海水吸入型肺损伤是航海科考作业和军事任务中常见的意外事故。海水独特理化性质易造成严重肺部炎症损伤。目前对海水吸入型肺损伤发病机制和修复机制尚不明确，治疗难度较大。肺泡巨噬细胞作为肺免疫系统主要细胞和肺炎症环境的重要组成，是急性肺损伤的重要屏障和肺组织修复的重要机制环节。Wnt/β-catenin通路是参与组织重塑、细胞迁移及创伤修复的重要途径。有研究认为肺泡巨噬细胞与Wnt/β-catenin通路在海水吸入型肺损伤的发病机制和修复过程中均有重要作用。本文对相关研究进展进行综述。

舰船反渗透海水淡化高压盐水直接排放导致能耗较高，研发舰船反渗透余压能回收技术，有利于增强新研舰船的整体作战能力。国内大型反渗透海水淡化工程余压能回收普遍采用引进的能量回收装置，但舰船装备的反渗透海水淡化余压能回收技术应立足自主研发。虽然功交换式能量回收已具备一定研究基础，但仍存在技术瓶颈，透平式能量回收装置结构简单，设计方法成熟，用于舰船余压能回收更具技术研发可行性。

目的:观察鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor，mNGF)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)合并海水淹溺(seawater drowning，SWD)大鼠脑组织含水量、海马组织 β-淀粉样前体蛋白( β-amyloid precursor protein，β-APP)及神经丝蛋白轻链多肽(neurofilament light polypeptide，NF-L)表达的影响，评估其干预效果。 方法:60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组( n＝12)、TBI＋SWD组( n＝24)、mNGF组( n＝24)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立大鼠模型。mNGF组于伤后立即腹腔注射1 ml mNGF(3 μg/kg)，Sham组、TBI＋SWD组腹腔注射等量生理盐水。采用干湿质量法、苏木精-伊红(HE)染色法和免疫组织化学(IHC)染色法分别检测大鼠脑组织含水量及海马组织病理变化、β-APP和NF-L的表达。 结果:mNGF组与TBI＋SWD组脑组织含水量相似，差异无统计学意义( P>0.05)；与TBI＋SWD组比较，mNGF组海马组织中β-APP及NF-L表达减弱。 结论:mNGF可减弱β-APP及NF-L表达，对TBI＋SWD大鼠神经细胞具有保护作用。

目的:探究平潭东岸近岸海水中的主要细菌种类、分布及其与人类健康的关系。方法:采用基因测序和细菌培养的方法，对平潭东岸近岸提取的7个海水样本进行微生物学分析。结果:采样时，平潭沿岸海水的气温为28.00 ℃，水温为24.30 ℃，溶解氧浓度为8.76 mg/L；码头水温为26.60 ℃，溶解氧浓度为7.12 mg/L。海水细菌培养后，共分离出29株弧菌科细菌，包括溶藻弧菌、副溶血弧菌和沙鱼弧菌等，以及20种其他科细菌，包括大肠埃希菌、阴沟杆菌和粪肠球菌等致病菌。海水细菌基因测序显示，变形菌门在平潭东岸近岸海水中约占70%；弧菌属在平潭东北区域海水中占26.08%～31.14%。结论:平潭东岸近岸海水中的细菌主要是革兰阴性菌，以弧菌为主。在进行海水浸泡伤的救治时，应优先考虑针对革兰阴性菌的抗生素。

意外低体温症是指身体的核心温度因意外下降到35 ℃以下的一种全身性疾病。海水浸泡低体温症作为意外低体温症的一种，其科学防治策略是当前海军卫勤保障的重点内容和研究难点之一。海水浸泡低体温症动物模型对研究海水浸泡低体温症的发病机制、防治措施及控制其死亡率具有重要意义。笔者对近年来关于海水浸泡低体温症动物模型的建立方法进行系统综述，以期为同行提供借鉴和参考。

海上区域广阔，气候环境恶劣，加之落水人员可能存在溺水、体温过低症、海水浸泡伤或受到海洋生物袭击等，使得落水舰员和飞行员的搜索、生存和救治都十分困难。本综述系统分析了美国海军海上搜救体系，包括海上搜救机制、搜救力量、搜救相关培训、搜救基本程序和搜救装备等，并总结了美国海军落水人员搜救特点及启示，以期对我国海军海上搜救体系建设提供借鉴。

目的:调查分析2015—2019年三门核电站周围近海海域海水与海产品中 90Sr放射性水平，估算食入海产品所致年待积有效剂量。 方法:2015—2019年，在近海海域采集海水样品，并结合当地居民饮食习惯，采集三门当地3类常见海产品，测定分析 90Sr放射性水平，结合浙江省沿海地区居民海产品消费量估算人群年待积有效剂量。 结果:2015—2019年，三门核电站近海海域海水中 90Sr放射性活度浓度范围为2.4～4.1 mBq/L，处于本底水平；3种海产品 90Sr放射性活度浓度范围为6.7×10 -2～1.3 Bq/kg(鲜重)，均低于《食品中放射性物质限制浓度标准》(GB 14882-94)指导值。三门县居民食用海产品摄入 90Sr所致年待积有效剂量为2.2×10 -4～4.2×10 -4 mSv，远低于全球内照射所致年待积有效剂量。 结论:2015—2019年期间三门核电站周围海水及海产品中 90Sr放射性水平平稳，人群剂量负担轻微。

