目的:观察4-苯基丁酸(PBA)对创伤性失血休克大鼠肝损伤的保护作用。方法:将60只SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组和4-PBA组，每组20只，模型组和4-PBA组采用左下肢、胫骨骨折和股部软组织损伤并失血方法制备大鼠创伤性失血休克模型，假手术组仅行麻醉、结扎血管，不进行创伤失血。4-PBA组大鼠每天灌胃4-PBA 0.5 g/kg，假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水。3组大鼠治疗72 h后，观察3组大鼠死亡率；采用苏木精-伊红(HE)染色分析肝脏病理变化；采用自动生化仪检测肝功能生化指标；采用分光光度法测定3组大鼠肝脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组大鼠内质网应激蛋白表达水平；组间比较采用方差分析。结果:4-PBA组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平[(187.24±31.09)、(364.17±28.98) U/L]明显低于模型组[(367.12±44.19)、(872.34±30.41) U/L]，差异有统计学意义( t＝7.130、6.091， P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织中SOD活性和GSH水平[(30.17±5.41) U/mg、(783.22±25.21) mg/g]高于模型组[(19.30±4.81) U/mg、(551.28±19.38) mg/g]，差异有统计学意义( t＝5.901、3.226， P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织MDA和GSH水平[(4.11±0.38) nmol/mg]低于模型组[(7.02±0.59) nmol/mg]，差异有统计学意义( t＝4.109， P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、生长阻滞和DNA损伤诱导基因153(GADD153)蛋白表达水平(1.63±0.22、1.99±0.28、1.53±0.20)低于模型组(2.31±0.23、3.09±0.31、2.89±0.27)，差异有统计学意义( t＝3.287、2.943、3.810， P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织凋亡比例[(8.12±0.28)%]低于模型组[(15.32±3.98)%]，差异有统计学意义( t＝3.109， P<0.05)。 结论:4-PBA可显著减轻创伤性失血休克大鼠肝损伤，与其抑制内质网应激和脂质过氧化反应相关。

目的:在致死性肝创伤大出血动物模型中评价自膨式聚氨酯泡沫（self-expanding polyurethane polymer，SPUP）的止血效果。方法:建立猪致死性肝创伤大出血模型，进行损伤控制性液体复苏，致伤后30 min将实验动物随机（随机数字法）分为纱布填塞组（gauze packing group，GP），泡沫材料填塞组（foam packing group，FP）和对照组（blank control group，BC），每组各6只。监测48 h记录生存时间、生命体征、失血量、凝血功能及血液指标，并于死亡或处死后行肝创面组织病理学检查。结果:建模后三组动物均出现严重的失血性休克，其中FP组、GP组48 h生存率显著高于BC组（6/6 vs 4/6 vs 0/6）。FP组生存时间与GP组差异无统计学意义[48 h vs （44.58±5.53） h， P>0.05],与BC组相比显著延长[48 h vs （1.64±0.17） h， P<0.01]。FP组出血量明显少于GP组和BC组[（19.2±7.3） g/kg vs （41.3±8.6） g/kg、（51.5±7.3） g/kg，均 P<0.01]。与GP组和BC组相比，FP组的心输出量有明显改善[（5.0±0.53） L/min vs （4.13±0.41） L/min、（2.38±0.48） L/min，均 P<0.05]。FP组与GP组凝血功能、肝肾功能及血乳酸水平均好于BC组；FP组膀胱压明显高于GP组[（18.83±3.25） cmH 2O vs （3.83±1.47） cmH 2O, P<0.05, 1 cmH 2O=0.098 kPa]，BC组未见膀胱压异常增高。FP组组织病理学未见明显继发性损伤。 结论:应用SPUP行腹腔填塞止血可以有效减少致死性肝创伤大出血模型的出血量，有效维持生命体征，提高短期生存率。

