缺血性卒中发病率和致残率高，缺少除再灌注治疗之外的能有效减少神经功能缺损的措施。补体系统蛋白参与缺血性卒中相关的炎症反应。补体的表达受缺血性卒中不同时期的影响。补体第1成分q（C1q）对缺血性卒中的发生具有一定的预测价值，可能与其对动脉粥样硬化的调节有关。补体系统蛋白参与动脉血栓形成可能导致血栓栓塞性事件的发生。C1q、甘露糖结合凝集素（MBL）、补体（C）3和膜攻击复合物（MAC）的血清浓度与缺血性卒中导致的神经功能缺损的严重程度相关，其中高水平MBL、C3、MAC提示缺血性卒中预后不良。补体参与脑缺血再灌注损伤并与卒中后认知障碍有关。C3和C5对卒中后功能恢复具有双重作用。C4对评估合并糖尿病的卒中病情更有意义。目前基础实验研究多通过调节补体受体的表达来治疗缺血性脑损伤。本文主要综述了近五年补体系统蛋白在缺血性卒中疾病中的发病机制和评估卒中严重程度及预后中的研究，以期为缺血性卒中自起病到远期预后过程中的治疗提供思路。

目的:探讨山楂有机酸通过缺血后适应保护心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用机制.方法:采用Langendorff离体心脏灌流装置对SD大鼠心脏进行缺血再灌注并记录心脏动力学改变,从再灌注期开始全程在灌流液中给予不同浓度的山楂有机酸.采用三苯四唑氯(TTC)染色评估心肌梗死面积.采用CellTiter 96 ?溶液细胞增殖法测定心肌细胞存活率;流式细胞仪检测H2O2(过氧化氢)诱导的心肌细胞凋亡;采用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、细胞内丙二醛(MDA)生成、抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]活力;以试剂盒检测半胱氨酸天冬氨酸酶-3(Caspase-3)和Caspase-9活力;Western blot法检测线粒体凋亡调控蛋白(BAX和BCL-2)、磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-P38)的表达变化.结果:与空白对照组相比,模型对照组的左心室舒张压显著降低,心肌梗死面积显著增加,细胞活力显著下降(P＜0.01),LDH释放和细胞内MDA生成显著增加(P＜0.01),SOD和GSH-Px的活力显著降低(P＜0.01),Caspase-3和Caspase-9的活力显著增加(P＜0.01),BAX的表达上调,BCL-2的表达显著下调(P＜0.01),AKT和ERK的磷酸化被抑制、P38和JNK的磷酸化被激活(P＜0.05或P＜0.01);与模型对照组比较,山楂有机酸25、100 μg/mL组显著改善了小鼠离体心脏左心室舒张压(P＜0.01),降低了心肌I/R损伤引起的梗死面积(P＜0.01),明显提高了心肌细胞存活率,降低了过氧化氢致心肌细胞损伤的LDH泄漏和MDA生成、提高了 SOD和GSH-Px活力(P＜0.05或P＜0.01),明显降低过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡以及Caspase-3和Caspase-9活力,下调BAX、BCL-2蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01),上调p-AKT和p-ERK蛋白表达(P＜0.05),下调p-JNK和p-P38的蛋白表达(P＜0.01),PI3K特异性抑制剂LY294002、JNK和P38特异性激动剂Anisomycin以及ERK特异性抑制剂PD98059降低山楂有机酸100 μg/mL对过氧化氢引起的细胞存活率升高和Caspase-3活力的降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:PI3K/AKT和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路可能介导了山楂有机酸通过缺血后适应提高抗氧化酶活力、抑制心肌细胞凋亡,保护心肌I/R损伤的作用.

