目的:探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）后角膜生物力学特性变化量随残余基质厚度（RST）、组织去除厚度百分比（PTA）的变化规律，并分析SMILE后角膜生物力学特性的影响因素。方法:回顾性系列病例研究。选取2019年1月至2020年1月于天津市眼科医院屈光手术中心行SMILE者184例（184只右眼），其中男性83例，女性101例，年龄（24.6±5.8）岁。于术前和术后3个月用Corvis ST角膜生物力学分析仪测量术眼的角膜生物力学参数，包括形变幅度比值（DA ratio）、角膜硬度参数（SPA1）和综合半径（IR）。对RST、PAT与DA ratio、SPA1、IR的变化量的关系进行线性和非线性回归分析。纳入年龄、性别、角膜前表面平均曲率（Km）、术前等效球镜度数（SE）、术后角膜中央厚度（CCT）和术前角膜生物力学参数为自变量，采用步进法多元线性回归模型分析术后DA ratio、SPA1和IR的影响因素。对手术前后数据比较采用配对 t检验；相关性检验采用Pearson或Spearman相关性分析。 结果:SMILE术后DA ratio、SPA1和IR的变化量（变化率）分别为1.33（30.0%）、28.05（26.0%）和2.56（34.0%），手术前后差异均具有统计学意义（ t=35.52， -28.00， 36.95； P<0.01）。最优拟合曲线显示，随着RST减少或者PTA的增加，DA ratio、SPA1和IR的变化量逐渐升高。其中，当RST<280 μm或者PTA>28%时，DA ratio变化量曲线斜率明显增加。多因素回归模型显示，对SMILE术后DA ratio、SPA1和IR根据标准化回归系数（Sβ值）排序，影响权重前3位的因素分别为术前DA ratio（Sβ=0.489）、术前SPA1（Sβ=0.483）和术前IR（Sβ=0.471）；CCT是术后DA ratio和SPA1的第二大影响因素（Sβ=-0.238，0.326）。 结论:SMILE术后DA ratio、SPA1和IR的改变随RST的减少或者PTA的增加而增加，当RST<280 μm或PTA>28%时，DA ratio的改变速度明显加快；术前角膜生物力学特性和术后CCT是影响术后角膜生物力学稳定性的主要因素。 （中华眼科杂志，2021，57：104-112）

目的:评估飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)联合角膜胶原交联术(CXL)治疗近视术后早期的生物力学变化以及安全性和有效性，并与单纯SMILE进行比较。方法:采用非随机对照临床研究方法，纳入2017年12月至2018年7月于武汉爱尔眼科医院汉口医院拟接受角膜屈光手术的近视和散光患者25例44眼，依据术眼术前Pentacam HR中Belin图角膜后表面高度差异图情况分为SMILE组和SMILE-CXL组。SMILE组为Belin图角膜后表面高度差异图正常者，接受单纯SMILE手术，共13例22眼；Belin图角膜后表面高度差异图为黄或红色且Corvis生物力学指数、角膜地形图联合生物力学指数<0.3者(除外圆锥角膜)接受SMILE联合CXL手术，为SMILE-CXL组，共12例22眼。2个组患者基线特征比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。采用综合验光仪测定术前和术后6个月2个组术眼屈光度变化，包括球镜度、柱镜度及等效球镜度(SE)；采用Corvis ST测定2个组术眼术前及术后6个月角膜生物力学参数变化；比较2个组术眼术后安全指数和有效指数，其中安全性指数为术后平均BCVA值/术前平均BCVA值，有效性指数为术后平均UCVA值/术前平均BCVA值。 结果:术后6个月，2个组的裸眼视力较术前均明显提高且≥1.0，2个组术眼安全性指数和有效性指数、SE的变化差异均无统计学意义(均 P≥0.05)。