本文报道1例以腹胀、肝脾大、多克隆免疫球蛋白增高、全血细胞减少为临床特点的患者诊治过程。患者男，38岁，因“腹胀、乏力2个月余”于2021年12月入住北京大学人民医院血液科。患者在外院曾被误诊为多发性骨髓瘤，入住北京大学人民医院后，经过详尽的实验室检查及病理检查，以及多学科会诊讨论后，考虑自身免疫性肝炎证据不足。由于患者来自山西阳泉，进一步完善原虫感染筛查，结果提示利什曼原虫IgG抗体（血清rK39抗体）阳性，外周血宏基因组测序证实为婴儿利什曼原虫感染，确诊为内脏利什曼病。2022年1月转入专科医院后接受葡萄糖酸锑钠“六日方案”治疗，患者乏力腹胀症状逐渐改善。2022年5月末次随访，患者腹部查体肝脾肋下未触及，后续未复查骨髓病原学。该病近年来在我国发病率已显著降低，易被忽视，且本例患者缺乏特征性的临床表现，在临床诊治过程中应予以警惕。

利什曼病是由利什曼原虫引起的人畜共患病，在中国发病率较低。因其临床表现无特异性，医师对此病认识不足，易漏诊。现报道1例长期间断发热，伴全血细胞减少、脾大等表现的患者，排除血液系统等非感染性疾病，多次经验性抗感染治疗无效，传统方法未检测到病原体，仍考虑感染性发热，遂行外周血宏基因组学二代测序检测出利什曼原虫，给予两性霉素B脂质体小剂量爬坡治疗后病情好转。

新发微生物与感染杂志(Emerging Microbio and Infection)在国际上首次报道中国研究团队关于白蛉(Sandfly)微生物组(microbiome)的研究结果，题目为"感染组学研究揭示被忽视的吸血媒介白蛉所携带对人类具有致病性的病毒、细菌和真核微生物"。研究结果显示，我国山西省中部和南部地区自然界采集的白蛉标本中微生物组RNA占标本中总的非核糖体RNA的1.8%，共含有87种病原体，其中70种是新物种。RNA病毒在病原体中占比最多，其次是细菌、DNA病毒和真核微生物。RNA病毒包括15个超群(viral super-groups)，共78种，其中66种是RNA病毒中的新病毒种。在RNA病毒序列信息中包含大量已经在当地白蛉中分离到的白蛉病毒属(Genus Phlebovirus)的Wuxiang病毒(Wuxiang virus, WUXV)和Hedi病毒(Hedi virus, HEDV )两种新病毒的基因组信息。分析中发现2种DNA病毒(Adintovirida和细小病毒科病毒)。细菌基因组信息包括不动杆菌(Acinetobacter)、假单胞菌(Pseudomonas)、立克次体(Rickettsia)和沃尔巴克氏菌(Wolbachia)。在10批白蛉标本中至少5批标本存在利什曼原虫。此外还发现一种锥虫科(Trypanosomatidae)新成员。病毒基因组分子遗传进化分析结果显示，RNA病毒中存在黄病毒属(Flavivirus)病毒的新成员，该病毒与蚊虫相关病毒，如广平病毒(Quang binh virus)、细胞融合病毒(Cell fusing agent virus)和伊蚊黄病毒(Aedes flavivirus)等相聚类。综上结果提示自然界白蛉中不仅携带多种可以在组织培养细胞复制的病毒分离物，还携带病毒以外的多种细菌、立克次体和利什曼原虫等。这一研究首次报道自然界白蛉的微生物感染组学结果，对于了解白蛉携带和传播病原微生物及其所带来的公共卫生危害有了较深入的认识，同时这种应用还可以扩展到其他媒介物种，从而将更有效地发现和表征媒介中的潜在病原体。

目的:了解甘肃省文县和迭部县利什曼原虫感染犬的空间分布特征，为实施精准防控措施提供科学依据。方法:2019年，采用整群抽样方法，在甘肃省内脏利什曼病流行区文县兴隆村和迭部县洛大村采集村内所有犬的血样，选择内脏利什曼病诊断引物RV1-RV2对犬血DNA进行PCR扩增，检测犬利什曼原虫感染情况；并采用SaTScan V9.5软件对犬利什曼原虫感染情况进行空间聚集性分析。结果:共调查犬537只，感染阳性犬221只，阳性率为41.2%；其中，文县和迭部县犬利什曼原虫感染阳性率分别为64.6%（95/147）、32.3%（126/390）。SaTScan分析结果显示，文县和迭部县利什曼原虫感染犬在空间范围内聚集性均无统计学意义（ P均> 0.05）。 结论:文县和迭部县利什曼原虫感染犬无空间聚集性，但犬利什曼原虫感染阳性率较高，存在较高流行风险。建议当地加强健康教育工作，严格驱蛉灭蛉、查杀病犬，降低内脏利什曼病传播风险。

