骨骼肌是人体中最丰富的组织,经常受到各种类型的损伤.机械性损伤是最常见的骨骼肌损伤类型,通常分为3类:挫伤、拉伤和撕裂伤.损伤模型是骨骼肌损伤发病机制实验研究的基础,不同的实验研究,动物模型的制造方法不同.所以,在为实验选择最合适的造模方式时,必须考虑一些具体的特征.挫伤模型主要是为了研究挫伤和肌肉再生的机制;拉伤模型可以使用不同的形式来复制损伤过程,其中离心收缩是最常用的方法;撕裂伤模型主要用于评估肌肉纤维化和它的治疗方式,并且比其他损伤过程(挫伤和拉伤)更具可重复性.根据不同的损伤类型和研究目的,选择建立不同的动物模型是研究的基础.本综述的目的是分析和比较用于模拟人类机械性骨骼肌损伤的动物实验方法.

目的:比较超速离心法和尺寸排阻色谱法提取干细胞外泌体的产率、纯度、生物活性和促骨修复能力的差异.方法:采用超速离心法和尺寸排阻色谱法提取骨髓间充质干细胞外泌体,对外泌体的粒径、外观形貌和标志蛋白进行鉴定表征.采用二喹啉甲酸(BCA)蛋白定量试剂盒测定外泌体中蛋白含量,并采用血管生成因子芯片对外泌体中成血管相关蛋白进行分析.采用划痕实验和小管形成实验评价外泌体体外促血管生成能力,进一步在大鼠骨缺损模型中评价外泌体对骨修复再生的效果.结果:单位体积上清液中,超速离心法所得外泌体(Exo-UC)质量低于尺寸排阻色谱法所得外泌体(Exo-SEC)质量.电镜下见Exo-SEC中杂质蛋白少于Exo-UC中的杂质蛋白.Exo-UC中检测到16种成血管蛋白,Exo-SEC中检测到的成血管蛋白种类和含量均少于Exo-UC.与Exo-SEC比较,Exo-UC能够显著促进血管内皮细胞迁移和小管形成,并显著提升大鼠骨缺损部位的骨体积百分比和骨矿物质密度.结论:超速离心法提取的干细胞外泌体促新生血管形成能力更强,骨修复效果更佳.

再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是一种骨髓造血功能障碍的疾病,其发病机制十分复杂,与造血微环境失调、免疫紊乱、药物与辐射等多种因素相关.骨髓脂肪化是AA骨髓病理学最典型的特征之一.骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchy-mal stem cells,BMSCs)由早期的中胚层细胞发育而来,主要分布于结缔组织和器官间质中[1],具有自我更新、增殖分化为多种细胞等的潜能.20世纪60年代Friedenstein等[2]首次从骨髓中提取BMSCs,BMSCs表面可表达CD105和CD73.此后不同学者从脐带血、脂肪、牙髓、外周血等中分离、培养得到BMSCs,并通过基础实验验证其在免疫调控、造血分化、组织再生等方面的作用.研究表明,AA患者相较健康个体而言BMSCs成脂分化增加[3],通过分泌脂肪酸和其他活性因子影响骨重塑,这一现象可影响BMSCs正常免疫调节和造血支持功能,并促进疾病的进展[4].本文总结了国内外最新研究成果,在骨髓过度脂肪化与AA发病机制之间的联系进行了梳理与总结,以期更深入地了解AA发病机制,为药物筛选与应用提供理论基础.

目的:分析在血液疾病患者临床诊断中联合检测血小板参数和骨髓细胞的价值.方法:选取我院 2019年 6月—2021年 6月收治的 96例血液疾病患者为研究对象.其中特发性血小板减少性紫癜 32例,急性白血病 35例,再生障碍性贫血 29例,分别纳入A组、B组、C组,并选择同期健康体检者 30例,纳入对照组.联合检测血小板参数和骨髓细胞各项指标,对比和分析检测结果.结果:对比对照组,A、B、C组患者PCT、PLT水平明显较低,组间差异有统计学意义(P<0.05);C组患者骨髓增殖程度下降明显,而A组和B组相对活跃;A、B、C组巨核细胞分型为幼稚型,而对照组分型为成熟产板型;A组、B组、C组血小板主要分布情况为单个偶见,而对照组为成对分布.结论:对血液疾病患者联合检测血小板参数、骨髓细胞可对患者血液水平和骨髓细胞情况做出准确判断,可鉴别血液病,联合检测价值较高.

骨髓衰竭性疾病是一组由于造血干/祖细胞损伤引起的造血功能不良为主的疾病,包括骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血等.麻柔教授认为此类疾病的共同表现为自身造血功能存在不同程度障碍,患者因先后天不足,精血生化无源,致新血不生,其病位在"髓",为肾阴阳俱损,常兼有气虚,根据病情出现偏阴偏阳的表现,治疗时以补肾为主,兼顾健脾,临床取得了较好的疗效.