2个组术眼术后6个月第2次压平时间、最大压陷时间顶点和2 mm位置之间的形变幅度比值均较术前增加，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，SMILE-CXL组术后6个月与术前的变化幅度值小于SMILE组，差异均有统计学意义( P＝0.001、0.001、0.036)；术后6个月，2个组术眼最大压陷深度、第1次压平速度、最大压陷时两峰间距、综合半径较术前均明显增加，最大压陷时角膜反向曲率半径、第1次压平长度、第2次压平长度、水平方向Ambr?sio相关厚度、角膜硬度参数、生物力学校正眼压均明显低于术前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。2个组间上述角膜生物力学参数比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:SMILE联合CXL手术术后早期安全性和有效性与SMILE接近。SMILE及SMILE联合CXL手术术后角膜生物力学强度均下降，但SMILE联合CXL术后早期角膜生物力学参数均优于单纯SMILE手术。

目的:探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）术后不同时间角膜形态欠规则但尚不能诊断圆锥角膜的患眼与角膜形态正常眼的生物力学变化特点，评估综合角膜地形图检查结果与角膜生物力学参数进行诊断对于筛查角膜屈光手术前的早期圆锥角膜的意义。方法:选取2018年1至5月在北京同仁医院屈光中心接受SMILE手术者57例（104只眼）其中男性27例，女性30例，年龄（29.2±4.7）岁。根据Tomey角膜地形图中圆锥角膜严重程度指数（KSI）分为正常组（KSI<15%）35例（65只眼）与欠规则组（KSI≥15%）22例（39只眼）。收集患者的年龄、等效球镜度数、术前最佳矫正视力（BCVA）、术后裸眼视力。使用Pentacam三维眼前节分析系统测量的角膜最薄点中心3 mm区域前后表面曲率半径（ARC和PRC）、角膜最薄点厚度（THP）、角膜扩张综合偏差分析指数（BADD）。使用Corvis ST生物力学分析仪测量角膜生物力学参数（CBI）、角膜中央厚度（CCT）、非接触生物力学校正眼压（bIOP）、最大形变幅度（DA）、最大反向半径（M）、顶点和1 mm间形变幅度比值（DR）、硬度参数（SPA1）。运用Pentacam与Corvis ST联合诊断系统分析得出断层扫描生物力学指数（TBI）。对两组患者术前及术后1周、1个月、3个月、1年各参数及各组1周、1个月、3个月、1年与术前的DA、M、DR、SPA1差值（Δ）进行两组间比较。均采用独立样本 t检验进行统计学分析。 结果:术前两组间年龄（ t=0.20）、CCT（ t=1.64）、DA（ t=-1.85）、BIOP（ t=0.73）、M（ t=-0.24）、DR（ t=-1.00）、屈光度SE（ t=-0.97）与BCVA（ t=0.21）差异均无统计学意义（ P>0.05）。欠规则组TBI为0.28±0.20、CBI为0.09±0.21、BADD为1.33±0.47，明显高于正常组（ t=-2.17，-6.78，-4.37； P<0.05），SPA1明显低于正常组（ t=2.58， P=0.011）。正常组TBI为0.05±0.08、CBI为0.01±0.03、BADD为0.92±0.46；术后1周、1个月、3个月、1年两组裸眼视力（ t=-0.31，0.36，0.24，0.63）、屈光度数（ t=0.00，-0.22，0.90，0.73）及M（ t=-1.80，-1.90，-0.78，-1.70）差异均无统计学意义（ P>0.05）。欠规则组DA术后1和3个月均高于正常组（ t=-3.13，-3.09； P<0.01），DR术后1周、1个月、1年均高于正常组（ t=-2.72，-3.39，-2.51； P<0.05），SPA1术后1周、1个月、3个月均低于正常组（ t=2.11，2.73，3.70； P<0.05）。术后1个月ΔDR欠规则组高于正常组（ t=-3.01， P=0.003）；术后1周、3个月、1年ΔDR差异均无统计学意义（ t=-1.61，-1.40，-0.61； P>0.05）；术后1周、1个月、3个月、1年两组ΔDA（ t=0.50，-1.10，-0.73，2.12）、ΔM（ t=-1.52，-1.41，0.01，-0.79）、ΔSPA1（ t=0.89，0.90，1.12，0.90）组间比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:角膜地形图形态欠规则眼与角膜形态正常眼在SMILE术后1年内角膜生物力学的变化均稳定且无明显差异。综合角膜地形图检查结果与角膜生物力学参数进行分析，对于角膜屈光手术前筛查早期圆锥角膜具有一定的意义。 （中华眼科杂志，2020，56：103-109）