目的:探讨海水浸泡对创伤性脑损伤（TBI）大鼠脑功能的影响及其机制。方法:按照随机数字表法将18只成年健康雄性SD大鼠分为假手术（sham）组、TBI组和TBI合并海水浸泡伤（TSI）组，每组6只。TBI组、TSI组利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型，sham组和TBI组大鼠术后在26.0 ℃环境下放置10 h，TSI组大鼠术后在（26.0±0.5）℃人工海水中浸泡10 h。检测TBI组和TSI组大鼠打击区脑损伤体积，通过磁共振T2加权成像（T2WI）、改良神经功能缺损评分（mNSS）、旷场实验、Morris水迷宫实验检测各组大鼠的脑影像学与功能变化，通过免疫组化法检测各组大鼠的脑皮质损伤情况、Western blotting实验检测铁死亡标志分子x-CT、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的表达水平。结果:sham组大鼠的脑组织结构及形态未见明显异常，TBI组和TSI组大鼠脑水肿明显、mNSS评分升高，第7天TSI组大鼠的脑损伤体积明显大于TBI组（ P<0.01）。与sham组比较，TBI组和TSI组大鼠在中间区域的停留时间百分比明显减少，找到平台的次数明显减少，在平台所在象限的探索时间明显减少（ P<0.01或 P<0.001）。HE染色结果显示，受打击部位大脑皮质损伤组织与正常组织交界处，TBI组和TSI组大鼠均有脑组织碎裂，组织水肿明显，且TSI组更为严重。与sham组比较，TBI组和TSI组大鼠脑组织的x-CT、GPX4表达水平及相对表达率明显降低，且TSI组大鼠降低更明显（ P<0.01）。 结论:TSI会加重脑损伤，可能与海水浸泡导致脑组织细胞的铁死亡有关。

目的:评价氨甲酰化促红细胞生成素（C-EPO）对创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症（TBI-SIH）大鼠的影响及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体的关系。方法:36只SD大鼠按照随机数字表法分为sham组（ n=12）、TBI+SIH组（ n=12）和C-EPO治疗组（ n=12），采用受控皮质撞击颅脑致伤法+恒温水浴浸泡法建立TBI合并SIH大鼠模型，C-EPO治疗组每24 h腹腔注射50 μg/kg的C-EPO。于模型制备后48 h进行改良神经功能缺损评分（mNSS）和旷场实验，行为学测定结束后，处死大鼠，测定脑组织含水量及伊文思蓝（EB）含量，采用ELISA法检测损伤区域脑组织IL-1β、IL-18及caspase-1含量，采用qPCR实验检测损伤区脑组织NLRP3 mRNA、caspase-1 mRNA和IL-18 mRNA表达水平。 结果:与sham组比较，TBI+SIH组大鼠mNSS升高［（9.9±0.8）分］，运动总路程［（26 743±2 034）mm］和中央区域停留时间［（7.7±1.5）s］减少，脑组织含水量［（82.16±3.25）%］及EB含量［（33.49±5.28）μg/g］升高，损伤区脑组织IL-1β［（476.0±34.7）pg/mg］、IL-18［（1 501.0±113.2）pg/mg］和caspase-1［（1 873.0±156.0）pg/mg］含量升高，NLRP3 mRNA（1.48±0.19）、caspase-1 mRNA（1.90±0.49）和IL-18 mRNA（2.92±0.63）表达上调（ P<0.05）；与TBI+SIH组比较，C-EPO治疗组大鼠mNSS［（5.2±0.7）分］降低，运动总路程［（45 901±3 425）mm］和中央区域停留时间［（21.0±3.5）s］增加，脑组织含水量［（80.79±3.40）%］及EB含量［（19.23±3.76）μg/g］降低，损伤区脑组织IL-1β［（412.0±22.0）pg/mg］、IL-18［（660.0±45.8）pg/mg］和caspase-1［（1 123.0±121.9）pg/mg］含量降低，NLRP3 mRNA（0.96±0.11）、caspase-1 mRNA（0.93±0.30）和IL-18 mRNA（1.28±0.35）表达下调（ P<0.05）。与sham组比较，TBI+SIH组大鼠出现明显的脑水肿及脑出血；与TBI+SIH组相比，C-EPO治疗组大鼠脑水肿反应减轻，脑组织结构更清晰，脑出血程度也明显减轻。 结论:C-EPO可减轻TBI合并SIH大鼠脑损伤，其机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活有关。

目的:构建一种负载纳米铜颗粒的温敏性胶原水凝胶，并探索其应用于腹部开放性海水浸泡伤的救治效果。方法:将脱细胞牛心包冻干粉与生物还原法制备的纳米铜混合，采用胃蛋白酶消化，制备纳米铜温敏性胶原水凝胶。健康成年SPF级BALB/c小鼠30只，构建小鼠腹部开放性海水浸泡伤模型，按照随机数字表法分为模型组和治疗组，每组15只。模型组在开放腹腔后给予10 ml 20 ℃海水浸泡处理30 min，然后逐层关腹；治疗组给予腹腔同样海水浸泡，再予以5 ml纳米铜温敏性胶原水凝胶后，逐层关腹。7 d后处死小鼠，HE染色评价2组小鼠胸腹腔各脏器的损伤情况。结果:铜颗粒水合粒径大小为（686.7±134.6）nm，Zeta电位为-24.6 mV，表明生成的纳米铜颗粒为纳米级，具有较大的静电斥力，稳定性好。胶原水凝胶在室温时呈液态，37 ℃时转变为固态，具有良好的温敏性。加入纳米铜颗粒后，水凝胶的孔隙率和吸水率轻度较少，不影响其溶胀比。与模型组比较，纳米铜温敏性胶原水凝胶能提高治疗组小鼠的存活率和生存状态，减轻海水对腹腔脏器的损伤，并减轻腹部伤口的感染程度。结论:纳米铜温敏性胶原水凝胶可以减轻高渗海水对小鼠腹腔脏器组织的损伤，能维护重要脏器功能，并具有抗菌活性。