目的:探讨谷氨酰胺对经烧伤大鼠血清（以下简称烧伤血清）干预的大鼠心肌细胞的作用及其细胞信号机制。方法:采用实验研究方法。取10只7~8个月龄雌雄各半Wistar大鼠制备正常大鼠血清（以下简称正常血清），另取20只7~8个月龄雌雄各半Wistar大鼠造成30%体表总面积Ⅲ度烧伤后制备烧伤血清，从180只1~3 d龄雌雄不拘Wistar大鼠心尖组织中分离培养原代心肌细胞用于后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将细胞分为正常血清组、烧伤血清组，加入相应血清培养。分别于培养1、3、6、9、12 h，采用锥虫蓝实验检测细胞存活率。将细胞分为单纯烧伤血清组、烧伤血清+4 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+8 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组，采用单纯烧伤血清或烧伤血清+相应终物质的量浓度谷氨酰胺处理，培养前实验筛选出的干预时间，同前检测细胞存活率。将细胞分为正常血清组、单纯烧伤血清组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组，同前处理后采用蛋白质印迹法检测培养30 min哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1（mTORC1）、p70核糖体蛋白S6激酶（p70 S6K）和真核翻译起始因子4E结合蛋白1（4E-BP1）磷酸化水平。将细胞分为正常血清组、单纯烧伤血清组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺+25 ng/mL雷帕霉素组，行相应处理后，分别于培养1、3、6 h，采用免疫荧光法检测热休克蛋白70（HSP70）和金属硫蛋白（MT）表达并观测微管形态。各组各时间点各指标样本数均为10。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验、LSD检验及Bonferroni校正。 结果:培养1、3、6、9、12 h，烧伤血清组细胞存活率均明显低于正常血清组（ t=4.950、16.752、35.484、34.428、27.781， P<0.01）。与组内培养1 h比，烧伤血清组培养3、6、9、12 h细胞存活率明显降低（ P<0.05）；与组内培养3 h比较，烧伤血清组培养6、9、12 h细胞存活率明显降低（ P<0.05）；与组内培养6、9 h比较，烧伤血清组培养12 h细胞存活率明显降低（ P<0.05）；烧伤血清组培养6、9 h细胞存活率比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。因此选择培养6 h作为后续烧伤血清干预时间。培养6 h，与单纯烧伤血清组比较，烧伤血清+4 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+8 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组细胞存活率均明显升高（ P<0.01）。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组与烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组细胞存活率相近（ P>0.05），烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组与烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组细胞存活率相近（ P>0.05）。因此选择12、16、20 mmol/L作为后续谷氨酰胺的干预浓度。培养30 min，正常血清组、单纯烧伤血清组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组细胞mTORC1、p70 S6K、4E-BP1磷酸化水平分别为1.001±0.042、0.510±0.024、0.876±0.022、0.836±0.074、0.856±0.041，1.00±0.11、0.38±0.09、0.95±0.13、0.96±0.13、0.89±0.24，1.00±0.07、0.29±0.08、0.87±0.27、0.68±0.08、0.60±0.21。与正常血清组比较，其余4个烧伤血清组细胞mTORC1、p70 S6K、4E-BP1磷酸化水平均明显降低（ P<0.01） 。与单纯烧伤血清组比较，其余3个烧伤血清组细胞mTORC1、p70 S6K、4E-BP1磷酸化水平均明显升高（ P<0.01）。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组细胞4E-BP1磷酸化水平明显高于烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组和烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组（ P<0.05）。