目的:探讨碳酸氢钠林格液在创伤失血性休克兔液体复苏中的效果。方法:采用Lamson's法制作创伤失血性休克兔模型。日本长耳大白兔30只随机（随机数字法）均分为3组：正常对照组（NC组）10只，乳酸钠林格液组（LRS组）10只，碳酸氢钠林格液组（BRS组）10只。在复苏期给予不同干预，NC组动物仅做颈动脉、股动脉插管及全身肝素化，未行击打及放血，LRS组经耳缘静脉回输全部失血及等量乳酸钠林格液，BRS组回输全部失血及等量碳酸氢钠林格液进行复苏。于休克前即基础期（T1）、休克后（T2）、复苏期末（T3）、复苏后2 h（T4）各时间点记录平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）、心率（heart rate，HR），并采动脉血进行血气分析。分别于12、24、36、48 h记录各组实验动物死亡数量，并计算生存率。组间比较采用单因素方差分析，多重比较用LSD法，各组生存时间的比较采用Kaplan生存分析的统计方法。结果:三组兔子月龄、体质量、基础血压相比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。经液体复苏后2 h，BRS组及LRS组实验动物的MAP、HR、乳酸及动脉血pH分别为（87.79±2.94）mmHg vs（79.24±3.81）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、（191.9±16.8）次/min vs（211.3±15.6）次/min、（6.09±1.94）mmol/L vs（7.89±2.47）mmol/L、（7.31±0.04） vs （7.21±0.04），BRS组的复苏效果明显优于LRS组（均 P<0.05）；BRS组实验动物12、24、36、48 h存活率均高于LRS组（90% vs 80%、80% vs 60%、70% vs 50%、60% vs 30%），差异有统计学意义（均 P<0.05），且BRS组比LRS组存活时间长。 结论:在创伤失血性休克兔液体复苏中，输注碳酸氢钠林格液可以明显降低血乳酸水平，维持机体酸碱平衡及血流动力学稳定，并且能够提高创伤失血性休克兔的存活率。

休克是指机体在遭受严重的失血失液、严重创伤、感染等强烈致病因子的作用下，有效血容量急剧减少，组织血液灌流不足，致细胞缺血、缺氧，导致危及生命的急性循环衰竭。一些临床症状可表现为微循环受损，包括皮肤瘀斑、肢端发绀、毛细血管再充盈时间延长等 [1]。重症监护室（intensive care unit, ICU）收治的患者中有多达1/3的患者伴有循环性休克 [2]，因此早期发现、早期治疗对患者预后至关重要。当患者经及时、充分的液体复苏后，仍无法维持血压，此时，血管活性药物的使用在其中占据重要位置。而休克本身会导致微循环障碍，大剂量血管活性药物的使用可能进一步加重微循环障碍。本文主要对2021年本科室收治的1例循环衰竭大剂量使用血管活性药物维持导致肢端末梢循环障碍的患者进行分析和探讨。

目的:探讨急诊外科应用休克指数评估严重创伤合并失血性休克对急救护理的指导意义。方法:将中山大学附属第一医院急诊科52例严重创伤合并失血性休克患者按照分层随机抽样方法分为观察组和对照组，每组26例。对照组采取常规护理措施，观察组采用休克指数评估病情严重程度后再实施相应的急救护理措施。比较2组患者急诊时间、分诊时间、患者预后情况及患者护理满意度。结果:观察组急诊时间、分诊时间分别为（30.1 ± 3.7）、（2.7 ± 0.7）min，明显少于对照组的（39.6 ± 4.2）、（3.8 ± 0.9）min，差异有统计学意义（ t值为8.097、5.149， P<0.01）；观察组痊愈率为73.1%（19/26）、有效率为15.4%（4/26），对照组分别为57.7%（15/26）、23.1%（6/26），观察组预后疗效明显优于对照组，差异有统计学意义（ Z值为2.969， P<0.01）；观察组护理非常满意率为65.4%（17/26）、满意率为26.9%（7/26），对照组分别为30.8%（8/26）、53.8%（14/26），观察组护理满意度明显优于对照组，差异有统计学意义（ Z值为2.493， P<0.05）。 结论:应用休克指数评估严重创伤合并失血性休克患者，再行相应护理措施可缩短急诊与分诊时间，提高急诊外科的整体护理效果。