同种异体肾移植术是终末期肾病的有效治疗手段之一，可以改善受者的生活质量和长期生存率，但术后感染依然是其最常见的并发症。人类细小病毒B19(human parvovirus B19，B19V)是一种对骨髓前体红系祖细胞有着特殊嗜性的单链DNA病毒。正常人群感染后会清除，但肾移植受者术后低免疫状态会增加B19V的感染风险，出现纯红细胞再生障碍性贫血(pure red cell aplastic anemia，PRCA)的概率大大增加。本文旨在就B19V的生物学特性、流行病学、传播途径、实验室检查、发病机制以及治疗和预防等方面做深入总结，为肾移植术后B19V所致PRCA的进一步早期识别、预防和规范化诊疗提供理论依据。

将间充质干细胞（MSC）用于创面治疗时，常因移植细胞的募集数量不足以及进行皮肤再生的细胞系分化受损而导致创面愈合延迟。该研究观察到，在小鼠创面中移植骨髓源性MSC，趋化因子CXC配体16（CXCL16）及趋化因子CXC受体6（CXCR6）的表达均增加，提示外源性MSC移植治疗具有潜在价值。CXCL16/CXCR6轴的激活调控了局部黏着斑激酶、Src和细胞外信号调节激酶1/2介导的基质金属蛋白酶-2启动子的表达，以及MSC 中的迁移信号通路。CXCL16的激活也促进了MSC 向内皮样细胞和KC 的分化。在1型和2型糖尿病小鼠切开并用夹板固定的创面中，通过移植异体来源的MSC 及CXCR6增加了创面的血管新生和再上皮化，最终促进了皮肤组织再生。这项研究表明，在CXCR6 过度表达的生物工程MSC 中，激活CXCL16/CXCR6轴为糖尿病创面的治疗提供了一种有前景的治疗方法。

青光眼是以视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡为基础，以视野缺损和视神经萎缩为特征的神经退行性疾病，视神经损伤后无法再生，最终导致视功能不可逆损害。近年来干细胞治疗成为组织修复和再生的研究热点，在神经退行性病变领域的应用受到广泛关注。骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有自我增生和多向分化潜能，在特定条件下通过诱导能够向视网膜神经元样细胞进行转化，并经玻璃体腔注射、视网膜下腔注射以及自体归巢途径进行眼内移植，BMSCs在损伤视网膜局部发挥多重生物学作用；通过细胞替代、旁分泌营养因子和细胞因子以及外泌体等多种机制及信号通路，参与视神经以及视功能的保护和修复，减少RGCs的凋亡，延缓视网膜神经纤维层丢失和视神经萎缩，为青光眼等视神经退行性疾病受损细胞及视神经修复提供新的治疗手段。本文将通过BMSCs诱导分化、细胞移植途径以及BMSCs对青光眼视神经损伤修复的机制进行综述。

重度牙周炎患者多伴有后牙区的垂直性骨吸收，传统观念认为采用引导组织再生术可以取得较好的治疗效果，但是容易忽略创伤性 力的作用。本文报道1例下颌磨牙垂直型骨吸收的重度牙周炎患者，采用牙周翻瓣清创术联合正畸的多学科治疗，取得了一定疗效，提示在重度牙周炎患者中消除局部刺激因素，也能获得稳定的骨再生。

目的:评估蚕丝-胶原支架用于兔前交叉韧带(ACL)重建后，关节腔内韧带再生和骨隧道内腱-骨愈合。方法:Na 2CO 3脱胶法对生蚕丝进行脱胶处理，乙酸抽提法获取Ⅰ型胶原，然后使用热交联和冷冻干燥法制备蚕丝-胶原材料。20只12周龄新西兰大白兔(由河南省实验动物中心提供)，对左膝关节使用蚕丝-胶原支架重建ACL。术后4、16周两个时间点随机处死实验动物的一半，每组标本中的5个进行组织学检测，包括关节腔内韧带的组织学检测和骨隧道腱-骨愈合的组织学检测；每组中余下5个标本进行Micro-CT和生物力学检测。组间比较采用两独立样本 t检验。 结果:术后4周，关节腔内的蚕丝-胶原支架表面可见大量的细胞浸润，细胞排列方向杂乱，细胞周围基质较少，且材料内部细胞浸润较少；骨道内蚕丝-胶原材料内可见细胞浸润，细胞排列较为松散，腱-骨界面可见新生骨组织，骨小梁结构明显；Micro-CT显示骨隧道内新生骨较少，新生骨小梁稀疏，骨体积分数(BV/TV)＝(19.36±2.29)%，骨密度(BMD)＝(245.04±17.68) mg/cm 3。术后16周，关节腔内支架表面和内部均可见大量细胞浸润，细胞呈纤维细胞形态，排列方向较为一致，与支架长轴方向一致，细胞周围基质较多，免疫组织化学染色显示肌腱蛋白-C(Tenascin-C)表达较4周明显增多；骨道内蚕丝-胶原材料内细胞浸润进一步增多，细胞排列较4周时更为有序，腱-骨界面骨组织趋于成熟，骨组织与支架材料结合更加紧密；Micro-CT显示骨隧道内新生骨较4周明显增多，BV/TV＝(39.25±1.51)%( t＝16.010， P<0.05)，BMD＝(400.88±58.32) mg/cm 3，组间比较差异有计学意义( t＝5.718， P<0.05)；16周5例标本测得最大拉力[(43.67±6.52) N]，刚度[(9.18±0.76) N/mm]，较4周差异有统计学意义[最大拉力(25.87±4.57) N， t＝4.994， P<0.05；刚度(4.85±0.84) N/mm， t＝8.556， P<0.05]。 结论:蚕丝-胶原支架用于兔ACL重建，不仅能获得较好的关节腔内韧带再生，同时能够达到良好的腱-骨愈合。