目的 探讨白术内酯I(Atractylenolide I,AT-I)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的关节软骨细胞炎性损伤的影响.方法 人关节软骨细胞来自武汉普诺赛生命科技有限公司.实验分 6 组:对照组(未处理)、模型组(10 ng/mL IL-1β)、AT-I-L组(25 μmol/L)、AT-I-M组(50 μmol/L)、AT-I-H组(100 μmol/L)、AT-I-H+740 Y-P组[100 μmol/L AT-I与50 μg/mL 740 Y-P磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)激活剂].CCK-8法和流式细胞术分别测定增殖及凋亡;ELISA法测定上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测PI3K/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)相关蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组OD450 值(24、48 h)降低(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB蛋白表达均升高(P＜0.05).与模型组对比,AT-I-L组OD450 值(24、48 h)、TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达差异不显著(P＞0.05),AT-I-M组、AT-I-H组OD450 值(24 h、48 h)升高(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、细胞凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均降低(P＜0.05).与AT-I-H组对比,AT-I-H+740 Y-P组OD450 值(24、48 h)降低(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均升高(P＜0.05).结论 白术内酯Ⅰ改善IL-1β诱导的关节软骨细胞炎性损伤,其可能机制是促进软骨细胞增殖并抑制炎症反应、细胞凋亡和PI3K/AKT/NF-κB通路实现.

脓毒症表现为炎症过度反应性疾病，主要由各种感染因素诱发，其核心机制为免疫障碍。被称为先天免疫中最重要组成部分的巨噬细胞，在脓毒症发生发展过程中发挥着重要作用。巨噬细胞极化已被证明与炎症和免疫力密切相关。脓毒症中巨噬细胞极化表型调节炎症因子的释放和炎症反应，其机制复杂，尚不完全清楚，多条信号通路如Toll样受体4/核转录因子-κB（TLR4/NF-κB）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、Janus激酶/信号转导与转录激活因子（JAK/STAT）、腺苷酸活化蛋白激酶-过氧化物酶体增殖物激活受体γ（AMPK-PPARγ）、Notch、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、核因子E2相关因子2（Nrf 2）等参与巨噬细胞极化过程，各通路之间相互作用、相互影响。调节巨噬细胞极化将成为防治脓毒症发生发展、转归预后的新靶点。因此，本文对巨噬细胞极化表型在脓毒症发生发展过程中的最新进展进行总结，旨在为临床上脓毒症的防治提供新思路、新方法。

目的:探索使用网络药理学方法和动物实验研究黄连治疗龋齿的作用机制。方法:通过中药系统药理学（TCMSP）数据库与分析平台筛选出黄连有效成分及其靶点，并通过GeneCards数据库在线检索疾病靶点。在Venny 2.1网站筛选出黄连和龋齿的交集靶点，并将交集靶点在线进行蛋白-蛋白相互作用分析和基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。然后，使用Cytoscape制作"成分-靶点-通路"网络图。将大鼠随机分为模型组和黄连组，建立龋齿大鼠模型。模型组大鼠用浸有150 μl 0.9%氯化钠溶液小棉球反复涂擦大鼠磨牙各面5 min，黄连组大鼠将浸有黄连（5.8 mg黄连融入150 μl 0.9%氯化钠溶液）的小棉球反复涂擦大鼠磨牙各面5 min。2组大鼠每周处理1次，连续处理4周。对变异链球菌菌落数进行计数，并采用酶联免疫法检测血清丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、JUN、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达。结果:黄连中有11个有效成分，通过干预54个靶点，调节多个分子通路，从而治疗龋齿。槲皮素、小檗碱、黄藤素、小檗浸碱和四氢小檗碱等是核心成分，AKT1、JUN、IL-6、TNF、Bcl-2为核心靶点。GO分析显示，BP主要包括细胞因子活性、信号受体激活剂活性、信号受体调节剂活性、细胞因子受体结合和受体配体活性等；CC主要包括对脂多糖的反应、对细菌分子的反应、细胞对脂质的反应、炎症反应和细胞群体增殖负调控等；MF主要包括膜筏、膜微区、细胞外基质、外部封装结构和质膜蛋白复合物等。KEGG分析显示晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）、TNF、IL-17、Toll样受体、缺氧诱导因子-1（HIF-1）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、核因子-κB（NF-κB）、表皮生长因子受体（EGFR）、Janus激酶-信号转导子与转录激活子（JAK-STAT）、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）等信号通路与黄连治疗龋齿相关。动物实验结果显示，黄连治疗后血清Bcl-2蛋白表达增加，血清AKT1、JUN、IL-6、TNF等蛋白表达减少。结论:黄连可以通过多种通路参与调控龋齿的靶点，具有良好的治疗效果和广泛的作用机制，有望成为开发治疗龋齿的中成药的重要组分。