患者男性，55岁，2021-08-21 06:50被卡车撞击并挤压胸腹部，当即感胸腹部剧烈疼痛，伴有胸闷气急，无昏迷，无头痛，无咯血，无呕吐呕血，无便血，无血尿，无肢体活动障碍等，30 min后送入入当地医院急诊科，查体示意识模糊，体温36.8 ℃，血压52/31 mmHg，呼吸19次/min，脉搏78次/min，双侧瞳孔2.5 mm，对光反射迟钝，胸背部可见散在淤青，胸廓无明显畸形，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音，心率78次/min，律不齐，心音偏低，未闻及病理性杂音，腹平软，上腹部压痛，无明显反跳痛，移动性浊音可疑，肠鸣音2~3次/min，骨盆挤压痛阴性，余查体正常。查血气分析示pH 7.248，PCO 2 29 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），PO 2 145 mmHg，Lac 6.3 mmol/L，AB -13 mmol/L。高敏肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）1 041.70 ng/L。血常规示WBC 7.6×10 9 /L，HGB 146 g/L，PLT 217×10 9 /L。胸腹部增强CT示心包少量积液，胸腔未见明显积液，肝右叶造影剂积聚，腹腔积液，肠系膜挫伤。心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST-T明显改变，胸导联低电压，电轴左偏，下壁心肌梗死可能。诊断为胸腹部挤压伤、失血性休克、心脏挫伤、心包积液、肺挫伤、肝挫伤、肠系膜挫伤、腹腔积液，入院后予以重症监护并补液、输血、血管活性药物升血压等治疗，但患者血压难以维持，大剂量去甲肾上腺素针维持下血压仅90/60 mmHg左右，心率65次/min左右。床旁超声监测示胸、腹腔积液较前增多，复查血常规HGB由146 g/L下降至95 g/L，凝血酶原时间由12.4 s升高至27.3 s，均提示有活动性失血，心脏超声示心肌收缩力逐渐减弱。受伤后4 h患者频繁出现心室颤动，予以胸外心脏按压、电击除颤等抢救后恢复自主心律（ROSC），血管活性药物用量逐渐加至极限量但血压仍难以维持，当天15:23启动多院协作创伤救治（MHT）机制，区域创伤中心派出多学科团队（MDT）及体外膜肺氧合（ECMO）小组赴创伤救治点医院。持续胸外按压状态下进行ECMO支持下的心肺复苏（ECPR）抢救，在右股静、动脉分别置入22 Fr引血导管和19 Fr回血导管，V-A模式，使用QUADROX PLS氧合器及ROTAFLOW离心泵，转速3 600 r/min，血流量3.5 L/min，氧流量4 L/min，转机后2 min患者再次恢复ROSC，19:32呼吸机支持及ECMO转机状态下护送至本院（区域创伤中心医院），转入后患者频繁发生心室颤动共约30余次，予以胺碘酮针、艾司洛尔针等抗心律失常及电击除颤治疗均能恢复ROSC，转入24 h后患者心电活动逐步转稳定，胸、腹腔积液每日引流量逐渐减少，ECMO无肝素运行3 d后尝试小剂量肝素抗凝，但使用后患者血色素下降明显而停用，5 d后患者心脏超声示射血分数（EF）由23%上升至48%，血管活性药物用量明显减少，予以撤离ECMO，撤离过程中发现右股动脉置管远端有血栓形成，予以取栓治疗。9 d后患者神志转清拔除气管插管，15 d后转普通病房，期间行经皮冠脉造影见右冠开口假性动脉瘤伴开口处80%狭窄，继续抗凝治疗，未予以抗血小板治疗，26 d后痊愈出院。患者住院救治过程中共计输注悬浮红细胞8U，血浆1 860 mL。患者HGB、PT、肌钙蛋白T(cTnT)变化趋势及冠脉造影见图1、2。ECMO技术经过本院医学伦理委员会审批（审批号：LS2019-195）。