目的:探讨体外膜肺氧合（ECMO）技术对控制型心死亡模型猪供体小肠移植后早期肠道功能的影响。方法:选取体质量22～25 kg白色杂种猪48只，按数字表法随机分为正常对照组（LD组）、心死亡供体组（DCD组）、ECMO支持1 h组（E1组）和ECMO支持3 h组（E3组）共4组，每组12只；每组再随机分为供体组和受体组2个亚组，每个亚组各6只。LD组的供体亚组常规截取移植用小肠；DCD组的供体亚组先建立DCD模型，然后截取移植用小肠；E1、E3组的供体亚组，先建立DCD模型，再分别采用ECMO支持1、3 h后，截取移植用小肠。各受体亚组行小肠移植手术。分别于肠移植前、移植后再灌注1 h及移植后第1、3、5、7天经移植肠造口活检钳切取各受体亚组移植肠组织制备病理切片，采用Park/Chiu评分系统评估肠组织损伤程度，透射电镜下观察移植术后第7天小肠黏膜超微结构，免疫组织化学染色观察移植术后再灌注1 h时肠黏膜细胞凋亡因子caspase-3表达水平。分别于移植前和移植术后第1、3、5、7天采集各受体亚组猪颈外静脉血，检测血清D-乳酸水平评估肠黏膜受损情况及肠道通透性；移植术后第7天检测血浆D-木糖最大浓度评估移植肠吸收能力。结果:（1）各受体亚组组织病理学评分：小肠移植术前，各组移植肠均有肠黏膜损伤，其中E3组肠黏膜损伤最重，肠黏膜损伤程度Park/Chiu评分E3组高于LD组、DCD组及E1组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05），而LD组、DCD组、E1组间Park/Chiu评分比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。小肠移植术后再灌注1 h和术后第1天时，DCD组Park/Chiu评分最高，明显高于LD组、E1组、E3组，差异均有统计学差异（ P值均<0.05）；而LD组、DCD组、E1组Park/Chiu评分比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。术后第3、5、7天，LD组、DCD组、E1组、E3组Park/Chiu评分差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（2）各受体亚组肠黏膜超微结构：术后第7天各组移植肠超微结构示基本恢复正常，LD组与E1组、E3组紧密连接结构与微绒毛改变无明显差异，而DCD组紧密连接结构相对较短、间隙较大。（3）各受体亚组肠黏膜细胞凋亡因子caspase-3表达水平：小肠移植术后再灌注1 h时，DCD组、E3组caspase-3相对表达水平分别高于LD组和E1组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；而DCD组与E3组以及LD组与E1组比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（4）各受体亚组血浆D-乳酸水平：术后第1天和第3天，DCD组、E3组血浆D-乳酸水平分别高于LD组和E1组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；DCD组与E3组、LD组与E1组相比，差异无统计学意义（ P值均>0.05）。术后第5、7天，DCD组血浆D-乳酸水平高于LD组、E1组及E3组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05），LD组、E1组、E3组血浆D-乳酸水平差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（5）各受体亚组移植肠吸收功能：肠移植术后第7天各组血浆D-木糖最大浓度由高至低依次为LD组、E1组、E3组和DCD组，4组间的比较，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。 结论:ECMO支持1 h可改善移植后早期移植肠吸收功能，减轻移植肠缺血再灌注损伤；降低再灌注时移植肠黏膜caspase-3蛋白表达、减少细胞凋亡可能是其保护机制之一。

目的:探讨山莨菪碱是否可以调节复苏后动物辅助性T细胞/调节性T细胞比值（Th17/Treg比值）及其对机体的保护作用。方法:将24只北京白小型猪随机分为假手术组（Sham组）、心室颤动（室颤）除颤+生理盐水组（SA组）、室颤除颤+氢溴酸山莨菪碱组（AH组），每组8只。SA组和AH组通过心室内电极持续刺激诱发室颤8 min并复苏制备缺血/再灌注（I/R）模型，其中SA组心肺复苏（CPR）后仅给予生理盐水静脉滴注（静滴），AH组CPR后给予生理盐水+氢溴酸山莨菪碱静滴。分别于心搏骤停（CA）前及自主循环恢复（ROSC）后0、1、2、4、6 h记录各组猪的血流动力学指标和动脉血气分析指标、静脉血白细胞介素（IL-17、IL-10）水平及IL-17/IL-10比值。ROSC后6 h处死动物，留取肠道淋巴组织，光镜下观察病理学改变，同时检测组织匀浆中IL-17和IL-10水平（以IL-17/IL-10比值代表Th17/Treg比值）评估复苏猪的免疫状态，并对组织进行培养以评估细菌移位情况。结果:随ROSC时间延长，SA组和AH组静脉血IL-17及IL-17/IL-10比值均呈明显降低趋势，IL-10水平呈明显升高趋势；且从ROSC后2 h开始，AH组IL-17/IL-10比值均明显高于SA组，持续至ROSC后6 h（0.79±0.05比0.49±0.08， P<0.05）。光镜下显示，与SA组相比，AH组肠淋巴组织皮质区淋巴小结数量较少、体积较小。ROSC后6 h，与Sham组比较，SA组和AH组猪肠道淋巴组织内IL-17及IL-17/IL-10比值均明显降低〔IL-17（ng/L）：155.23±0.92、178.76±7.25比209.21±19.82，IL-17/IL-10比值：1.43±0.13、1.92±0.18比3.30±0.31，均 P<0.05〕，IL-10均明显升高（ng/L：109.85±11.60、93.55±81.83比63.45±0.62，均 P<0.05）；而AH组IL-17/IL-10比值明显高于SA组（1.92±0.18比1.43±0.13， P<0.05）。细菌培养结果显示，SA组和AH组猪复苏后均出现肠道细菌移位，提示复苏后动物出现免疫抑制，肠源性继发感染风险升高；而AH组肠道淋巴组织细菌培养率明显低于SA组〔62.5%（5/8）比87.5%（7/8）， P<0.05〕，提示山莨菪碱可降低细菌移位风险。 结论:山莨菪碱可以通过影响复苏动物Th17/Treg细胞因子平衡来发挥免疫调节作用，以减少肠源性继发感染的风险，具有器官保护作用。