目的:探讨微小RNA(miR)-204对糖尿病视网膜病变大鼠模型的保护作用及其机制。方法:30只SD大鼠随机数字表格法分为对照组、模型组和miR-204组，每组10只，其中miR-204组大鼠经尾静脉注射过表达miR-204的腺相关病毒；对照组和模型组大鼠注射等体积对照腺相关病毒。注射30 d后，模型组和miR-204组大鼠通过高脂饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病视网膜病变模型。治疗4周后，分析3组大鼠视网膜血管通透性和视网膜厚度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组大鼠外周血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠视网膜细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)分析3组大鼠视网膜组织中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果:miR-204组大鼠视网膜组织miR-204表达水平(2.12±0.17)明显高于对照组和模型组miR-204表达水平(1.05±0.11、0.93±0.05)，差异有统计学意义( t＝16.480、21.130， P<0.05)。miR-204组大鼠视网膜厚度[(147.99±9.09) μm]明显高于模型组[(126.63±9.15) μm]，差异有统计学意义( t＝5.236， P<0.05)。miR-204组大鼠视网膜厚度[(15.41±2.39) μg/g]明显低于对照组[(27.61±1.87) μg/g]，差异有统计学意义( t＝12.770， P<0.05)。miR-204组大鼠血清炎性因子TNF-α和IL-6表达水平[(40.51±4.04)、(39.47±4.70) ng/ml]明显低于模型组[(77.54±7.55)、(54.63±4.27) ng/ml]，差异有统计学意义( t＝13.670、7.907， P<0.05)。miR-204组大鼠视网膜细胞凋亡率[(8.78±0.81)%]明显低于模型组[(19.94±2.34)%]，差异有统计学意义( t＝14.222， P<0.05)。miR-204组大鼠视网膜组织Caspase-3和HMGB1蛋白表达水平(1.64±0.12、1.83±0.19)明显低于模型组(1.64±0.12、1.83±0.19)，差异有统计学意义( t＝6.719、8.409， P<0.05)。 结论:miR-204可显著抑制视网膜血管通透性，抑制炎症和细胞凋亡，可能与抑制HMGB1和细胞凋亡通路有关。

目的:探讨ⅩⅦ型胶原蛋白α1（COL17α1）在小鼠衰老皮肤中的表达与作用及其对人表皮干细胞（ESC）干性和增殖能力的影响，并且探讨相关微小RNA（miR）干预人ESC中COL17α1表达的机制。方法:采用实验研究方法。取2个月龄（青年）和24个月龄（老年）雄性C57BL/6J小鼠各12只，取其胸背部全层皮肤标本进行后续检测。对青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，行苏木精-伊红染色后观察表皮层结构并测量表皮厚度，用透射电子显微镜观察表皮基底膜形态和半桥粒并行半桥粒计数，分别采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法与蛋白质印迹法检测COL17α1的mRNA与蛋白表达，采用免疫荧光法观测COL17α1的蛋白表达与分布。