目的:探讨严重创伤后小鼠腹腔巨噬细胞（PM）中芳香烃受体（AhR）的表达规律并分析增强创伤后PM的AhR表达对炎症因子水平和杀菌能力的影响。方法:采用实验研究方法。取40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠（小鼠周龄、性别、品系下同），按随机数字表法（分组方法下同）分为对照组、创伤后2 h组、创伤后6 h组、创伤后12 h组，每组10只。将后3组小鼠构建骨折+失血的严重创伤模型，对照组小鼠不做处理。分别在未创伤和创伤后2、6、12 h时，提取对照组、创伤后2 h组、创伤后6 h组、创伤后12 h组小鼠原代PM（提取细胞下同），分别采用蛋白质印迹法和实时荧光定量反转录PCR法检测AhR的蛋白和mRNA表达，采用转录组测序分析AhR信号通路相关分子的基因表达。取20只小鼠分为对照组、创伤后6 h组，每组10只，提取PM后，采用免疫沉淀法检测AhR泛素化水平。取12只小鼠，分为单纯二甲基亚砜（DMSO）组、创伤后6 h+DMSO组、单纯MG-132组、创伤后6 h+MG-132组，每组3只，并行相应处理后，提取PM，采用蛋白质印迹法检测AhR蛋白的表达。取20只小鼠构建创伤后6 h模型并提取PM，分为空载腺病毒（Ad-NC）组和AhR过表达腺病毒（Ad-AhR）组，部分细胞转染相应腺病毒36 h后，采用蛋白质印迹法检测AhR的蛋白表达；将剩余Ad-NC组细胞分为单纯Ad-NC组、Ad-NC+内毒素/脂多糖（LPS）组，将剩余Ad-AhR组细胞分为单纯Ad-AhR组和Ad-AhR+LPS组，并行相应处理12 h后，采用酶联免疫吸附测定法检测细胞上清液中白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达（样本数为6）。取20只小鼠提取PM并分为对照+Ad-NC组、创伤后6 h+Ad-NC组、对照+Ad-AhR组、创伤后6 h+Ad-AhR组，并行相应处理后，采用平板涂布法检测细胞内载菌量（样本数为6）。对数据行单因素方差分析、LSD检验、析因设计方差分析、独立样本 t检验。 结果:与对照组（1.16±0.28）比较，创伤后2 h组（0.59±0.14）、创伤后6 h组（0.72±0.16）、创伤后12 h组（0.71±0.17）PM中AhR的蛋白表达水平均明显降低（ P<0.05）。对照组、创伤后2 h组、创伤后6 h组、创伤后12 h组PM中AhR的mRNA表达量组间总体比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。AhR信号通路相关分子包括 AhR、AhR抑制因子、细胞色素P450家族成员1b1、细胞色素P450家族成员11a1 、热休克蛋白90、芳香烃受体-相互作用蛋白、热休克蛋白70相互作用蛋白。除创伤后2 h组PM的热休克蛋白90表达水平较对照组高，其他分子的表达水平在创伤后变化不明显。与对照组比较，创伤后6 h组PM中AhR泛素化水平升高。与单纯DMSO组比较，创伤后6 h+DMSO组PM中AhR的蛋白表达量下降，单纯MG-132组PM中AhR的蛋白表达量无明显变化。与创伤后6 h+DMSO组比较，创伤后6 h+MG-132组PM中AhR的蛋白表达量上调。转染36 h，与Ad-NC组比较，Ad-AhR组PM中AhR的蛋白表达水平明显升高。处理12 h，与Ad-NC+LPS组比较，Ad-AhR+LPS组PM上清液中IL-6、TNF-α的表达水平均明显降低（ t值分别为4.80、3.82， P<0.05）。对照+Ad-NC组、创伤后6 h+Ad-NC组、对照+Ad-AhR组、创伤后6 h+Ad-AhR组1×10 6个PM的胞内载菌量分别为（3.0±1.8）、（41.8±10.2）、（1.8±1.2）、（24.2±6.3）集落形成单位。与创伤后6 h+Ad-NC组比较，创伤后6 h+Ad-AhR组PM的胞内载菌量明显减少（ t=3.61， P<0.05）。 结论:严重创伤后小鼠PM中AhR发生泛素化降解导致其蛋白表达降低，增强创伤后巨噬细胞AhR的表达可降低LPS诱导的炎症因子IL-6和TNF-α的表达，且提升创伤后巨噬细胞的杀菌能力。