单纯烧伤血清组细胞培养1 h MT表达明显低于正常血清组（ P<0.05），其余时间点MT表达明显高于正常血清组（ P<0.01）；培养1、3、6 h，单纯烧伤血清组细胞HSP70表达明显高于正常血清组（ P<0.05），烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组细胞HSP70和MT表达均明显高于单纯烧伤血清组（ P<0.05），烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺+25 ng/mL雷帕霉素组细胞HSP70和MT表达均明显低于烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组（ P<0.01）。正常血清组细胞培养1、3、6 h微管结构完整，呈网格排列，染色均匀。单纯烧伤血清组细胞培养1 h部分微管出现断裂，部分网格排列不齐；培养3 h靠近细胞核微管结构清晰，细胞核远端微管模糊不清；培养6 h微管结构模糊不清。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组细胞培养各时间点微管破坏程度较单纯烧伤血清组轻。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺+25 ng/mL雷帕霉素组细胞培养各时间点微管形态与单纯烧伤血清组相近。 结论:烧伤血清可导致大鼠心肌细胞受损，细胞存活率明显下降。谷氨酰胺通过调控mTOR/p70 S6K/4E-BP1信号通路，促进心肌细胞HSP70和MT表达，稳定微管结构，从而发挥其细胞保护作用。

目的:探讨负载银和重组人碱性成纤维细胞生长因子（rh-bFGF）的甲基丙烯酸酐化明胶（GelMA）水凝胶对兔深Ⅱ度烧伤创面的影响。方法:采用实验研究方法。制备含不同浓度甲基丙烯酸酐（MA）的低浓度MA明胶（GelMA）材料、中浓度GelMA材料和高浓度GelMA材料，加入光引发剂后分别制得低浓度GelMA水凝胶、中浓度GelMA水凝胶和高浓度GelMA水凝胶。采用核磁共振波谱仪检测前述3种浓度GelMA材料的氢核磁共振谱并根据波谱图计算其取代度，采用场发射扫描电子显微镜（FESEM）检测前述3种浓度GelMA水凝胶的三维微观结构及孔径，样本数均为9。根据前述筛选出的MA浓度合成含10种浓度银的GelMA（含银GelMA）溶液，将每种浓度的含银GelMA溶液均分为3份，加入光引发剂后分别暴露于紫外光下持续20、25、35 s，制得相应的含银GelMA水凝胶。采用胶原酶降解法测定不同光交联时间含银GelMA水凝胶降解12、24、36、48 h的降解剩余率及彻底降解所需时长，样本数为5。测定前述筛选出光交联时间下含10种浓度银GelMA水凝胶对金黄色葡萄球菌的抑菌圈直径反映其抑菌能力，样本数均为5。以与含最低浓度银（即不含银）GelMA水凝胶抑菌圈直径相比有统计学意义的含银GelMA水凝胶为有抑菌活性。选取具有抑菌活性的且载药浓度最低的含银GelMA水凝胶，采用FESEM检测其三维微观结构及孔径，采用能谱仪检测其内部银元素的存在情况，样本数均为9。将冻干单纯GelMA水凝胶和冻干含银GelMA水凝胶分别浸没于磷酸盐缓冲液中24 h，通过称重法计算并比较2种水凝胶的溶胀率，样本数为5。根据预实验及前述实验结果，制备含银和rh-bFGF的GelMA水凝胶（简称复合水凝胶）。大体观察复合水凝胶的外观，并采用FESEM检测其三维微观结构与孔径。取30只4~6个月龄、雌雄各半日本大耳兔，在其背部制作深Ⅱ度烧伤创面。以兔头侧为基准，将脊柱左侧创面作为复合水凝胶治疗组，右侧作为纱布对照组，2组创面分别作相应处理。观察伤后3、7、14、21、28 d创面愈合情况；记录伤后7、14、21、28 d创面愈合面积并计算其愈合率，样本数为30。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、独立样本 t检验。 结果:低浓度GelMA材料、中浓度GelMA材料及高浓度GelMA材料的取代度，差异明显（ F=1 628.00， P<0.01）。低浓度GelMA水凝胶存在疏松、不规则三维空间网状结构，孔径为（60±17）μm；中浓度GelMA水凝胶的三维空间网络、孔径大小均较均匀规则，孔径为（45±13）μm；高浓度GelMA水凝胶的三维空间网状结构致密、层次混乱，孔径为（25±15）μm。3种GelMA水凝胶孔径大小差异有统计学意义（ F=12.20， P<0.01），选取（MA）中浓度为后续材料制作浓度。相同光交联时间下的含不同浓度银GelMA水凝胶的降解性基本一致；20、25、35 s光交联时间下含银GelMA水凝胶降解12 h的降解剩余率分别为（74.2±1.7）%、（85.3±0.9）%、（93.2±1.2）%，降解24 h的降解剩余率分别为（58.3±2.1）%、（65.2±1.8）%、（81.4±2.6）%，降解36 h的降解剩余率分别为（22.4±1.9）%、（45.2±1.7）%、（68.1±1.4）%，降解48 h的降解剩余率分别为（8.2±1.7）%、（32.4±1.3）%、（54.3±2.2）%；20、25、30 s光交联时间下含银GelMA水凝胶彻底降解所需时间分别为（50.2±2.4）、（62.4±1.4）、（72.2±3.2）h，差异有统计学意义（ F=182.40， P<0.01），选取25 s作为后续光交联时间。