目的:探讨β-谷甾醇对大鼠脑缺血再灌注损伤（CIRI）的影响及其机制是否与内质网应激（ERS）有关。方法:将应用改良Longa法制备CIRI模型成功的53只大鼠按随机数字表法分为模型组（ n=14）、β-谷甾醇低剂量组（ n=13）、β-谷甾醇中剂量组（ n=13）、β-谷甾醇高剂量组（ n=13），并取进行相同手术操作但不阻断大脑中动脉的12只大鼠作为假手术组。假手术组和模型组大鼠每天灌胃1 mL 5 g/L羧甲基纤维素钠，β-谷甾醇低剂量组、β-谷甾醇中剂量组、β-谷甾醇高剂量组大鼠每天分别灌胃1 mL 10、20、40 mg/kg β-谷甾醇（溶于5 g/L羧甲基纤维素钠中），连续给药14 d。给药结束后，采用Zea Longa 5分法进行大鼠神经功能评分，然后取脑组织，采用2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色法评估脑梗死体积，采用HE染色、Nissl染色、TUNEL染色评估脑损伤及神经元凋亡情况，采用水溶性四氮唑-1（WST-1）法检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）含量，采用比色法检测脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量，采用硫代巴比妥酸（TBA）法检测脑组织中丙二醛（MDA）含量，采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法及Western blotting法检测脑组织中RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶（PERK）、肌醇需求酶-1（IRE-1）、激活转录因子-6（ATF-6）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）-12的mRNA及蛋白表达。 结果:与假手术组比较，模型组大鼠的神经功能评分明显升高，脑梗死体积比明显升高，TUNEL阳性细胞率明显升高，SOD、GSH-Px含量明显降低，MDA含量明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；模型组大鼠脑组织中PERK、IRE-1、ATF-6、GRP78、CHOP和Caspase-12的mRNA和蛋白水平亦较假手术组明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与模型组比较，β-谷甾醇低剂量组、β-谷甾醇中剂量组和β-谷甾醇高剂量组大鼠的神经功能评分明显降低，脑梗死体积比明显降低，TUNEL阳性细胞率明显降低，SOD、GSH-Px含量明显升高，MDA含量明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）；β-谷甾醇低剂量组、β-谷甾醇中剂量组和β-谷甾醇高剂量组大鼠脑组织中PERK（mRNA：2.17±0.17、1.79±0.07、1.33±0.07，蛋白：5.11±0.52、2.91±0.26、1.98±0.17）、IRE-1（mRNA：1.75±0.18、1.65±0.08、1.32±0.08，蛋白：5.00±0.31、4.05±0.27、1.98±0.14）、ATF-6（mRNA：2.24±0.12、1.77±0.14、1.37±0.13，蛋白：4.93±0.45、4.04±0.30、3.10±0.20）、GRP78（mRNA：2.67±0.16、2.11±0.16、1.69±0.11，蛋白：5.02±0.38、2.97±0.26、2.05±0.22）、CHOP（mRNA：2.01±0.16、1.70±0.19、1.40±0.10，蛋白：4.92±0.39、4.02±0.27、3.08±0.22）和Caspase-12（mRNA：1.85±0.09、1.61±0.09、1.30±0.09，蛋白：3.03±0.20、2.19±0.11、1.82±0.11）的mRNA和蛋白水平亦较模型组（mRNA：2.99±0.28、2.27±0.12、2.57±0.21、3.46±0.20、2.50±0.23、2.35±0.16，蛋白：6.98±0.48、6.03±0.58、5.98±0.63、7.10±0.45、6.00±0.53、5.02±0.43）明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:β-谷甾醇可减轻大鼠CIRI，其机制可能与抑制ERS有关。