目的:探讨并建立创伤合并海水浸泡大鼠伤情评估的评分方法，为创伤合并海水浸泡特殊环境下的伤情评估提供参考。方法:将64只SD大鼠按照随机数字表法分为失血休克组和复合伤组，每组32只；每组又分为创伤合并海水浸泡组和单纯创伤组，每组16只。创伤合并海水浸泡组中失血休克模型置于15 ℃海水中开始放血，失血量为全身血量30%，浸泡时间为1 h；复合伤模型致10%Ⅱ度烧伤并沿腹正中线切开长约2 cm，再置于15℃海水中，浸泡时间为1 h。记录大鼠死亡和存活时间，规定存活时间明显长于出水后4 h的记为存活，明显短于出水后4 h的记为死亡；比较创伤合并海水浸泡组和单纯创伤组在伤后9 h内各项生理指标(呼吸、血压、肛温)及动脉血气(血糖、pH值、血乳酸、动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、碳酸氢根、钠离子、氯离子、钙离子、钾离子)变化；并根据所有创伤合并海水浸泡组大鼠出水后4 h的存活情况分为存活组及死亡组，筛选影响存活的指标，再建立各指标对应死亡率的散点图，通过散点图中各指标不同区间内的走向趋势进行评分，从而建立伤情评分表。结果:创伤合并海水浸泡组总死亡率为28%(9/32)，单纯创伤组总死亡率为6%(2/32)( P<0.05)。创伤合并海水浸泡组存活时间[(8.1±3.7)h ]短于单纯创伤组[(11.3±4.8)h]( P<0.05)。创伤合并海水浸泡组呼吸频率[(58.8±2.9)次/min]慢于单纯创伤组[(100.4±7.2)次/min]，血压[(80.0±25.1)mmHg]低于单纯创伤组[(89.8±18.1)mmHg]，肛温[22.4(20.1，25.0)℃]低于单纯创伤组[31.7(30.5，33.2)℃]，pH值(7.1±0.1)低于单纯创伤组(7.3±0.1)，动脉氧分压[(196.3±34.1)mmHg]高于单纯创伤组[(149.4±22.6)mmHg]，动脉二氧化碳分压[45.5(35.1，51.1)mmHg高于单纯创伤组[29.7(25.6，34.5)mmHg]，血钠[145(142，148)mmol/L]高于单纯创伤组[142(139，144)mmol/L]，血氯[120(115，125)mmol/L]高于单纯创伤组[118(114，121)mmol/L]，血钙[(1.3±0.1)mmol/L]高于单纯创伤组[(1.2±0.1)mmol/L]，血钾[(3.6±0.8)mmol/L]高于单纯创伤组[(3.3±0.6)mmol/L]( P均<0.05)，其余指标差异无统计学意义( P>0.05)。死亡组呼吸[36(30，36)次/min]、血压[(43.1±21.8)mmHg]、肛温[(20.0±1.9)℃]、pH值(7.1±0.1)、碳酸氢根[(12.3±2.2)mmol/L]较存活组[60(48，78)次/min、(86.6±19.3)mmHg、(23.0±3.1)℃、7.2±0.1、(14.6±2.3)mmol/L]均明显抑制或下降( P均<0.05)，其余指标差异无统计学意义( P>0.05)。筛选出显著影响大鼠存活情况的呼吸、血压、肛温、pH值、碳酸氢根5个指标，根据不同区间所对应死亡率的高低，对该区间赋值，作为其对存活情况即对伤情轻重影响权重，建立创伤合并海水浸泡大鼠伤情评分表。伤情评分表评分<6分为无死亡，6～9分死亡率为50%，≥9分死亡率为71%，6分及9分为临界值，即可认为<6分为轻伤，6～9分为中度伤，≥9分为重度伤。 结论:海水浸泡后大鼠存活时间减少、早期死亡率增加，表现为呼吸抑制、失血更严重、严重低体温、严重代谢性酸中毒、水电解质紊乱(高钠、高氯、高钙、高钾血症)等。根据影响大鼠存活情况的呼吸、血压、肛温、pH值、碳酸氢根，采用散点图的方式可建立创伤合并海水浸泡大鼠伤情评分表。运用评分表预测死亡率与实际死亡率大致相符，故本伤情评分表对于创伤合并海水浸泡大鼠预后有较好的预测和提示。

目的:探讨创伤失血性休克中血清高迁移率蛋白B1(HMGB1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6的相关性。方法:选取2020年1月至2021年6月期间聊城市第二人民医院诊治的54例创伤失血性休克患者及54例正常健康人为研究对象。Sprague-Dawley(SD)大鼠购自山东大学实验动物中心。构建创伤失血性休克SD大鼠模型并分为轻度休克组、中度休克组及重度休克组，选择未行任何处理的SD大鼠为对照(对照组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组研究对象及SD大鼠血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6水平并分析其相关性。两组间比较用独立样本 t检验；多组间比较用单因素方差分析，进一步两组间比较用LSD- t检验。相关性分析采用Pearson相关性分析。 