±1.03)次； t＝2.87， P＝0.017]低于对照组。(2)Western blot和高尔基染色结果显示，七氟烷引起海马突触相关蛋白表达及树突棘数目明显减少( P<0.05)。(3)16S rRNA测序结果显示，2组β多样性存在显著差异( P<0.05)。与对照组相比，七氟烷组潜在致病菌脱硫杆菌门及脱硫弧菌属多( P<0.05)，有益菌疣微菌门及阿克曼菌属少( P<0.05)。(4)qPCR结果显示，七氟烷组小鼠结肠和海马组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β mRNA表达均高于对照组(均 P<0.05)；Western blot结果显示，七氟烷组结肠和海马组织NLRP3炎性小体相关蛋白水平高于对照组(均 P<0.05)；组织免疫荧光结果显示，七氟烷组海马DG区ASC表达水平高于对照组( P<0.01)。 结论:七氟烷所致认知功能障碍模型老龄小鼠出现神经炎性反应和突触损伤，这可能与肠道菌群失调及NLRP3炎性小体的激活有关。

目的:研究高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组( n＝10)、缺血再灌注组(I/R组， n＝10)和高压氧预处理组(HBO组， n＝10)。HBO组实施高压氧预处理，每日2次，每次60 min，连续暴露2 d，末次暴露结束后24 h行肠IRI，缺血45 min再灌注60 min。处死大鼠，取空肠组织用于石蜡切片，HE染色观察组织病理学改变；组织匀浆法测定丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性；TUNEL法测定肠上皮细胞凋亡情况。 结果:HE染色结果显示I/R组大鼠空肠肠绒毛剥脱明显，大量炎性细胞浸润，上皮层和固有层大量分离；高压氧预处理后肠黏膜损伤显著减轻，肠绒毛结构较完整，仅有少量炎性细胞浸润。与假手术组对比，IRI组大鼠肠组织MDA含量[(1.46±0.14) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.190±0.018) U/g tissue]均显著增高，而高压氧预处理能明显降低大鼠肠组织MDA含量[(0.84±0.09) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.097±0.011) U/g tissue]，差异有统计学意义( P<0.05)。此外，高压氧预处理组TUNEL阳性细胞数明显少于缺血再灌注组( P<0.01)。 结论:高压氧预处理对小肠IRI具有保护作用，其机制可能与其抗氧化、抗炎、抗凋亡作用有关。

目的:探讨Krüppel样因子4（KLF4）在巨噬细胞炎症反应中的表达特点与作用及其对脓毒症小鼠炎症反应与脏器损伤的作用，为烧创伤脓毒症的靶向治疗奠定理论基础。方法:采用实验研究方法。取小鼠RAW264.7巨噬细胞与从10只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠中提取的原代腹腔巨噬细胞（PM）进行实验。采用内毒素/脂多糖（LPS）分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0（未处理）、1、2、4、6、8、12、24 h构建巨噬细胞炎症反应模型，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、CC趋化因子配体2（CCL2）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达，据此确定后续部分实验LPS处理时间。用LPS处理RAW264.7巨噬细胞0、8 h，采用免疫荧光法检测KLF4的定位与蛋白表达；利用高通量测序技术平台对细胞进行转录组测序，采用DESeq2软件筛选2种处理时间细胞间的差异表达基因（DEG）。采用LPS分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0、1、2、4、6、8、12、24 h，分别用实时荧光定量RT-PCR法与蛋白质印迹法检测KLF4的mRNA与蛋白表达。将RAW264.7巨噬细胞按随机数字表法分为阴性对照组与KLF4过表达组，分别转染对应质粒后用LPS处理0、8 h，采用实时荧光定量RT-PCR法检测KLF4、IL-1β、IL-6、CCL2与TNF-α的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测KLF4蛋白表达。前述实验样本数均为3。将40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为KLF4过表达组和阴性对照组（每组20只），分别注射相应转染注射液后构建盲肠结扎穿孔脓毒症模型。采用随机数字表法从2组小鼠中各选取12只，观察建模后72 h内生存情况。