目的:探讨UBE2C在肝癌组织中的表达及沉默UBE2C后对肝癌细胞增殖和侵袭的影响.方法:从TCGA数据库中下载肝癌患者的数据集,分析肝癌组织中UBE2CmRNA的表达水平,按照肝癌组织中UBE2CmRNA中位表达水平,将所有肝癌患者分为高表达组(n=169)和低表达组(n=205),分析与患者预后的关系,采用Cox回归分析肝癌预后的影响因素.选择人肝癌细胞系(HepG2、Huh7和SMMC-7721)和人肝上皮细胞系(THLE-3),采用Western blot法和实时荧光定量PCR法检测4种细胞中UBE2C蛋白及mRNA的表达水平.HepG2细胞系中根据是否沉默UBE2C,分为空白对照组、空转NC组和si-UBE2C组.分析UBE2C基因沉默后对HepG2细胞增殖和侵袭的影响.结果:肝癌组织和癌旁正常肝脏组织中UBE2CmRNA表达水平分别为4.342(3.239,5.635)和0.905(0.587,1.230),与癌旁正常肝脏组织相比,肝癌组织中UBE2CmRNA水平显著升高(P＜0.001);肝癌组织及配对癌旁正常肝脏组织中UBE2C mRNA表达水平分别为4.266(3.342,5.054)及0905(0.587,1.230),与配对癌旁正常肝脏组织相比,肝癌组织中UBE2C mRNA水平显著升高(P＜0.001).肝癌组织UBE2C mRNA高表达组和低表达组中位生存时间为48.85个月和69.38个月,UBE2C mRNA高表达组中位生存时间显著缩短(P=0.045).T分期(T3/T4)和UBE2C高表达是肝癌患者不良预后的独立危险因素(P＜0.05).相对于人肝上皮细胞系THLE-3,UBE2C蛋白和mRNA在人肝癌细胞系HepG2、Huh7和SMMC-7721中均显著高表达(P＜0.05),其中,UBE2C蛋白和mRNA在人肝癌细胞系HepG2表达最为显著.CCK-8结果显示,在72 h和96 h,与空白对照组和空转NC组相比,si-UBE2C组细胞增殖率显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).空白对照组、空转NC组和si-UBE2C组侵袭细胞数分别为(23.12±3.45)个、(24.33±2.83)个和(10.21±1.14)个,与空白对照组和空转NC组相比,si-UBE2C组侵袭细胞数显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:UBE2C在肝癌组织中显著高表达,且UBE2C可作为肝癌患者不良预后的一项生物学标志物,UBE2C基因沉默后能显著抑制肝癌细胞系HepG2的增殖和侵袭.

背景 PI3Kδ 过度活化综合征(APDS)采用传统治疗方案预防感染的疗效欠佳,近年来雷帕霉素被用于PIK3CD基因突变所致的APDS1 患儿的临床治疗.目的 探讨雷帕霉素治疗APDS1 的疗效和安全性.设计 病例系列报告.方法 纳入2017 年6 月至2023 年6 月在浙江大学医学院附属儿童医院经基因检测确诊为APDS1 且口服雷帕霉素治疗的连续病例.国内儿童雷帕霉素治疗APDS引起的非肿瘤性淋巴细胞增生,仍属于超说明书用药,用药前家长均充分了解用药风险并签署了知情同意书.雷帕霉素口服剂量为 1 mg·m-2·d-1.主要结局指标 ①12 个月内发生肺炎的次数;②B超评估肝、脾、淋巴结肿大情况.结果 4 例使用雷帕霉素治疗的 APDS1 患儿中,男 3 例、女 1 例,发病年龄为(35.5±17.9)月龄,确诊年龄(56.5±35.0)月龄;全外显子组测序均显示PIK3CD基因c.3061G＞A(p.E1021K)新发杂合突变;均因"反复咳嗽"就诊,均有肝、脾、淋巴结肿大;均有肺炎,反复腮腺炎 2 例,伴特异性皮炎、炎症性肠病和韦格纳肉芽肿病各1 例,生长迟缓 2 例;4 例均行支气管镜检查,3 例有支气管内膜鹅卵石样凸起;均有CD19+B细胞比例下降、CD4+/CD8+倒置,3 例 IgM升高,1 例 IgG下降.在雷帕霉素治疗前均予IVIG、抗感染、糖皮质激素等治疗,治疗后仍有反复呼吸道感染、肝脾肿大,且 3 例出现PLT减少,2 例出现贫血.4 例患儿确诊后 1～44 个月起口服雷帕霉素,疗程 12～58 个月.雷帕霉素治疗后 12 个月肺炎年均次数由 5.3 次降至 1.0 次,肝、脾和浅表淋巴结肿大均明显改善,Hb和PLT均恢复至正常水平,但免疫学指标在治疗前后比较差异均无统计学意义.随访期间未发现雷帕霉素相关不良反应,无发生肿瘤及死亡病例.结论 雷帕霉素对APSD1 有一定疗效且相对安全.