目的:探讨脂多糖（LPS）诱导的O-连接的N-乙酰葡萄糖胺（O-GlcNAc）修饰是否参与内皮细胞炎症信号通路。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），取对数生长期细胞用于实验，分为空白对照组、LPS组（2 000 mg/L的LPS）、O-GlcNAc转移酶（OGT）过表达（OGT-OE）+LPS组（转染OGT-OE质粒+2 000 mg/L的LPS）、蛋白激酶C（PKC）抑制剂+LPS组（10 μmol/L的Go 6983+2 000 mg/L的LPS）、Rho蛋白家族RhoA抑制剂+ LPS组（40 μmol/L盐酸罗红+ 2 000 mg/L的LPS）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂+LPS组（1 μmol/L的SL-2052+2 000 mg/L的LPS）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）抑制剂+ LPS组（10 μmol/L的PP2+2 000 mg/L的LPS）和小干扰RNA（siRNA）作用的Akt（si-AKT）+LPS组（si-Akt+2 000 mg/L的LPS）。各组细胞经LPS处理24 h后，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测炎症细胞因子〔白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）〕的转录水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定OGT、O-GlcNAc、Akt、细胞外信号调节激酶（ERK）、p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和信号转导及转录激活因子3（STAT3）的蛋白表达或磷酸化水平。结果:与空白对照组相比，LPS组细胞中OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均降低，并伴随ERK、p38MAPK和STAT3的磷酸化水平升高，且炎症因子的转录水平亦显著升高〔IL-6 mRNA（2 -ΔΔCt）：4.71±0.60比1.03±0.29，TNF-α mRNA（2 -ΔΔCt）：1.89±0.11比1.04±0.35，ICAM-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：2.06±0.18比1.02±0.21，VCAM-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：2.94±0.57比1.01±0.17，均 P<0.05〕，说明LPS会导致O-GlcNAc修饰水平降低、炎症信号通路激活及炎症因子表达升高。与LPS组相比，OGT-OE+LPS组细胞ERK、p38MAPK、NF-κB p65和STAT3磷酸化水平下降，伴随炎症因子表达显著下降〔IL-6 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.12±0.01比0.90±0.17，TNF-α mRNA（2 -ΔΔCt）：0.31±0.01比0.91±0.14，ICAM-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.64±0.02比1.13±0.16，VCAM-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.11±0.01比0.93±0.11，均 P<0.05〕，说明OGT水平增高可抑制LPS作用下的内皮细胞炎症信号通路部分激活。与空白对照组比较，LPS组Akt磷酸化水平升高；与LPS组相比，给予PKC抑制剂、RhoA抑制剂、PI3K抑制剂和Akt抑制剂预处理后，OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下调；其中PP2+LPS组IL-6、TNF-α、ICAM-1的转录水平均较LPS组明显下降〔IL-6 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.46±0.16比3.55±0.87，TNF-α mRNA（2 -ΔΔCt）：0.98±0.14比1.76±0.10，ICAM-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.39±0.24比2.04±0.13，均 P<0.05〕，而VCAM-1无明显变化。与LPS组相比，si-Akt+LPS组OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下降，且炎症因子的转录水平亦明显下调〔IL-6 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.75±0.03比0.99±0.09，TNF-α mRNA（2 -ΔΔCt）：0.69±0.01比1.10±0.08，ICAM-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.76±0.01比0.99±0.02，VCAM-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.93±0.08比1.20±0.21，均 P<0.05〕，说明Akt参与了LPS对OGT的作用过程，并影响了炎症因子表达。 结论:LPS作用下的内皮细胞O-GlcNAc修饰水平下降，促进了炎症信号通路部分激活，主要涉及ERK、p38MAPK和STAT3，并影响了炎症因子表达；Akt可能参与了LPS对O-GlcNAc修饰的抑制作用。