目的:建立改良大鼠肺再灌注(IR)损伤模型，评估其病理生理表现，探讨其可行性和重复性。方法:28只成年SD大鼠，每组14只，随机分为假手术组(SHAM组)和肺IR损伤组(IR组)。IR组全麻下气管切开机械通气，仰卧位开胸，找到解剖标志物支气管软骨，暂停通气并置入止血夹，恢复通气，阻断肺门30 min后开放IR 45 min。SHAM组全麻下气管切开机械通气，分离肺门相同时间后关胸。术后抽取动脉血气，肺组织进行大体及HE染色，观察病理改变，测定干湿比，并用Western Blot法检测肺组织中氧化应激通路p38MAPK及NF-κB信号通路、炎性因子TNF-α、内皮细胞功能标志物eNOS表达水平。结果:肺IR损伤可见气管内粉红色水样分泌物，肺大体呈水肿、淤血征象。肺泡炎评分显著升高，干湿比升高，伴p38MAPK、NF-κB信号通路激活，TNF-α表达显著升高，eNOS表达显著下降。结论:左侧夹闭肺门、双侧IR损伤模型是一种实用动物模型，该改良手术方法操作简单、成本低，安全性及可重复性高。

目的:探讨肢体远端缺血后适应（LRIPC）在急性脑梗死患者血管再通治疗后的临床应用价值。方法:选择汕头大学医学院第一附属医院2017年6月至2019年3月收治的78例急性脑梗死患者，按随机数字表法分为观察组和对照组，每组39例，观察组给予LRIPC +常规内科治疗，对照组给予常规内科治疗。比较两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分、脑血流灌注量、脑梗死体积及血清神经功能相关指标的变化。结果:观察组治疗后NIHSS评分低于对照组，MoCA评分高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后脑血流平均通过时间较对照组短，局部脑血流量、局部脑血容量较对照组高，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后脑梗死体积小于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后基质金属蛋白酶9、S-100B蛋白水平低于对照组[（142.45 ± 36.23）mg/L比（176.89 ± 42.63）mg/L、（2.52 ± 0.46）μg/L比（3.61 ± 0.75）μg/L]，神经生长因子水平高于对照组[（143.49 ± 10.58）μg/L比（124.96 ± 13.62）μg/L]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:LRIPC能改善急性脑梗死患者神经功能和认知功能，并能通过改善脑血流状况缩减脑梗死体积，对减轻患者血管再通治疗后产生的神经功能缺损亦有较好效果。

目的:基于脑血管造影影像学特征分析急诊脑动脉内取栓术后结局不良的预示因素。方法:回顾性总结将2017年1月至2022年2月娄底市中心医院接受血管内治疗的急性缺血性卒中（AIS）患者146例纳入研究对象，对患者行数字减影血管造影（DSA）检测，根据术后3个月改良Rankin量表将患者分为结局良好组（95例）与结局不良组（51例），比较两组间性别、年龄、发病至就诊时间、发病至腹股沟穿刺时间、静脉溶栓比例、闭塞部位、治疗策略、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、核心梗死体积、缺血低灌注体积、侧支循环分级以及静脉引流状态评分；Logistic回归分析预示患者结局不良的危险因素；受试者工作特征曲线分析侧支循环分级、静脉引流状态评分对患者结局不良的预测价值，比较不同侧支循环分级、静脉引流状态组间一般资料以及影像学资料的差异。结果:与结局良好组比较，结局不良组患者发病至就诊时间、NIHSS评分、核心梗死体积、缺血低灌注体积、单纯抽吸取栓占比、侧支循环分级[2（2，3）级比2（1，2）级]和静脉引流评分[5（4，6）分比6（6，8）分]升高，差异有统计学意义（ P<0.05），再通分级2b/3级占比降低（ P<0.05）；NIHSS评分、侧支循环分级和静脉引流状态是机械取栓术后3个月内结局不良的预示因素（ OR = 2.51、1.93、2.61， P<0.05）；侧支循环分级与静脉引流评分预测AIS患者机械取栓后结局不良的曲线下面积分别为0.714和0.829；侧支循环不良、中等、良好AIS患者间发病至就诊时间（236.95 ± 21.03 min、（250.41 ± 21.32）min、（255.72 ± 20.98 min）]、核心梗死体积[52（17，80）ml、25（15.5，30）ml、15（10，25）ml]和静脉引流评分[5（4，6）分、5（5，8）分、5（5，8）分]比较差异有统计学意义（ P<0.05）；静脉引流不良、中等、良好AIS患者发病至就诊时间（234.81 ± 21.22）min、（256.83 ± 20.88）min、（258.97 ± 21.35）min）、核心梗死体积[17（13，45）ml、26（25，29）ml、20（11，29）ml]和侧支循环分级[2（1，2）级、2（1，3）级、2（2，3）级]比较差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:基于DSA影像学判断得出的侧支循环分级以及静脉引流评分，是动脉机械取栓AIS患者3个月内发生结局不良的预示因素。