取于解放军总医院第四医学中心行包皮切除手术的3名20~30岁健康男性术后弃用的新鲜包皮组织，提取ESC，取生长良好的细胞进行后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将ESC分为进行相应处理的空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组，培养48 h后，采用实时荧光定量RT-PCR法检测COL17α1的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测COL17α1和细胞角蛋白14（CK14）的蛋白表达，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖水平。通过DIANA、miRTarBase、miRNAMap、TargetScan、microRNA数据库筛选可能作用于 COL17α1 mRNA 3'非编码区的miR。将ESC分为转染miR模拟物阴性对照物的阴性对照组和转染前述筛选出的各miR的模拟物的各miR模拟物组，转染后48 h，通过蛋白质印迹法检测COL17α1的蛋白表达。基于基因表达综合数据库（GEO）的miR测序数据集GSE114006，使用GEO2R工具统计分析前述筛选出的可造成COL17α1蛋白表达下降的miR在30名青年（18~25岁）人和30名老年（>70岁）人皮肤中的表达。取青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，采用实时荧光定量RT-PCR法检测前述老年人皮肤中表达增多的miR的表达。取2批ESC，第1批分为COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组，第2批分为COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组，分别转染对应序列，48 h后，采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测COL17α1的基因表达水平。组织实验中样本数均为6，细胞实验中样本数均为3。对数据行独立样本 t检验、单因素方差分析、LSD检验或Dunnett检验、Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验。 结果:与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮层与真皮层分界模糊且细胞层次较少，表皮层厚度明显变薄（ Z=-2.88， P<0.01），基底膜形态不连续，表皮-真皮连接处半桥粒较少且分布不均，半桥粒数量明显减少（ Z=-2.91， P<0.01），COL17α1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低（ t值分别为10.61、6.85， P<0.01）。与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮基底层和毛囊球部的COL17α1蛋白表达均明显减少（ Z=-2.24， P<0.05）。培养48 h后，空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组ESC中COL17α1的蛋白表达水平分别为1.00±0.27、1.12±0.21、1.13±0.23、0.42±0.18。相较于空白对照组，转染试剂对照组和空载体质粒组ESC中COL17α1的mRNA和蛋白表达水平、CK14的蛋白表达水平及ESC增殖水平均未发生明显变化（ P>0.05），敲低COL17α1质粒组ESC中这些指标均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。miR-203a-3p、miR-203b-3p、miR-512-5p、miR-124-3p、miR-28-5p、miR-590-3p、miR-329-5p可能结合 COL17α1 mRNA的3'非编码区。转染48 h后，与阴性对照组的1.000±0.224比较，miR-329-5p模拟物组、miR-203b-3p模拟物组和miR-203a-3p模拟物组ESC中COL17α1的蛋白表达水平明显降低（0.516±0.188、0.170±0.025、0.235±0.025， t值分别为3.17、5.43、5.07， P<0.05或 P<0.01）。老年人皮肤中仅miR-203b-3p表达水平明显高于青年人（ t=3.27， P<0.01）。