砷作为一种类金属元素，具有金属和非金属的特性，广泛分布于自然界中。国际癌症研究机构致癌物清单中，明确将砷列为第一类致癌物。全球范围内饮用水砷污染造成的慢性砷中毒是人类面临的一个重大健康问题，这种污染因地质构造自然产生，严重可导致癌症的发生，其中皮肤癌最具特异性。此外，流行病学研究表明，长期砷暴露还可导致膀胱癌、肺癌、肝癌等。然而，砷致癌的作用机制一直存在多种观点，通过信号转导通路致癌是重要的分子机制之一，包括Wnt、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/AKT/mTOR）、核转录因子Kappa B（NF-κB）和转化生长因子-β（TGF-β）等。当信号转导通路上下游或其中某一环节出现问题时，人体细胞增殖分化失去控制，可导致癌症发生。

目的:探讨白细胞介素-1β（IL-1β）对胰岛β细胞中胰岛素原剪切的影响及作用机制。方法:将原代小鼠胰岛分为对照组（正常培养）和IL-1β处理组，将大鼠β细胞系INS-1细胞分为对照组、IL-1β处理组、15 μmol/L SKF9636处理组、15 μmol/L SKF96365+IL-1β处理组、1 μmol/L Go6976处理组、1 μmol/L Go6976+IL-1β处理组、10 μmol/L U0126处理组、10 μmol/L U0126+IL-1β处理组、30 μmol/L磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）通路抑制剂LY294002处理组、30 μmol/L LY294002+IL-1β处理组、2 μmol/L核因子-κB（NF-κB）通路抑制剂BAY117082处理组、2 μmol/L BAY117082+IL-1β处理组。每组设置3个平行组。通过酶联免疫吸附试验法检测胰岛素原和总胰岛素浓度，并以胰岛素原与总胰岛素的比值来评价胰岛β细胞中胰岛素原的剪切水平。通过实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting法检测IL-1β处理后胰岛素原剪切关键酶激素原转化酶（PC）1/3、PC2蛋白及其编码基因 Pcsk1和 Pcsk2的表达。对IL-1β作用的信号通路进行筛选检测，通过qPCR和Western blotting法确定IL-1β调控 Pcsk1和 Pcsk2表达的信号通路。两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:在原代小鼠胰岛中，与对照组相比，IL-1β处理组使得低糖孵育时原代小鼠胰岛的上清液中胰岛素原占比由5.5%±0.8%升高为31.5%±2.1%（ P<0.01）。INS-1细胞培养上清中胰岛素原占比由7.2%±0.5%升高为22.9%±3.2%（ P<0.01）；在原代小鼠胰岛中，IL-1β处理组 Pcsk1和 Pcsk2 mRNA水平与对照组相比均显著降低（ Pcsk1 mRNA分别为0.40±0.06和1.00， Pcsk2 mRNA分别为0.37±0.02和1.00）；IL-1β处理组PC1/3和PC2蛋白水平与对照组相比也显著降低（PC1/3分别为0.38±0.08和0.87±0.05，PC2分别为0.28±0.04和0.85±0.03），差异均具有统计学意义（ P<0.01）。在INS-1细胞中，IL-1β处理组 Pcsk1和 Pcsk2 mRNA水平与对照组相比均显著降低（ Pcsk1 mRNA分别为0.52±0.06和1.00， Pcsk2 mRNA分别为0.45±0.04和1.00）；IL-1β处理组PC1/3和PC2蛋白水平与对照组相比也显著降低（PC1/3分别为0.41±0.06和0.88±0.05，PC2分别为0.54±0.03和0.86±0.03），差异均具有统计学意义（ P<0.01）。与对照组相比，30 μmol/L LY294002+IL-1β处理组中 Pcsk1和PC1/3的表达以及2 μmol/L BAY117082+IL-1β处理组中 Pcsk2和PC2的表达差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:在胰岛β细胞中，IL-1β分别通过PI3K和NF-κB信号通路下调 Pcsk1和 Pcsk2的表达，导致胰岛素原剪切障碍。