于建模后8 h取2组分别剩余的8只小鼠，先行眼球取血，采用酶联免疫吸附测定法检测血清中IL-1β、IL-6水平，采用干化学法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平；后取心脏、肺脏、肝脏组织，行苏木精-伊红染色后观察损伤情况。对数据行独立样本 t检验、Cochran&Cox近似 t检验、单因素方差分析、Dunnett检验、Brown-Forsythe和Welch单因素方差分析、Dunnett T3检验、log-rank（Mantel-Cox）检验。 结果:与LPS处理0 h比较，LPS处理6 h与8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β mRNA表达、LPS处理4~12 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6 mRNA表达、LPS处理8 h和12 h RAW264.7巨噬细胞中CCL2 mRNA表达以及LPS处理4~8 h RAW264.7巨噬细胞中TNF-α mRNA表达均显著上调（ P<0.05或 P<0.01），LPS处理4~8 h PM中IL-1β与CCL2 mRNA表达、LPS处理2~24 h PM中IL-6 mRNA表达以及LPS处理2~12 h PM中TNF-α mRNA表达均显著上调（ P<0.05或 P<0.01）。选取8 h作为后续部分实验的LPS处理时间。KLF4主要定位在RAW264.7巨噬细胞的细胞核中。与LPS处理0 h比较，LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4蛋白表达明显减少；LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中有1 470个差异表达显著的DEG，包括转录表达显著下调的 KLF4［错误发现率<0.05，log 2（差异倍数）=-2.47］。与LPS处理0 h比较，LPS处理6~24 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4 mRNA表达、LPS处理1~24 h RAW264.7巨噬细胞与PM中KLF4蛋白表达以及LPS处理4~24 h PM中KLF4的mRNA表达均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。与阴性对照组比较，KLF4过表达组LPS处理0、8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4的mRNA（ t'值分别为17.03、8.61， P<0.05或 P<0.01）与蛋白表达均明显升高，LPS处理0 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6、CCL2的mRNA表达均明显升高（ t值分别为6.29、3.40， P<0.05或 P<0.01），LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β、IL-6、CCL2、TNF-α的mRNA表达均显著下降（ t值分别为10.52、9.60、4.58、8.58， P<0.01）。KLF4过表达组小鼠建模后72 h内生存比例明显高于阴性对照组（ χ2=4.01， P<0.05）。建模后8 h，KLF4过表达组小鼠血清中IL-1β、IL-6与ALT、AST水平分别为（161±63）、（476±161）pg/mL与（144±24）、（264±93）U/L，明显低于阴性对照组的（257±58）、（654±129）pg/mL与（196±27）、（407±84）U/L（ t值分别为3.16、2.44与4.04、3.24， P<0.05或 P<0.01）。建模后8 h，与阴性对照组比较，KLF4过表达组小鼠心脏、肺脏、肝脏的组织结构紊乱减轻，炎性渗出明显减少，脏器实质细胞病理样改变明显减轻。 结论:KLF4在LPS诱导的巨噬细胞炎症反应中表达显著下降，显著抑制巨噬细胞炎症反应；KLF4显著提高脓毒症小鼠生存率并缓解炎症反应与脓毒症相关脏器损伤。

目的:探讨急性Stanford A型主动脉夹层（ATAAD）术后急性肾损伤（AKI）行连续肾脏替代疗法（CRRT）的效果。方法:以2017年1月至2020年1月甘肃省人民医院120例ATTAD术后并发AKI患者作为研究对象，其中男性患者86例（71.7%），女性患者34例（28.3%），年龄（55±5）岁。将患者按分层随机抽样法分为试验组（ n=60）和对照组（ n=60），分别行CRRT和床旁间歇性血液透析（IHD）治疗。以血液净化指标状况、肾功能指标水平、序贯器官衰竭评分（SOFA）、炎性水平以及血流动力学指标和输入液体量为评价指标，评价CRRT对ATTAD术后AKI患者的治疗效果。 结果:两种治疗方案对患者病情均具有良好的治疗效果，但CRRT效果更显著。