目的 分析湖北省宜昌市3例输入性黑热病患者的临床资料,为早期诊治提供依据.方法 收集并分析2014年1月-2023年12月在宜昌市中心人民医院确诊的3例黑热病患者的流行病学资料及临床资料.结果 3例黑热病患者均为男性,均有至黑热病流行区域务工的流行病学史,潜伏期时长分别为2、10和20个月;起病时3例患者均出现畏寒发热;2例患者伴有全身肌肉或关节酸痛,2例患者伴有纳差,1例患者伴有头痛,1例患者伴有咳嗽咳痰;3例患者均出现脾大,其中2例行脾脏手术切除并行脾脏病检,只有1例出现淋巴结肿大并行淋巴结切除活检.3例患者均出现不同程度的血细胞下降,2例患者出现白细胞减低及中性粒细胞减少,2例患者表现不同程度贫血,2例患者出现血小板减少;3例患者均出现低蛋白血症,1例患者有明显的球蛋白增加;1例患者出现严重的纤维蛋白原下降;3例患者均出现血清铁蛋白异常升高.3例患者骨髓涂片镜检利杜体及PCR测序确认利什曼原虫种属均为阳性,且经两性霉素B治疗后均达病原学治愈.结论 非疫区医务人员在接诊反复发热伴脾大及血细胞减少的患者时,尤其是有长江以北旅居史的患者应考虑黑热病可能,尽早诊断和治疗.

目的 基于生物信息学分析溃疡性结肠炎(UC)中具有诊断和治疗潜力的差异表达基因以及潜在的微小RNA(miRNA).方法 采用加权基因共表达网络分析法对GEO数据库中的芯片原始数据进行筛选.获取UC相关差异表达基因进行富集分析.根据关键基因,预测与差异表达基因相关的潜在miRNA,并构建基因-miRNA调控网络.结果 共筛选出277个差异表达基因,其中有200个基因上调,77个基因下调.基因集富集分析(GSEA)显示,主要富集通路是神经活性配体受体相互作用、利什曼原虫感染、朊病毒病害以及心电图受体相互作用等通路.基因本体论(GO)分析结果显示,主要参与趋化因子活性、肝素结合、趋化因子受体结合等条目.京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析结果显示,主要富集通路为细胞因子受体相互作用通路、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号通路、趋化因子信号通路、核转录因子kappa B(NF-κB)信号通路富集通路等.筛选出10个枢纽基因,分别是C-X-C趋化因子配体8(CXCL8)、Toll样受体2(TLR2)、细胞间黏附分子1(ICAM1)、选择素L(SELL)、趋化因子受体4(CXCR4)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原(CTLA4)、细胞分化抗原69(CD69)、双糖链蛋白多糖(BGN)、C-X-C趋化因子配体13(CXCL13)、金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1).鉴定出12个潜在的关键miRNAs,分别为 hsa-mir-335-5p、hsa-mir-146a-5p、hsa-mir-92a-3p、hsa-mir-155-5p、hsa-mir-26b-5p、hsa-mir-4426、hsa-mir-4462b、hsa-mir-4647、hsa-mir-32-5p、hsa-mir-92b-3p、hsa-mir-98-5p和hsa-mir-93-5p.结论 本研究共筛选出277个差异表达基因可能参与UC的发生发展,鉴定出10个枢纽基因和12个miRNAs或可作为UC的生物标志物.