目的:探讨力生长因子（MGF）对破骨细胞活性的影响及其机制。方法:使用诱导剂25 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）及30 ng/ml核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）对RAW264.7前体破骨细胞系进行诱导培养，培养7 d后通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法进行鉴定。取培养的破骨细胞，采用Western blot法测定45 ng/ml的MGF对破骨细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路及其活性的影响，即AKT、磷酸化（p）-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR和TRAP在0，4，8和12 h的表达水平，同时采用RT-PCR法从分子水平测定破骨细胞TRAP在0，4，8和12 h的表达水平。用20 μmol/L PI3K/AKT磷酸化抑制剂LY294002联合45 ng/ml MGF作用于破骨细胞，采用Western blot法检测AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR和TRAP在0，4，8和12 h的表达水平。结果:M-CSF和RANKL对RAW264.7细胞培养7 d后，能够得到大量TRAP染色阳性的破骨细胞。Western blot结果显示，MGF 作用于破骨细胞后，AKT和mTOR的表达水平随作用时间无明显变化（ P>0.05），p-AKT和p-mTOR的表达水平随着作用时间的延长持续增高，分别由0 h的（2.18±0.34）pg/ml和（0.83±0.10）pg/ml增加至12 h的（3.86±0.36）pg/ml和（1.56±0.19）pg/ml（ P<0.05），TRAP的表达水平随作用时间显著降低，由0 h的（5.66±0.47）pg/ml降至12 h的（3.76±0.38）pg/ml（ P<0.05）。RT-PCR法测定破骨细胞TRAP表达结果显示，MGF抑制破骨细胞TRAP的表达，由0 h的1.02±0.06降至12 h的0.53±0.11（ P<0.05）。Western blot结果显示，LY294002联合MGF作用于破骨细胞后，AKT和mTOR的表达水平随作用时间无明显变化（ P>0.05），p-AKT和p-mTOR的表达水平显著降低，分别由0 h的（3.28±0.18）pg/ml和（3.29±0.22）pg/ml降至12 h的（2.06±0.34）pg/ml和（2.04±0.20）pg/ml（ P<0.05），而TRAP的表达水平随MGF作用时间则差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:MGF通过PI3K/AKT信号途径抑制破骨细胞TRAP的表达，进而抑制破骨细胞活性；LY294002抑制破骨细胞PI3K/AKT信号通路的表达，进一步验证MGF抑制破骨细胞活性的机制。这一发现可为临床预防及治疗骨质疏松症提供新的思路。

目的:基于生物信息学方法分析异氟烷麻醉诱发脑损伤的核心基因及机制。方法:从GPL85生成的GEO数据库中下载异氟烷麻醉数据集GSE358和GSE359配置文件。进行去批次化处理，筛选差异表达基因(DEGs)，进行基因本体(GO)注释及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析，构建和分析蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络，对PPI网络中寻找到的核心基因绘制基因表达量热图，通过毒物基因组学数据库(CTD)分析找到与核心基因最相关的疾病。结果:共鉴定出500个DEGs。GO分析结果：生物学过程分析中，主要富集在对外源性刺激反应、对缺氧反应、凋亡以及炎症反应过程；细胞组成分析中，主要富集在细胞质、细胞外空间、神经元投射；分子功能分析中，主要富集在蛋白结合、转录调控区序列特异性DNA结合。KEGG分析：主要富集在磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路、神经活性配体-受体相互作用、Toll样受体信号通路、细胞凋亡、环磷酸腺苷信号通路。PPI网络获得了6个核心基因：干扰素γ(IFN-γ)、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB抑制因子α(NFKBIA)、白细胞介素-1α(IL-1α)、原癌基因Fos和CCAAT增强子结合蛋白β(CEBPB)。CTD分析发现核心基因与神经系统疾病、脑损伤、痛觉过敏、药物相关的副作用和不良反应、神经变性等有关。推断分数可以反映基因与疾病相关的程度，其中IFN-γ、IL-1α、Fos在脑损伤方面推断分数较高。结论:IFN-γ、IL-1α、Fos、TLR4、NFKBIA和CEBPB是异氟烷麻醉诱发脑损伤有关的6个核心基因，这些基因可能在免疫和炎症反应等方面发挥重要作用。

