患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:结肠脾曲游离技术是左半结肠癌根治术的技术难点，本研究旨在比较腹腔镜下左半结肠癌根治术网膜囊入路和中间入路的安全性和有效性。方法:本研究采用回顾性队列研究方法。纳入标准：（1）施行左半结肠癌根治术；（2）术后病理结果为腺癌；（3）年龄为18~80岁；（4）无肝脏、腹膜或远处转移。排除标准：（1）身体状况较差，具有严重心、脑、肺、肝、肾和造血系统疾病者；（2）基础情况差不能耐受腹腔镜手术；（3）同时有其他恶性肿瘤病史，或多源性肿瘤；（4）因出血、梗阻和穿孔等需行急诊手术者。收集广东省中医院胃肠外科2014—2020年期间完成的189例腹腔镜左半结肠癌根治术患者临床资料。根据手术入路的不同分为网膜囊入路组（52例）和中间入路组（137例）。采用倾向性评分匹配法（PSM）对全组患者按最近邻匹配法进行1∶1匹配，卡钳值为0.01，匹配变量包括性别、年龄、美国麻醉师协会（ASA）评分、体质指数、肿瘤部位和肿瘤分期。通过PSM，网膜囊入路组与中间入路组各47例患者。两组患者基线资料的比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05），具有可比性。采用配对 t检验、配对秩和检验和配对χ 2检验比较两组术中及术后指标，并采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，组间比较采用Log-rank检验。当两条生存曲线出现交叉时，补充two-stage法和Restricted mean survival time（RMST）的组间比较结果。 结果:两组患者均成功完成手术，无中转开腹，无术中死亡。两组术中无联合脾脏、胰腺等脏器切除。两组患者手术时间、术中出血量、淋巴结清扫数目、术后流质饮食、术后住院时间及并发症发生情况比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。但网膜囊入路组的中位腹腔镜游离时间较中间入路组短，差异有统计学意义（中位数：56 min比65 min， P=0.032）。中间入路组患者中有6.4%（3/47）（体质指数均>25 kg/m 2）术中进入错误层面，网膜囊入路组未出现。网膜囊入路组与中间入路组患者3年无病生存率分别为90.2%和86.1%（ P=0.909）；3年总生存率分别为85.6%和94.4%，差异均无统计学意义（ P=0.532）。 结论:对于腹腔镜左半结肠癌根治术，网膜囊入路是安全可行的方法，尤其对于经验欠缺的外科医生而言。对于肥胖患者，网膜囊入路能更好地进入正确解剖层面，避免进入胰后间隙。

腹腔镜解剖性肝Ⅶ段切除术是被公认难度较大的肝段切除手术方式之一。肝Ⅶ段因其位置与解剖特点，行解剖性肝切除术时存在显露不佳、操作困难、肝蒂解剖复杂、切除平面难以确定和断肝容易出血等问题。笔者在行腹腔镜解剖性肝Ⅶ段切除术时病人常规采取左侧半卧位，将Trocar布局整体向右季肋区偏移，根据术前三维重建个体化选择适宜的肝Ⅶ段肝蒂解剖方式，由肝Ⅵ和Ⅶ段间平面开始离断肝脏，以垂直方向寻找和显露肝右静脉主干，然后以肝右静脉作为肝内路标指引肝实质离断。笔者临床经验表明：通过选择合适手术策略能有效降低腹腔镜解剖性肝Ⅶ段切除术难度、提高手术安全性和可控性，同时保证肿瘤根治性效果。