老年小鼠皮肤中miR-203b-3p表达水平明显高于青年小鼠（ Z=-2.88， P<0.01）。转染后48 h，COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平明显低于COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组（ t=7.66， P<0.01），COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平与COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组相近（ P>0.05）。 结论:COL17α1的mRNA和蛋白表达水平随小鼠年龄增长而减少，可能导致小鼠ESC脱离表皮基底膜。COL17α1的表达减少可抑制CK14的表达与ESC增殖，这可能是老年人皮肤中表皮层变薄和创面愈合减慢的原因。小鼠衰老皮肤中表达增多的miR-203b-3p可以靶向结合 COL17α1 mRNA的3'非编码区，阻碍转录后翻译过程，造成COL17α1蛋白表达减少。

目的:探讨飞秒激光辅助的异体角膜基质透镜植入术（SLAK）联合角膜胶原交联术（CXL）治疗中晚期圆锥角膜的疗效。方法:回顾性病例系列研究。收集2020年9月至2022年6月于西安市第一医院激光近视治疗中心行飞秒激光辅助的SLAK联合CXL的圆锥角膜病例资料23例（24只眼），其中男性16例，女性7例，年龄（23.69±5.18）岁。记录供体角膜基质透镜厚度、屈光度数、直径；记录患者术前及术后1、3、6个月的裸眼视力、最佳矫正视力（BCVA）、屈光度数；记录患者Sirius三维眼前节分析仪测量的角膜前表面平坦曲率（Kf）和陡峭曲率（Ks）及两者的差值ΔK，以及角膜中央厚度（CCT）及角膜中央直径6 mm圆形区域的总高阶像差、彗差、球差和三叶草差。结果:供体角膜基质透镜厚度、近视球镜度数及柱镜度数分别为（103.50±15.78）μm、（4.77±1.34）D和（-0.19±0.24）D。23例（24只眼）圆锥角膜患者飞秒激光辅助的SLAK联合CXL术后6个月CCT为（454.83±50.01）μm，高于术前的（384.92±35.45）μm，差异有统计学意义（ P<0.05）。术后6个月UCVA为1.41±0.32，低于术前的1.11±0.33；术后6个月近视球镜度数为（15.73±7.89）D，高于术前的（12.08±5.99）D；术后6个月角膜前表面Kf和Ks分别为（56.82±4.76）和（61.00±4.70）D，高于术前的（53.55±4.95）和（58.65±5.10）D；差异均有统计学意义（ P<0.05）。术前与术后6个月BCVA及柱镜度数、ΔK的差异均无统计学意义（ P>0.05），角膜中央直径6 mm圆形区域的各高阶像差的差异亦无统计学意义（ P>0.05）。且本研究中所有术眼随访期内均未见角膜基质透镜褶皱、融解及移位，无角膜混浊或免疫排斥反应。 结论:飞秒激光辅助的SLAK联合CXL可显著增加圆锥角膜眼的角膜厚度，具有良好的有效性；患者术后半年视力和像差无明显变化，未见不良反应，手术具有一定的安全性。

病例1，男，64岁，因"左眼眼红、眼胀伴复视2个月余"至厦门眼科中心就诊。患者半个月前就诊于当地医院检查发现左眼眼压高，诊断为左眼青光眼，予卡替洛尔滴眼液点眼治疗后症状未见好转。否认全身病史，否认外伤史。眼部检查：右眼裸眼视力（UCVA）0.5，眼压17.0 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），结膜无充血水肿，角膜透明，前房浅，周边约1/3角膜厚度（Corneal thickness，CT），瞳孔圆，直径3 mm，晶状体皮质灰白色不均匀混浊，眼底视盘色红，C/D约0.4，视网膜平伏，眼球无突出，各向活动无受限；左眼UCVA 0.4，眼压34.5 mmHg（卡替洛尔滴眼液用药后），球结膜充血水肿，球结膜血管呈螺旋状迂曲扩张，鼻侧结膜增生呈三角翼状侵入角膜约1 mm（图1A），角膜透明，前房浅，周边约1/3 CT，瞳孔圆，直径3 mm，晶状体皮质灰白色不均匀混浊（图1B），眼底视盘色淡红，C/D约0.5，视网膜静脉迂曲扩张，视网膜面散在出血点，视网膜平伏（图1C），眼球突出，外展受限。