[目的]基于网络药理学、分子对接和实验研究探讨肉桂醛联合姜黄素抗肝细胞癌的作用机制.[方法]利用PharmMapper、SwissTarget、Target Net数据库筛选肉桂醛、姜黄素的相关作用靶点;TTD、Gene cards、OMIM筛选肝癌作用靶点;Venny软件筛选共同靶点;STRING数据库、Cytoscape 3.8.0软件构建蛋白相互作用网络(PPI);通过DAVID数据库进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并进行分子对接.通过噻唑蓝(MTT)法、Hoechst 33258染色法、实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测进行体外细胞实验验证.[结果]经过筛选获取肉桂醛-姜黄素抗肝癌关键靶点,主要是RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)、肿瘤坏死因子(TNF)等,可能涉及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、白细胞介素(IL)-17、血管内皮生长因子(VEGF)等197条信号通路.分子对接表明,两药合用对AKT1具有较好的亲和性.选取PI3K/Akt信号通路上关键靶点进行体外实验验证,结果表明,与空白对照组比较,肉桂醛联合姜黄素能显著抑制SMMC-7721肝癌细胞存活率(P＜0.01),显著升高凋亡率(P＜0.05),并显著降低PI3K、AKT1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核因子-κB1(NF-κB1)mRNA的表达(P＜0.01).[结论]肉桂醛联合姜黄素能有效抑制SMMC-7721肝癌细胞活性,诱导其凋亡,其抗肝癌作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关.

目的:利用网络药理学分析方法初步预测消斑通脉方抗动脉粥样硬化(AS)的潜在作用通路和靶点,联合体外细胞实验对其可能机制进行验证.方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards、Swiss Target Prediction和Uniprot等数据库,收集消斑通脉方中活性化合物及对应靶点信息,构建"成分-靶点-疾病"网络,通过蛋白-蛋白互作(PPI)网络预测可能的作用靶点和通路,对交集靶点进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析.体外培养人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMCs)并鉴定,采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导HA-VSMCs异常增殖并进行鉴定.MTT法检测不同浓度消斑通脉方作用后各组HA-VSMCs增殖活性,确定消斑通脉方安全性.HA-VSMCs分为空白组、模型组(诱导HA-VSMCs异常增殖)、瑞舒伐他汀组(诱导HA-VSMCs异常增殖后采用4 μmol·L-1瑞舒伐他汀干预)及低、中和高剂量消斑通脉方组(诱导HA-VSMCs异常增殖后分别采用0.025、0.050和0.100 mg·L-1消斑通脉方干预).酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组HA-VSMCs培养上清中人单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组HA-VSMCs中核因子κB(NF-κB)p65 mRNA和成纤维细胞生长因子2(FGF2)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平.结果:消斑通脉方中含有103种活性成分,可通过作用于189个靶基因发挥抗AS作用,潜在作用靶点包括IL-6、IL-8、血管内皮生长因子A(VEGFA)、核因子κB1(NF-κB 1)和RELA(NF-κB p65)等.GO功能分析和KEGG信号通路富集分析,消斑通脉方通过调节脂质、缺氧诱导因子1(HIF-1)、表皮生长因子(EGF)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和NF-κB等信号通路发挥抗AS作用.细胞形态表现和免疫荧光染色结果证明细胞为HA-VSMCs.油红O染色,可观察到大量红色脂滴,表明造模成功.MTT法检测,在一定剂量范围内消斑通脉方对HA-VSMCs增殖率无明显影响,安全性良好.ELISA法检测,与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中 MCP-1 和 IL-6水平降低(P＜0.05 或P＜0.01),0.050 和 0.100 mg·L-1 消斑通脉方组HA-VSMC培养上清中IL-8降低(P＜0.01);与瑞舒伐他汀组比较,不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1降低(P＜0.01),0.050和0.100 mg·L-1消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中IL-8降低(P＜0.01).与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65 mRNA表达水平降低(P＜0.01),瑞舒伐他汀组及0.050和0.100 mg·L-1消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2mRNA表达水平降低(P＜0.01);与瑞舒伐他汀组比较,0.050和0.100 mg·L-1消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κBp65和FGF2 mRNA表达水平降低(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平降低(P＜0.01);与瑞舒伐他汀组比较,0.050和0.100mg·L-1消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65蛋白表达水平降低(P＜0.01),0.100 mg·L-1消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2蛋白表达水平降低(P＜0.01).结论:消斑通脉方具有抗炎、抑制HA-VSMCs增殖和抗AS作用,其作用机制可能与NF-κB/FGF2通路失活有关.