试验组患者，血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、血乳酸（Lac）水平比对照组更低（均 P<0.05），住ICU时间、少尿期、肾替代治疗次数、初次透析至末次透析时间、总住院时间亦均较对照组少（均 P<0.05），输入液体量更少，血流动力学指标优于对照组，但两种方案的住院死亡率差异无统计学意义（ P>0.05）。试验组患者IL-6、IL-8和CRP水平分别为（21.9±1.8）ng/L、（18.6±1.4）ng/L、（22.7±2.2）mg/L，显著低于对照组的（27.9±3.2）ng/L、（28.3±1.4）ng/L、（60.1±2.5）mg/L （ t=14.527、13.255、11.247，均 P<0.05）。试验组治疗后各时间点SOFA评分均低于对照组（均 P<0.05）。 结论:相比IHD疗法，CRRT治疗的ATTAD术后AKI患者尽管住院病死率未表现出显著降低，但表现出更良好的预后。

目的:探讨菌群移植（FMT）受体与供体选择的关系，以及不同有效率供体间肠道菌群及代谢产物的特征。方法:采用回顾性病例对照研究方法，收集同济大学附属第十人民医院肠道微生态诊疗中心2018年10月至2019年12月期间，治疗病例数≥30例的粪便捐献者（供体）的资料。收集每位供体对应受体（患者）的FMT治疗后随访8周的疗效，依据每位供体的疗效，将供体分为高效组（有效率>60%，10例）、中效组（有效率30%~60%，6例）和低效组（有效率<30%，4例）3组，检测并比较每组供体菌群结构及粪便短链脂肪酸的含量，分析每组供体疗效与并发症发生率，以及供体与受体疗效的关系。FMT疗效的评价指标包括客观临床有效和（或）主观有效，客观有效=临床治愈+临床改善，主观有效指通过问卷随访为显效+中等疗效。结果:全组20名供体，共治疗病例总数为1 387例，治疗病种包括慢性便秘749例，慢性腹泻141例，炎性肠病（IBD）107例，肠易激综合征（IBS）121例，自闭症83例，其他疾病包括放射性肠损伤、假性肠梗阻、麻痹性肠梗阻、功能性腹胀和过敏性疾病等共186例。高效组、中效组及低效组分别治疗829例、403例及155例患者，3组治疗患者基线资料的比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。不同有效率供体组间菌群丰度（OTU）的比较，高效组最高（330.68±57.28），中效组次之（237.79±41.89），低效组OTU最低（160.60±49.61）；差异有统计学意义（ F=16.910， P<0.001）。菌群多样性（Shannon指数）的比较，高效组和中效组最高（分别为2.96±0.36和2.67±0.54），低效组较低（2.09±0.55）；差异有统计学意义（ F=5.255， P=0.017）。3组间丁酸含量的比较，高效组最高[（59.20±9.00）μmol/g]，中效组次之[（46.92±9.48）μmol/g]，低效组OTU最低[（37.23±5.03）μmol/g]；差异有统计学意义（ F=10.383， P=0.001）。而乙酸和丙酸3组间差异均无统计学意义（均 P>0.05）。全组1 387例患者行FMT治疗，总体不良反应事件418例（30.1%）。低效组、中效组及高效组不良反应发生率分别为40.6%（63/155）、30.0%（121/403）及28.2%（243/829），差异具有统计学意义（χ 2=9.568， P=0.008）。低效组、中效组及高效组腹泻发生率分别为7.1%（11/155）、4.0%（16/403）及2.8%（23/829），差异具有统计学意义（χ 2=7.239， P=0.027）。其余各类不良反应发生率的比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。FMT治疗结束8周后进行随访，总随访率为83.6%（1 160/1 387），总有效率为58.3%（676/1 160）。各类疾病的有效率分别：慢性便秘54.3%（328/604），慢性腹泻88.5%（115/130），IBD 56.1%（55/98），IBS 55.1%（59/107），自闭症61.6%（45/73），其他疾病50.0%（74/148）。3组间在治疗慢性腹泻的疗效差异无统计学意义（均 P>0.05）；治疗IBD、IBS和自闭症有效率与供体疗效存在正相关趋势，但差异未达到统计学意义（均 P>0.05）。在治疗慢性便秘和其他疾病上，高效组的治疗有效率最高[分别为65.0%（243/374）和63.2%（55/87）]，中效组次之[分别为49.4%（86/174）和38.1%（16/42）]，而低效组最差[16.1%（9/56）]，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:不同供体对不同疾病有效率存在差异，慢性便秘、放射性肠损伤等需要选择供体疗效较高的供体，IBD、IBS和自闭症的疗效也可能与供体有效性有关，而慢性腹泻症疗效与供体无关。供体有效率与并发症的发生率成负相关，肠道菌群丰度和多样性及丁酸含量可能影响供体的疗效。