眼球突出度检查示：右眼14 mm，左眼17 mm，眶距100 mm。眼眶部未闻及血管杂音。房角镜检查示：右眼全周房角N Ⅲ，左眼1/4房角N Ⅳ，3/4房角N Ⅲ。人工晶状体生物测量仪检查示：右眼眼轴22.93 mm，前房深度1.92 mm，晶状体厚度5.15 mm；左眼眼轴22.48 mm，前房深度1.86 mm，晶状体厚度5.21 mm。超声生物显微镜（UBM）示：右眼前房深度2.02 mm，房角狭窄；左眼前房深度1.91 mm，6点位房角关闭，3、9、12点位狭窄（图1D）。眼眶CT平扫示：左眼上静脉明显扩张，直径约4.9 mm（正常值为2.0~3.5 mm），右眼眼眶未见明显异常（图2A）。诊断：左眼闭角型青光眼、右眼原发性房角关闭、双眼年龄相关性白内障、左颈动脉海绵窦瘘（Carotid cavernous fistula，CCF）？其后前往综合性医院神经外科就诊，行全脑数字减影血管造影（Digital subtraction angiography，DSA）示：左侧颈内、外动脉未见异常，右侧颈内动脉海绵窦瘘（图2B）、右侧硬脑膜动静脉瘘（海绵窦区） （图2C），造影剂经右侧海绵窦至海绵间窦至左侧海绵窦，3D血管成像显示右侧硬脑膜动静脉瘘导致左侧海绵窦显著扩张（图2D）。患者因顾虑颈动脉海绵窦瘘栓塞手术风险，采用颈动脉手法压迫保守治疗4周后复视症状明显改善。随访2个月，复视症状消失，眼球突出减轻，但左眼眼压仍高达35.5 mmHg（布林佐胺、溴莫尼定、噻吗洛尔、他氟前列素滴眼液四联用药后），遂行左眼白内障超声乳化联合IOL植入联合Express青光眼引流器植入术。目前术后随访3个月，左眼UCVA 1.0，眼压17.4 mmHg，功能滤过泡形成良好。

目的:探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）对近视患者角膜内皮细胞密度的影响。方法:选取杭州市余杭区第一人民医院（浙江大学附属第二医院余杭院区）2016年1月至2019年1月收治的行近视矫正治疗的患者92例为研究对象，按照治疗方式的不同将患者分为两组，对照组46例，采用半飞秒手术治疗；观察组46例，采用SMILE治疗，比较两组的治疗效果及角膜内皮细胞密度。结果:术后1个月、6个月，两组患者裸眼视力均差异无统计学意义（均 P>0.05）。术后1个月、6个月，对照组眼压改变率分别为（-29.33±1.02）%、（-27.03±4.03）%，观察组分别为（-27.10±1.04）%、（-24.04±3.94）%，两组均差异有统计学意义（ t=10.383、3.598，均 P<0.05）；对照组中央角膜厚度改变率分别为（-17.80±2.08）%、（-15.59±1.02）%，观察组分别为（-14.54±2.05）%、（-13.39±1.00）%，两组均差异有统计学意义（ t=7.571、10.446，均 P<0.05）。两组术前及术后1个月、术后6个月角膜内皮细胞密度均差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:予以近视患者SMILE及半飞秒手术治疗均可取得较为明显的效果，但相对于半飞秒手术，SMILE对患者术后角膜弹性及角膜内皮细胞密度的影响较小。

患者，男，27岁，因"双眼虹视1月余，左侧头部不适1周"来重庆医科大学附属第三医院眼科就诊。既往双眼近视性屈光不正。眼部检查示：右眼裸眼视力为0.2，左眼为0.2；右眼眼压为16.0 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼为14.0 mmHg；双眼角膜透明，角膜后散在大小不等的色素性角膜后沉着物（Keratic precipitates，KP），前房深度>3角膜厚度（Corneal thickniss，CT），Tyn（-），虹膜纹理清，未见粘连，中周部虹膜后凹，瞳孔圆，直径约4 mm，对光反射迟钝，晶状体透明，瞳孔区晶状体表面见色素颗粒，视乳头色淡，视杯大，上下盘沿窄，视乳头损害分级（Disc damage likelihood scale，DDLS）6~7级。验光检查示：右眼验光为-1.50DS/-0.50DC×100=0.6，左眼为-1.50DS/-0.75DC×60=0.7。