目的:探讨肝组织细胞外囊泡（LT-EV）促进间充质干细胞成骨分化并治疗小鼠颌骨缺损的生物学过程，以期为临床颌骨缺损治疗提供一种可行的治疗方式。方法:使用酶解法和差速离心法提取小鼠LT-EV，使用扫描电镜、蛋白质印迹法和纳米粒子跟踪分析仪鉴定和表征LT-EV，并通过蛋白质组学、京都基因和基因组数据库通路分析进一步探索LT-EV的生物学功能。使用流式细胞术检测LT-EV血浆浓度，计算LT-EV的血浆半衰期。使用小动物活体成像系统检测小鼠注射LT-EV 24 h后的生物学分布。通过简单随机抽样法将6只C57BL/6小鼠分为对照组和LT-EV组（每组3只），所有小鼠行颌骨缺损手术，每7天行尾静脉注射（对照组注射磷酸盐缓冲液，LT-EV组注射LT-EV），术后28 d使用显微CT检测小鼠颌骨愈合程度，通过HE染色分析LT-EV的多器官生物安全性，使用免疫荧光染色检测颌骨缺损区域成骨标志蛋白表达量。采用LT-EV处理成骨分化诱导的人颌骨间充质干细胞（hJBMSC）（取自第四军医大学口腔医院创伤与正颌外科提供的正颌手术患者手术切除的正常颌骨骨片），并比较hJBMSC组与对照组（磷酸盐缓冲液处理）细胞成骨分化能力差异，通过碱性磷酸酶（ALP）染色和实时荧光定量PCR验证LT-EV的体外促成骨分化作用。结果:LT-EV产量较高，蛋白组学与京都基因和基因组数据库通路分析显示，LT-EV含有调节细胞生物功能的系列蛋白质。尾静脉注射的LT-EV可到达小鼠颌骨缺损区域，并促进颌骨缺损的再生修复［LT-EV组和对照组骨体积分数分别为（36.06±4.20）%和（18.58±5.61）%； t=4.32， P=0.013］，且具有良好的生物安全性。LT-EV在体外可以促进hJBMSC成骨分化，相比对照组，hJBMSC组成骨分化后ALP染色和成骨基因表达水平均显著增强（ P<0.05）。 结论:LT-EV产量大、易获取、生物安全性高并具备优良的促成骨作用，有望成为颅颌面骨骼缺损再生的无细胞疗法新策略。

病例1，男性，52岁，因“右上腹不适2 周”入院，既往曾因外伤性脾破裂行脾切除手术，查体上腹部见陈旧性手术切口瘢痕，无其他阳性体征。入院前当地医院CT增强扫描显示：肝右叶肿瘤大小约5.5 cm × 6.0 cm × 9.0 cm，合并门静脉癌栓（portal vein tumor thrombus，PVTT），癌栓累及门静脉右支（程氏分型 ［1］Ⅱ型，图1A）。术前肝功能Child-Pugh A级，吲哚菁绿排泄试验（indocyanine green，ICG）R15为7.9%，甲胎蛋白（alpha fetoprotein，AFP）310 ng/mL。择期行“肝动脉染色法”解剖性右半肝切除术 。取右上腹反“L”形切口，常规腹腔探查，无腹腔转移。切除胆囊，游离肝周韧带，切断结扎肝右后下静脉。在第一肝门处，采用Glisson蒂鞘内解剖法，分离出肝右动脉并悬吊之。细针穿刺肝右动脉、注入美蓝5 mL并将其结扎后，肝右叶和肿瘤存在染色面（图1B）。解剖第二肝门，在肝外分离出肝右静脉并切断，残端缝扎。以肝脏染色面作为肝脏切除线，采用电凝联合Cusa切肝法离断右半肝，其间注意保护肝中静脉。在第一肝门处离断、结扎右肝管，在其后方找到门静脉右支并切开，取出癌栓（图1C）。检查肝创面无出血、无胆漏，将切断的肝镰状韧带重新缝合固定，防止术后肝扭转。腹腔放置引流管1根，关闭切口。手术切除标本见图1D。

目的:探讨单孔腹腔镜联合胸腔镜行食管癌McKeown术的临床应用价值。方法:回顾性收集2020年8至11月福建医科大学附属第一医院胸外科收治的34例用单孔腹腔镜联合胸腔镜行食管癌McKeown术患者的临床资料，男24 例，女10例，年龄43~75（62±4）岁。胸腔操作部分：左侧俯卧体位，常规四孔胸腔镜方法完成食管游离及纵隔淋巴结清扫。腹腔操作部分：单孔腹腔镜逆向胃游离三步法，首先游离小网膜，荷包针线外拉提吊肝左叶，清扫小弯侧淋巴结，离断胃左血管；其次，分离食管裂孔，切断贲门，最后逆向游离脾胃韧带，完成胃游离及腹腔淋巴结清扫。观察患者手术时间、术中出血量、术后下床活动时间、术后引流管拔除时间、术后胸腔引流液总量、术后近期并发症、术后病理学检查结果、术后出院时间并进行随访。