结果:创伤失血性休克患者中血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著高于正常健康人，HMGB1为(85.38±23.92) ng/ml比(1.56±0.38) ng/ml，TNF-α为(147.28±32.38) pg/ml比(10.81±2.28) pg/ml，IL-1β为(170.28±49.28) pg/ml比(8.19±2.17) pg/ml，IL-6为(168.92±45.29) pg/ml比(105.98±27.56) pg/ml，差异有统计学意义( t＝25.751、30.895、24.147、8.723，均 P<0.05)。创伤失血性休克患者血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈正相关(相关系数 r＝0.797、0.611、0.731， P<0.05)。轻度休克组、中度休克组及重度休克组SD大鼠血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6均显著高于对照组SD大鼠，HMGB1分别为(99.53±7.65)、(165.26±9.56)、(225.25±26.32) ng/ml比(35.01±4.84) ng/ml，TNF-α分别为(44.32±3.01)、(57.15±4.20)、(68.25±4.78) pg/ml比(24.11±2.02) pg/ml，IL-1β分别为(1.85±0.15)、(2.23±0.14)、(2.85±0.23) pg/ml比(1.02±0.11) pg/ml，IL-6分别为(88.56±8.14)、(154.15±19.58)、(201.23±15.50) pg/ml比(50.23±4.65) pg/ml，差异有统计学意义( F＝467.902、401.744、328.216、381.541，均 P<0.05)。创伤失血性休克SD大鼠血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6相关性：创伤失血性休克SD大鼠血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈正相关(相关系数 r＝0.843、0.719、0.823， P<0.05)。 结论:创伤失血性休克中血清中HMGB1与炎症因子显著相关，可作为评估创伤失血性休克炎症反应标志物。

目的 基于代谢组学技术筛选大鼠低温失血性休克预警指标.方法 30只SD大鼠随机分成对照组、低温失血 25％组和低温失血 50％组,每组10只.对照组大鼠于正常环境中(22±2)℃饲养,低温失血25％组和低温失血50％组大鼠于低温环境(-10±2)℃中饲养.采用定容性失血性休克的模型建立方法,监测失血总血量25％和50％时生命体征和凝血功能变化;收集失血总血量25％和50％后血浆,使用LC-MS/MS筛选代谢物差异表达.结果 生命体征监测发现,相较于对照组,低温失血25％组和低温失血50％组体温分别下降到(37.60±0.12)℃和(35.10±0.19)℃,心率分别升至(389.0±5.3)次/min和(438.0±7.2)次/min,平均动脉压降至(69.0±6.1)mmHg 和(40.0±5.1)mmHg,氧分压(Pa02)降至(100.5±2.1)mmHg 和(79.5±1.8)mmHg,二氧化碳分压(PaCO2)升至(51.1±2.0)mmHg 和(72.3±1.7)mmHg,差异均有统计学意义(P＜0.05).凝血功能检测发现,与对照组相比,失血25％和失血50％时活化部分凝血活酶时间(APTT)升至(25.3±1.1)s和(32.3±1.7)s,血浆凝血酶原时间(PT)升至(16.4±0.9)s和(23.1±2.1)s,组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)升至(4.7±0.6)g/L和(5.9±1.0)g/L,差异均有统计学意义(P＜0.05);纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)维持在(1.6±0.4)μg/L和(1.6±0.7)pig/L,差异无统计学意义(P＞0.05);代谢组学发现,大鼠低温失血后血浆中创伤激素、牛去氧胆酸盐、4-氨基丁酸等代谢物具有明显变化.结论 大鼠随失血量增加,生命体征和凝血功能发生进行性改变,基于代谢组学筛选的差异代谢物,可为低温失血性休克预警提供参考.