视野检查示：双眼管状视野。角膜地形图示：双眼顺规散光，右眼中央角膜厚度为601 μm，左眼为594 μm（见图1）。房角镜检查示：双眼房角开放，色素Ⅲ~Ⅳ级（见图2）。超声生物显微镜检查示：双眼虹膜反向膨隆（见图3）。诊断：双眼色素性青光眼，双眼屈光不正。入院后先后行左眼及右眼小梁切除术，术中使用丝裂霉素C，术中无其他并发症发生。术后3 d，右眼眼压为5.4~10.2 mmHg左眼6.9~11.7 mmHg。术后半个月，门诊复查时，嘱患者行眼球按摩，上转眼球，朝眼球中心的方向按压下方巩膜，每天按摩2次，每次20下。患者术后坚持按摩眼球，未行其他眼部操作及药物治疗，未定期复查。术后1年，患者诉戴镜后仍视物模糊。眼压检测示；右眼12.5 mmHg，左眼11.6 mmHg。验光检查示：右眼为-0.5DS/-6.00DC×60=0.5，左眼为-0.50DS/-6.00DC×115=0.6。嘱患者停止按压眼球，定期随访，随访至术后21个月，复查角膜地形图示：角膜K值发生明显变化（见图4）。

患者，女，62岁。于2022年8月16日因"右眼视力逐渐下降半年"为主诉至辽宁爱尔眼科医院入院。既往史：高血压病史20年，服药控制良好。双眼虹膜激光打孔术后3年。否认糖尿病、心脏病等其他全身疾病以及外伤史和药物过敏史。眼科检查示：右眼裸眼视力0.1，左眼0.5；右眼最佳矫正视力0.1，左眼0.8。裂隙灯显微镜检查示：双眼角膜透明，中央前房浅，周边前房深度小于1/4角膜厚度，双眼虹膜上方可见激光孔，双眼晶状体皮质混浊（图1）。直接检眼镜检查示：双眼眼底视盘色淡红，边界清，杯/盘比值（Cup-disc ratio，C/D）约0.5，黄斑区色素紊乱。辅助检查示：右眼眼压15.0 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼压14.0 mmHg。右眼眼轴长度为24.46 mm，前房深度（ACD）为1.36 mm，晶状体厚度为5.92 mm，Master700测量的角膜曲率K1为41.38 D，K2为41.97 D。双眼黄斑光学相干断层扫描（OCT）示：黄斑区神经上皮层表面可见膜状高反射，视神经纤维层厚度基本正常。入院诊断：双眼皮质性白内障膨胀期、双眼闭角型青光眼（虹膜激光打孔术后）、高血压。患者于2022年8月18日于表面麻醉下行右眼白内障超声乳化吸除术联合人工晶状体（IOL）植入术，术中植入了爱尔康多焦点IOL，Alcon SN6AD+3.0 D，手术过程顺利。术后1 d，眼科检查示：右眼远视力0.6，矫正视力0.6，近视力0.4，切口对合良好，角膜透明，ACD正常，房闪（+），瞳孔圆，直径3.0 mm，光反射（+），IOL位正，眼底视盘色淡红，边界清，C/D约0.5，黄斑区色素紊乱。辅助检查示：右眼眼压19.0 mmHg，电脑验光+2.25DS/-1.00DC×93°。患者自诉右眼视物朦胧感，建议观察随访病情。术后1.5个月眼科检查示：右眼裸眼远视力0.4，矫正视力0.8，近视力0.4，角膜透明，ACD正常，瞳孔直径7.0 mm（散瞳），见前囊膜局部机化挛缩，IOL光学部后移（图2），眼底查体同前。辅助检查示：右眼眼压18.0 mmHg，电脑验光+1.25DS/-0.25DC×103°。目前患者右眼存在远视状态，考虑由囊袋挛缩导致IOL光学部过度后移所致。患者于2022年9月29日行右眼表面麻醉下IOL调位术，术中将人工晶状体光学部前移至前囊膜前，IOL襻保留在囊袋内。手术过程顺利。术后1 d，眼科检查示：右眼裸眼远视力0.6，矫正视力0.8，近视力0.6，切口对合良好，角膜透明，ACD正常，房闪（+），瞳孔圆，直径3.0 mm，光反射（+），IOL位正，眼底查体同前。辅助检查示：右眼眼压14.0 mmHg，电脑验光+0.50DS/-0.50DC×100°。术后1个月，眼科检查示：右眼裸眼远视力0.8，矫正视力0.8，近视力0.6，IOL位正。辅助检查示：右眼眼压14.0 mmHg，电脑验光+0.25DS/-0.25 DC×107°。术后2个月，眼科检查示：右眼裸眼远视力0.8，矫正视力0.8，近视力0.6，IOL位正。辅助检查示：右眼眼压15.5 mmHg，电脑验光+0.25DS/+0.25 DC×44°。患者自诉右眼视远及视近可以满足日常需求，无不适症状，建议定期复查，如出现视力下降及时就医。