结果:34例患者均顺利完成行单孔腹腔镜联合胸腔镜食管癌根治术，无中转开胸，无中转开腹或扩大切口；手术时间194~285（240±21）min，其中胸腔部分时间53~105（60±13）min，腹腔部分时间40~73（49±7）min。术中出血量15~110（60±20）ml。纵隔清扫淋巴结数目10~25（13±3）枚，腹腔清扫淋巴结数目6~16（9±3）枚。34例患者术后第2~3天下床活动。患者术后2 d拔除胸腔闭式引流管及左颈引流管，术后5 d拔除胸腔艾贝尔引流管。术后胸腔引流总量100~500（300±100）ml。全组无吻合口瘘、吻合口狭窄、乳糜胸、胃排空障碍发生；8例出现一过性声音嘶哑；4例出现肺部感染者，予以抗生素治疗后，均治愈后出院。术后住院时间8（6，8）d，常规进半流质饮食后出院。全组患者术后病理学检查结果均为鳞癌，术后病理学分期为T1~3N0~1M0期。34例患者术后随访60（40，75）d，随访期间无并发症发生，无复发转移及死亡。结论:单孔腹腔镜联合胸腔镜行食管癌McKeown术安全可行，近期疗效较好，是一种可供选择的食管癌微创术式。

患者1 女性，43岁，因“右上腹隐痛半个月”于 2021年10月19日收入赣州市肿瘤医院。患者无其他不适症状，既往有乙肝病史，体检未见明显阳性体征。HBV-DNA 6.8×10 3 U/ml，甲胎蛋白17.9 μg/L（正常值范围：0~7 μg/L），CA19-9 37.41 U/mL（正常值范围：0~27 U/ml），其余实验室检查结果正常。CT检查结果提示右肝可见最大径4.8 cm的占位；肝穿刺活检报告为低分化腺癌，胆管细胞癌可能性大。口服恩替卡韦抗病毒治疗。2021年11月10日在全身麻醉下行肝总动脉和肝十二指肠韧带骨骼化清扫、右肝部分切除术。术中见肝十二指肠韧带内有数枚肿大淋巴结，质地中等，肝脏中度硬化，左肝体积较小，右肝可及最大径约5 cm的肿块，边界尚清；先行骨骼化清扫，其中在沿胆总管-肝总管左缘向上清扫至左肝蒂下方区域时出现胆漏，仔细分离后发现局部有一根直径0.3 cm的胆管，其前壁已被剪开，有胆汁溢出，用小圆针的针鼻一端经胆管裂口伸入探查，向右可进入肝总管，将肝总管前壁顶起，向左通向尾状叶（图1A、1B），用6-0 不可吸收线间断缝合胆管前壁裂口（图1C），再完成右肝部分切除术；用带蒂的肝圆韧带浆膜面覆盖胆管修补处，用5-0不可吸收线将肝圆韧带与周围组织缝合固定数针防止移位，放置2根腹腔引流管，将大网膜上提覆盖肝门区域，关腹结束手术。术后行全身支持、护肝、抗病毒等治疗，恢复顺利，无胆瘘等异常情况，病理学检查报告为右肝肉瘤样肝细胞癌，13枚淋巴结均未见转移。术后55 d复查CT，结果显示肝内胆管包括尾状叶胆管无扩张，肝十二指肠韧带、腹膜后可见较多肿大淋巴结；术后87 d出现皮肤、巩膜黄染，复查CT结果显示肝内无复发、转移，尾状叶胆管未见扩张，但两侧肝内胆管及肝总管明显扩张，肝十二指肠韧带、腹膜后淋巴结较前增大，患者放弃胆管穿刺引流等治疗。

患者，女，52岁。因发现右眼上睑皮肤红肿20 d，于2022年5月就诊于山东第一医科大学附属眼科医院。患者20 d前无明显诱因出现右眼上睑皮肤红肿，就诊于外院，诊断为睑板腺囊肿，给予妥布霉素地塞米松眼膏治疗，未见明显好转。患者有甲减病史10余年，否认重大全身性疾病，否认药物过敏史，否认家族性遗传病史。眼部检查：右眼最佳矫正视力1.0，眼压11 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），右眼上睑近中央睑缘处见一直径约5 mm半球形隆起（图1A），质韧，局部皮肤稍有淤青、淤血，压痛阴性，结膜无明显充血，角膜透明，前房中等深浅，瞳孔圆，晶状体透明；左眼检查未见明显阳性体征。