胆道癌(BTCs)是一类起源于肝内外胆道上皮的消化系统恶性肿瘤,由于其高侵袭性和高复发率的特点,总体来说,预后较差.根治性手术是BTCs的首选治疗方案,但只有一小部分患者符合手术治疗的条件,且根治性手术治疗效果取决于原发肿瘤的解剖部位、病理分期等因素.此外,部分特定类型不适合行根治性手术的肝内胆管癌(iCCA)患者,可选择肝脏移植手术进行治疗.对于某些晚期且不具备手术指征的BTCs患者,放化疗、靶向和免疫治疗成为其最主要的治疗选择.就BTCs近年来的最新治疗进展进行综述,根据BTCs的解剖亚型和进展的基因驱动因素对患者进行分层,并比较了化疗、靶向治疗和免疫治疗的疗效和安全性,为BTCs患者制定个体化诊疗方案提供有力依据.

目的:探讨放射性 125I粒子对肝癌裸鼠皮下移植瘤微血管形成的影响及其机制。 方法:构建人肝癌Huh7细胞裸鼠皮下移植瘤模型，将12只裸鼠用随机数表法分为观察组和对照组，每组6只。观察组移植瘤植入一枚活度为2.96×10 7Bq粒子，对照组植入一枚活度为0的空粒子。每4天测量1次移植瘤体积，记录肿瘤生长曲线。28 d后取下移植瘤，用免疫组织化学染色法检测CD31评估移植瘤微血管密度(MVD)。用免疫组织化学染色法检测血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达，并做半定量分析。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF-A、HIF-1α mRNA的表达。 结果:观察组移植瘤的生长速度较对照组缓慢，粒子植入后12 d两组肿瘤体积差异有统计学意义( t＝3.167， P<0.05)，随着观察时间延长，两组肿瘤体积差距加大，在28 d时两组肿瘤体积分别为(963.61±89.56)mm 3和(602.10±75.98)mm 3( t＝7.122， P<0.05)。两组移植瘤组织中CD31均有表达，观察组的MVD较对照组少，差异有统计学意义( t＝6.360， P<0.05)。观察组VEGF-A、HIF-1α mRNA及蛋白的表达水平均低于对照组，差异均有统计学意义( t＝10.480、6.414、10.890、12.250， P<0.05)。 结论:放射性 125I粒子通过降低肿瘤微血管密度抑制肝癌移植瘤的生长，其机制可能与VEGF-A、HIF-1α的mRNA及蛋白表达减少有关。

目的:探讨血浆置换用于重型肝炎治疗的临床效果。方法:选择临汾市第三人民医院2011年12月至2018年12月收治的重型肝炎患者82例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组41例、观察组41例。对照组行常规治疗，观察组在常规治疗基础上采用血浆置换治疗。观察两组患者的治疗效果。结果:观察组总有效率为73.17%(30/41)，明显高于对照组的51.22%(21/41)(χ 2＝4.201， P<0.05)。治疗后，对照组白蛋白(ALB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清总胆红素(TBIL)分别为(36.74±4.25)g/L、(247.85±12.36)U/L、(214.57±10.14)U/L、(288.96±16.30)μmol/L，观察组分别为(45.14±5.30)g/L、(162.65±8.30)U/L、(120.74±6.33)U/L、(241.74±15.02)μmol/L，两组差异均有统计学意义( t＝7.917、36.642、50.261、13.641，均 P<0.05)；治疗后，对照组干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)分别为(318.96±92.15)ng/L、(334.74±102.58)ng/L、(65.89±6.33)ng/L，观察组分别为(261.15±89.62)ng/L、(274.15±85.12)ng/L、(54.36±5.23)ng/L，两组差异均有统计学意义( t＝2.879、2.910、8.991，均 P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:血浆置换治疗重型肝炎，能够提高临床治疗效果，改善其肝功能，降低其炎性细胞因子水平，且无不良反应。