患者,男,74岁,农民,山西省阳泉市平定县人.2023年1月因咳嗽、咳痰伴全身乏力就诊于当地医院,诊断为支原体、新型冠状病毒等合并肺部感染伴轻度贫血,予持续吸氧、抗感染等对症治疗后暂时好转.后患者仍因反复全身乏力,于多家医院治疗长达6月余,7月10日至山西医科大学第一医院感染病科就诊.入院查体:间断低热,贫血貌,全身皮肤可见搔抓后瘢痕伴色素沉着,腹软、膨隆,肝、脾大,双下肢轻度水肿.血常规示白细胞计数2.4× 109/L,血红蛋白62.0g/L,红细胞计数2.09× 1012/L,血小板计数94 × 109/L;丙型肝炎病毒抗体阳性;腹部CT示,肝硬化、肝大、脾大;腹部彩超示,腹腔积液;肝脏瞬时弹性硬度值24.7.初步诊断为丙型病毒性肝炎肝硬化.行骨髓穿刺,涂片示粒细胞胞浆内可见中毒颗粒,未见利什曼原虫.7月17日复查,ELISA检测结果示丙型肝炎病毒抗原及抗体均为阴性,荧光定量PCR检测结果为丙型肝炎病毒核酸低于1.0×103IU/ml,发现初诊有误.患者曾多次因贫血输血,有多次流浪犬接触史,白蛉叮咬史不详.血清经内脏利什曼病rK39免疫层析试纸检测为阳性,全血病原微生物高通量基因检测示利什曼原虫属DNA序列数检出4 101条,其中婴儿利什曼原虫DNA序列数检出95条,最终确诊为内脏利什曼病.予葡萄糖酸锑钠注射液肌肉注射1疗程(6ml/d,10d),同时保肝、补充人血白蛋白、输注浓缩红细胞、补液、利尿等治疗共15 d后,患者体温恢复正常,B超检查示肝脏及脾脏体积明显缩小,皮肤瘙痒及皮损改善,病情稳定后出院.

一、前言利什曼病是(leishmaniasis)全球易被忽视的传染病之一,每年有150万～200万新发病例.随着卫生防疫工作的开展,我国利什曼病发病率已显著降低,但西北与西南一些省份仍属于利什曼病流行区.当前我国各大城市的流动人口也大幅度增加,输人性利什曼病也不少见.过去10多年来我国在利什曼病的诊断和治疗上已经有了较大进展,但目前指导文件仍是《GB15986-1995中华人民共和国国家标准:黑热病诊断标准及处理原则》[1].因此,经国内感染病及相关临床专家反复讨论,根据中国的病原学分布、流行病学特点,结合临床实践与国际诊治进展制定了《中国利什曼原虫感染诊断和治疗专家共识》,以提高我国利什曼病的临床诊治水平.

患者男,37 岁,山西临汾农民 . 因"全身乏力 、纳差 、脾大4 个月余"于 2017 年 7 月 28 日收住山西医科大学第一医院 .患者曾就诊于省内多家医院,均未能明确诊断 . 既往体健,入院前无明确蚊虫叮咬史,2015 年曾去昆明旅游 1 周 . 体格检查 :体温 37 .1 ℃,心率 92 次/min,呼吸22 次/min,血压115/78 mmHg(1 mmHg = 0 .133 kPa) . 全身无皮疹,浅表淋巴结未触及,腹部饱满,脾大,肋下平脐 . 实验室检查 :白细胞计数 3 .20 × 109 /L,红细胞计数 3 .85 × 1012 /L,血小板计数70 × 109 /L,Hb 114 g/L,中性粒细胞计数 2 .04 × 109 /L,降钙素原 0 .589 μg/L,红细胞沉降率 55 mm/1 h . 肝肾功能 、电解质 、尿常规 、粪便常规 、EB 病毒 DNA 检测 、肝炎系列 、肿瘤标志物 、胸部 X 线片及心电图等均未见异常 . 腹部 B 型超声示 :脾大,长径为 20 .87 cm,厚径为 7 .91 cm,解剖长径为25 .69 cm,余未见明显异常 . 因为患者有云南旅游史,且白细胞 、红细胞 、血小板计数减低伴脾脏肿大,故组织胞浆菌病及血液系统疾病仍不能除外 . 行骨髓穿刺检查,骨髓涂片提示部分组织细胞可见疑似寄生虫虫体,见图 1 . 为进一步明确诊断,取骨髓液 5 mL 放置 EDTA 管,送骨髓液至上海复旦大学附属华山医院行病原体核酸二代测序,检测到利什曼原虫序列,确诊为内脏利什曼病 .

内脏利什曼病是由亲内脏的杜氏利什曼原虫寄生于人体巨噬细胞内所致的慢性地方性传染病[1] ,属丙类法定传染病 . 该病由白蛉叮咬人体传播 ,在全球范围内均有报道 . 目前 ,我国内脏利什曼病主要流行于西部的新疆 、甘肃 、四川等省 、自治区[2] . 利什曼原虫主要寄生于被感染者的脾脏 、肝脏 、骨髓和淋巴结等部位 ,可引起肝脾肿大 、长期不规则发热 、贫血等临床表现 . 由于这些临床表现并非内脏利什曼病所独有 ,所以往往易误诊而延误治疗 . 本研究回顾性分析兰州大学第一医院收治的 46 例内脏利什曼病患者的流行病学及临床资料 ,为内脏利什曼病的防治工作提供依据 .