血常规、C反应蛋白、尿常规、即刻血糖、凝血功能、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、梅毒螺旋体、人类免疫缺陷病毒检查均正常。临床诊断：右眼眼睑肿物、右眼睑板腺囊肿？完善术前相关检查，患者于2022年6月8日在局部浸润麻醉下行"右眼眼睑肿物切除术"，术中平行睑缘切开肿物表层的眼睑组织，分离周围组织充分暴露肿物，剥离过程中见肿物内有大量白色干酪样及肉芽组织状内容物流出，剪除囊壁及肉芽，压迫止血。术后结膜囊及切口处涂氧氟沙星眼膏1次/d，左氧氟沙星滴眼液4次/d，持续1周。病理检查：送检囊壁组织约6 mm×3 mm×2 mm，灰白色，质地中等，主要成分为增生的纤维结缔组织伴慢性炎细胞浸润；内容物约5 mm×3 mm×2 mm，黄白色，呈颗粒状，主要由蓝染的嗜碱性细胞和嗜酸性的影细胞组成（图1B），病理学诊断：右眼睑钙化上皮瘤。术后右眼上睑切口对合好，无渗血、渗液，上眼睑无明显红肿。患者随访3个月，未见肿物复发。

患者 女性，44岁，因“颅内孤立性纤维性肿瘤/血管外皮瘤（solitary fibrous tumors/hemangiopericytoma，SFT/HPC）术后13年，伴肺、肝、肾等多发转移5年，反复低血糖发作半年”于2019年9月22日收入清华大学附属北京清华长庚医院肝胆胰中心。患者13年前因头痛、头晕、恶心、呕吐等不适就诊于外院，诊断为右枕部颅内肿瘤，行颅内肿瘤切除术。切除标本的病理学检查结果显示，灰白色组织，大小5 cm ×5 cm×4 cm；免疫组化检查结果显示，波形蛋白（+++）、CD99（++）、EMA（-）、CD34（-）；病理学诊断为右枕血管外皮细胞型脑膜瘤（Ⅱ级）。患者术后行头颅立体放疗一次。5年前复查见双肺多发转移瘤，最大者位于左肺上叶，大小约3.0 cm×5.0 cm，于外院行胸腔镜下左肺楔形切除术，术后病理学检查结果为硬化性血管瘤。患者3年前复查见肝左叶转移瘤，大小约13.0 cm×11.0 cm×9.5 cm，于外院行肝组织穿刺活检术，术后病理学检查结果为倾向转移性颅内SFT/HPC。请解放军总医院第一医学中心病理科会诊，将第一次颅内肿瘤术后病理学检查修正诊断为颅内SFT/HPC，后两次病理学检查结果均为颅内SFT/HPC转移。随后患者于外院行开腹肝左叶肿瘤切除术，术后病理学检查结果为颅内SFT/HPC肝转移。患者2年前复查见左肾转移瘤，大小约4.0 cm×5.0 cm，于外院行腔镜下左肾转移瘤切除术，术后病理学检查结果为颅内SFT/HPC肾转移。患者半年前出现反复发作的低血糖，CT检查结果示肝脏巨大转移瘤，左肾和肺多发转移瘤，分别于2019年4月、2019年5月、2019年7月于外院行肝动脉+膈动脉化疗栓塞术，前两次使用多柔比星+碘化油，后一次使用博来霉素+碘化油。治疗后肝左叶肿瘤最大径由原来的约17 cm增至约25 cm，且每次介入治疗后血糖仅可维持正常水平3~5 d，然后再次出现反复发作的低血糖，发作频率逐渐增至约3.5 h发作一次，发作时血糖低至1 mmol/L，时有昏迷，夜间需进食2~3次。患者入院前一般情况尚可，小便正常，无其他慢性病史。入院体检：心率123 次/min，体温、呼吸、血压等正常。腹部外形膨隆，反L形手术切口愈合好，上腹部可触及巨大肿块，约达剑突下20 cm，边界不清，固定，质地硬，表面不光滑。血糖化血红蛋白、空腹胰岛素均低于正常值范围。腹部CT平扫见肝内多发大小不等肿块影，左肝为著，最大径约24.2 cm×13.3 cm，内见多发斑片状阴影及结节影；腹部CT增强扫描见实性部分强化，分别由肝动脉及膈动脉分支供血。门静脉增粗，最宽处约24 mm，门静脉左支及分支显示不清（图1）。左肾和双肺也可见多发肿块影，最大径约5 cm，密度不均匀，增强扫描可见不均匀强化。