目的:探讨以"叙事护理"为指导的全程心理护理在CIK生物免疫疗法治疗恶性肿瘤中的应用及对患者生存质量的影响。方法:选取该院收治的恶性肿瘤患者120例为研究对象，分为实验组60例和对照组60例，所有患者均给予CIK生物免疫疗法治疗，实验组在进行常规护理干预的同时给予"叙事护理"为指导的全程心理护理干预，对照组给予常规护理干预，对两组患者近期疗效、不良反应发生情况、对护理工作的满意度及治疗后1个月患者的生存质量进行对比分析。结果:所有患者均顺利完成CIK治疗，实验组总有效率高于对照组，但差异无统计学意义( P>0.05)。在治疗期间两组患者均有个别出现发热、皮肤瘙痒及皮疹、乏力困倦、关节肌肉酸痛等1种或几种不良反应，但症状均较轻微，经对症处理后或自行缓解，未出现血常规、肝肾功能检测异常病例，两组患者不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。实验组患者或家属对护理工作的满意度调查问卷评分和满意率明显高于对照组，护理投诉率明显低于对照组( P<0.05或 P<0.01)。两组患者治疗后1个月KPS评分以及EORTC QLQ-C30量表各领域评分均较治疗前明显改善，且实验组改善更为明显，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:以"叙事护理"为指导的全程心理护理增强了恶性肿瘤患者对CIK生物免疫疗法的信心，有助于患者积极地配合治疗及护理工作，对改善患者对护理工作的满意度及生存质量具有重要作用。

肝移植是治疗不可切除结直肠癌肝转移的有效方式之一，最大肿瘤直径>5.5 cm，距原发肿瘤手术时间<2年，CEA水平>80 μg/L，肝移植时疾病进展状态是影响生存的危险因素。移植总体预后优于单纯姑息性化疗，低风险患者可达到比肩符合米兰标准的肝细胞癌肝移植效果，但无病生存期较短。肝移植后肿瘤复发多仅累及肺部。可尝试使用边缘供体或左外叶移植物。移植术后化疗安全性较好，可能给患者带来生存获益。

目的:探究联合检测血浆中游离BMPR1A、PLAC8基因甲基化预测肝细胞癌术后复发的作用。方法:病例系列研究。选取2022年1月至2023年7月中山大学附属第三医院治疗的Ⅰ~Ⅳ期肝细胞癌患者，入组的所有患者在治疗后1、3、6、9和12个月进行甲胎蛋白（AFP）以及影像学评估检查；同时抽取患者外周血进行血浆循环肿瘤DNA（ctDNA）甲基化检测，比较患者治疗后血浆中游离BMPR1A和PLAC8基因甲基化检测结果以及传统肿瘤标志物AFP检测的阳性率。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析该方法对肝细胞癌复发的预测效能，并根据游离DNA甲基化结果阳性和阴性，以及AFP是否大于7 μg/L，分别将肝细胞癌患者划分为甲基化高风险组（12例）、甲基化低风险组（21例）、AFP高风险组（15例）和AFP低风险组（18例），进行Kaplan-Meier生存分析。结果:联合检测血浆中游离BMPR1A、PLAC8基因甲基化对肝癌复发预测的敏感度为66.7%，特异度为88.9%，ROC曲线分析BMPR1A、PLAC8基因甲基化检测肝癌复发的曲线下面积为0.770和0.778，AFP为0.522；相比影像学检查，游离DNA甲基化检测平均可以提前58.3 d检测出肝细胞癌的复发（53.8 d比112.1d）。基于游离DNA甲基化预测的高风险组400 d的无进展生存率为22.2%，低于低风险组（76.2%， P<0.001）。 结论:相比于AFP，检测BMPR1A、PLAC8基因甲基化能更准确地预测肝细胞癌的复发，可成为一种实用的监测肝癌复发的方法。

胰腺癌作为预后最差的消化道肿瘤，50%病人确诊时已合并远处转移，其中以肝脏转移最常见。胰腺癌合并远处转移一直被认为是手术禁忌证，但在多学科综合治疗协作组模式下，特别是近年来随着化疗、靶向药物的研发及治疗方案的新型组合，越来越多的证据表明：对于部分经化疗筛选的肝脏寡转移病人，外科治疗可显著改善预后。笔者回顾近年胰腺癌合并肝脏寡转移的治疗现状与进展，深入探讨其外科治疗的指征，评价治疗效果。

目的:探讨巴塞罗那分期(Barcelona clinical liver cancer staging system，BCLC)B期肝细胞癌术后患者预后的影响因素。方法:回顾性分析2013至2017年的50例行规范半肝切除巴塞罗那B期肝细胞癌患者的临床资料与病理特征，分析对术后患者总生存率的影响因素。结果:单因素结果显示，肿瘤微血管侵犯、细胞增殖核抗原(Ki－67)高表达是影响患者预后的有关因素(分别χ 2＝8.411，10.939，均 P<0.05)。多因素分析显示，肿瘤微血管侵犯、Ki－67高表达与生存率差异有统计学意义(分别 F＝5.710，8.254，均 P<0.05)。且Ki－67表达水平与肿瘤分化程度差异有统计学意义(χ 2＝0.497， P<0.05)。高危险组与低危险组患者生存率比较，差异有统计学意义(χ 2＝12.152， P<0.05)。 结论:微血管侵犯及Ki－67高表达水平是影响巴塞罗那B期肝癌术后总生存率的高风险因素。