心搏骤停（CA）患者自主循环恢复（ROSC）后发生再灌注损伤，导致机体出现多器官功能障碍，称为心搏骤停后综合征（PCAS）。PCAS与CA患者预后密切相关，是影响复苏患者存活率的独立危险因素，中西医结合诊治是改善PCAS预后的重要手段。为指导和规范我国临床医师、护理人员、相关教学和研究人员对PCAS中西医结合诊治的认识和使用，中国中西医结合学会急救医学专业委员会成立专家组，经临床调研确定中西医结合诊治PCAS的14个临床问题，对每个临床问题按照PICO原则制定检索策略，检索CNKI、万方、维普、SinoMed、PubMed、Embase、Cochrane Library相关的中英文文献，借鉴推荐分级的评估、制订与评价（GRADE）指南意见形成证据等级和推荐级别。当文献证据不足时，经专家讨论形成推荐建议及推荐级别，结合可推广性、适宜性和资源利用等方面，围绕PCAS患者早期循环、呼吸支持及可逆病因解除，中期神经保护、改善凝血、防治感染、肾与胃肠保护及控制血糖，后期康复等3期14个方面形成28条推荐意见，为现阶段PCAS中西医结合诊治提供参考和依据。

目的:探讨长链非编码RNA母系表达基因3(lncRNA MEG3)对脑缺血再灌注损伤的影响及其调控机制。方法:将30只SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组和lncRNA组，每组10只。除假手术组外，模型组和lncRNA组大鼠采用改良Longa线栓法建立大鼠大脑局灶性缺血再灌注损伤模型。lncRNA组大鼠经脑室注射lncRNA MEG3腺相关病毒；模型组和假手术组经脑室注射等体积对照腺相关病毒。注射24 h后，评估3组大鼠神经功能缺损评分，采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积，原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测细胞凋亡，酶联免疫吸附测定(ELASA)分析脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6炎性因子水平；蛋白免疫印迹法(Western blot)分析凋亡相关蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果:lncRNA组大鼠神经功能评分[(1.70±0.95)分]明显低于模型组大鼠神经功能评分[(3.60±0.52)分]，差异有统计学意义( t＝5.563， P<0.05)。lncRNA组大鼠脑组织梗死百分比[(22.20±2.97)%]明显低于模型组大鼠脑组织梗死百分比[(47.10±10.94)%]，差异有统计学意义( t＝6.946， P<0.05)。lncRNA组大鼠脑组织TNF-α和IL-6炎性因子水平[(146.09±18.87)、(116.98±14.67) pg/ml]明显低于模型组大鼠脑组织TNF-α和IL-6炎性因子水平[(280.26±18.65)、(237.03±16.58) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝15.990、17.140， P<0.05)。lncRNA组大鼠脑组织凋亡比例[(28.61±6.65)%]明显低于模型组大鼠脑组织凋亡比例[(52.17±5.21)%]，差异有统计学意义( t＝8.810， P<0.05)。lncRNA组大鼠脑组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达水平[(1.43±0.12)]明显低于模型组大鼠脑组织Caspase-3表达水平(2.27±0.20)，差异有统计学意义( t＝11.140， P<0.05)。lncRNA组大鼠脑组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)比值(1.48±0.10)明显低于模型组大鼠脑组织bcl-2/bax比值(2.36±0.09)，差异有统计学意义( t＝19.980， P<0.05)。 结论:lncRNA MEG3过表达可显著下调缺血再灌注大鼠的脑组织炎性因子水平，抑制脑组织凋亡水平，进而对缺血再灌注脑组织起保护作用。