完善相关术前准备，患者和家属签署手术同意书后行手术治疗，术中见肿瘤位于左肝及部分肝脏右前叶，大小约25 cm×20 cm×15 cm，肝脏6段腹侧和背侧各见一个肿瘤，大小分别为7.0 cm×6.6 cm×6.0 cm和3.0 cm×3.0 cm×1.5 cm。肿瘤质韧，表面光滑，呈大结节样改变。肿瘤活动度极差，占位效应明显，游离困难（图2）。行扩大左半肝切除术，手术时间约17 h，出血量约10 000 ml，静脉滴注红细胞20 U、血浆3 200 ml，术中血压维持困难，需大量升压药维持。患者术后出现发热，体温最高达39 ℃，血常规检查示白细胞计数最高达32.85×10 9/L，中性粒细胞占比91%，痰液培养出白色念珠菌，给予亚胺培南、利奈唑胺和氟康唑等多种抗菌药物治疗后好转。患者术后清醒后出现反复发作的抽搐和对答不正确，头颅增强MRI检查结果见脑内多发异常强化灶，考虑转移。请神经内科和神经外科会诊后，给予左乙拉西坦片后患者病情好转。患者术后复查腹部增强CT，肝内未见肿瘤残余，门静脉右支内径正常，无受压及血栓形成（图3）。患者术后未再出现低血糖发作，术后第19天出院。

目的:探讨基于三维可视化肝中静脉及其属支的解剖情况。方法:采用回顾性描述性研究方法。收集2018年11月至2019年9月南京医科大学第一附属医院收治的100例行肝脏增强CT检查健康体检者的临床影像资料；男47例，女53例；平均年龄为52岁，年龄范围为20～83岁。使用海信计算机辅助手术系统对100例健康体检者的肝脏CT检查薄层扫描结果进行三维重建和数据测量。每例健康体检者均重建肝脏、门静脉以及肝静脉，了解其解剖情况。观察指标：（1）肝脏体积。（2） 肝中静脉与Rex-Cantlie线的位置关系。（3）肝中静脉与门静脉流域划分左右半肝分界线的位置关系。（4）模拟解剖性肝切除术情况。（5）肝中静脉属支情况。正态分布的计量资料以 x±s表示，偏态分布的计量资料以 M（范围）表示。计数资料以绝对数表示。 结果:（1）肝脏体积：100例健康体检者的肝脏体积为1 248.8 mL（785.5~3 745.6 mL）。（2）肝中静脉与Rex-Cantlie线的位置关系：100例健康体检者中肝中静脉与Rex-Cantlie线重叠75例，偏右25例。（3）肝中静脉与门静脉流域划分左右半肝分界线的位置关系：100例健康体检者中肝中静脉与门静脉流域划分的左右半肝分界面完全一致76例，肝中静脉起始段位置偏右而近下腔静脉段一致24例，无肝中静脉偏于门静脉流域划分的左右半肝分界面左侧者。（4）模拟解剖性肝切除术情况：100例健康体检者解剖性肝切除离断肝实质长度为121.7 mm（91.3~177.2 mm）。胆囊窝距肝中静脉的距离为17.8 mm（6.5~35.8 mm）。（5）肝中静脉属支情况：100例健康体检者进行肝中静脉属支重建共507支，其中S4a段、S4b段、S5段、S8段肝中静脉属支总数分别为61支、147支、190支、109支。每例健康体检者S4a段、S4b段、S5段、S8段肝中静脉属支数目分别为1支（0~1支）、1支（0~3支）、2支（0~4支）、1支（0~2支）。S4a段、S4b段、S5段、S8段肝中静脉属支根部直径分别为3.6 mm（2.2~8.1 mm）、3.7 mm（2.0~6.6 mm）、3.6 mm（2.2~6.8 mm）、3.5 mm（2.3~7.9 mm），属支根部距胆囊窝的距离分别为103.9 mm（76.9~130.0 mm）、59.1 mm（12.0~115.3 mm）、54.2 mm（22.8~95.9 mm）、103.9 mm（66.5~144.2 mm）。根据肝中静脉各段属支根部位置、直径范围绘制肝中静脉解剖性半肝切除术的肝中静脉属支根部位置图。结论:三维可视化技术能够通过肝中静脉属支解剖数据及肝中静脉属支根部位置图展示肝中静脉支流的解剖结构。