低浓度至高浓度的10种含银GelMA水凝胶对金黄色葡萄球菌的抑菌圈直径依次为（2.6±0.4）、（2.5±0.4）、（3.2±0.4）、（12.1±0.7）、（14.8±0.7）、（15.1±0.5）、（16.2±0.6）、（16.7±0.5）、（16.7±0.4）、（16.7±0.6）mm，基本呈浓度依赖性升高趋势，总体比较差异有统计学意义（ F=428.70， P<0.01），与含最低浓度银GelMA水凝胶相比，其他有抑菌活性的含低浓度至高浓度银GelMA水凝胶的抑菌圈直径均明显增大（ t值分别为26.35、33.84、43.65、42.17、49.24、55.74、43.72， P<0.01）。对金黄色葡萄球菌抑菌圈直径为（12.1±0.7）mm的含银GelMA水凝胶具有抑菌活性且载药浓度最低，选取该含银浓度为后续材料制作浓度。含银GelMA水凝胶的微观形貌为规律的趋于平行线性的条索状结构，孔径为（45±13）μm，且含有银元素。浸没24 h，含银GelMA水凝胶的溶胀率与单纯GelMA水凝胶相近（ P>0.05）。复合水凝胶呈无色清亮透明状；其三维结构为规则、均匀的网格状，内部存在细丝网状结构，孔径为（40±21）μm。伤后3 d，复合水凝胶组兔创面可见大量坏死组织及渗出物；纱布对照组兔创面可见散在结痂，亦可见少量坏死组织及渗出物。伤后7 d，复合水凝胶组兔创面已明显缩小，纱布对照组兔出现创面存在与纱布粘连情况。伤后14 d，复合水凝胶组兔创面红润、可见肉芽组织生长；纱布对照组兔创面基底呈苍白色、血运差。伤后21 d，复合水凝胶组兔创面完全愈合，纱布对照组兔创面出现愈合趋势。伤后28 d，复合水凝胶组兔创面部位可见新生毛发，纱布对照组兔仍残存椭圆形创面。伤后7、14、21、28 d，复合水凝胶组兔创面愈合率均明显大于纱布对照组（ t值分别为2.24、4.43、7.67、7.69， P<0.05或 P<0.01）。 结论:中浓度GelMA水凝胶在溶胀性、可降解性方面具有良好的理化特性，筛选出的含银GelMA水凝胶具有抑菌活性且载药浓度最低，制得的复合水凝胶可明显缩短兔深Ⅱ度烧伤创面愈合时间。

目的:探讨负载大鼠表皮干细胞（ESC）的聚己内酯-乙酸纤维素（PCL-CA）纳米纤维支架对大鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法:采用实验研究方法。采用快速贴壁法从30只1~3 d龄SD大鼠（雌雄不明）中分离培养原代ESC，采用流式细胞仪、免疫荧光法分别鉴定原代细胞中整合素β 1、细胞角蛋白19（CK19）为阳性表达后，采用第1代ESC进行后续实验。采用静电纺丝技术制备以聚己内酯和乙酸纤维素为组分的PCL-CA纳米纤维支架，采用扫描电子显微镜观察支架拓扑结构并测量其中25条纤维直径。采用构建的PCL-CA纳米纤维支架作为培养基底，使用角质形成细胞（KC）培养基培养ESC构建ESC-纳米纤维支架复合物（下称ESC支架），培养3 d，采用扫描电子显微镜观察支架中ESC的形态及其与支架的关系。将ESC支架中的ESC作为PCL-CA纳米纤维支架组，将在Ⅳ型胶原包被的培养皿中使用KC培养基培养的ESC作为Ⅳ型胶原组，培养3 d，采用蛋白质印迹法检测2组ESC中CK19的蛋白表达水平（样本数为3）；培养7 d，采用免疫荧光法检测2组ESC中CK19和增殖细胞核抗原（PCNA）的蛋白表达。在15只6～8周龄雄性SD大鼠背部左右两侧均制备1个直径约2 cm的圆形全层皮肤缺损创面后，将大鼠按随机数字表法等分为不行植入的空白对照组、植入PCL-CA纳米纤维支架的单纯支架组、植入培养3 d构建的ESC支架的ESC支架组，计算伤后3、7、14、21 d创面面积百分率（样本数为5）；取伤后21 d创缘新生皮肤组织，行Masson染色后评估创面愈合质量，采用蛋白质印迹法检测Notch信号通路关键蛋白Notch1、Jagged1、Hes1的蛋白表达水平（样本数为3）。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、独立样本 t检验、Bonferroni校正。 结果:构建的PCL-CA纳米纤维支架具有疏松多孔的网格状多层立体结构，其中的纤维表面光滑无孔隙，纤维直径为（383±24）nm。培养3 d，ESC支架中的ESC具有完整的细胞结构且与支架紧密贴合，细胞间相互连接，细胞充分伸展在支架表面形成膜片。培养3 d，PCL-CA纳米纤维支架组ESC中CK19蛋白表达水平显著高于Ⅳ型胶原组（ t=24.56， P<0.01）。培养7 d，与Ⅳ型胶原组相比，PCL-CA纳米纤维支架组ESC中PCNA表达阳性细胞比例无明显变化，CK19表达阳性细胞比例更高。伤后3、7、14、21 d，ESC支架组大鼠创面面积百分率分别为（78.0±1.8）%、（40.9±2.0）%、（17.9±1.1）%、（5.0±1.0）%，显著低于空白对照组的（84.2±1.9）%、（45.4±2.6）%、（21.8±1.7）%、（10.1±1.1）%（ t=5.42、3.09、4.33、7.58， P<0.05或 P<0.01）以及单纯支架组的（82.7±1.2）%、（44.8±2.0）%、（22.4±2.4）%、（10.3±2.4）%（ t=4.98、3.11、3.84、4.57， P<0.05或 P<0.01）；空白对照组与单纯支架组大鼠创面面积百分率相近（ t=1.47、0.39、0.47、0.22， P>0.05）。伤后21 d，各组大鼠创缘新生皮肤层次完整；与空白对照组和单纯支架组相比，ESC支架组大鼠创缘新生皮肤组织中胶原排列更加整齐；ESC支架组与单纯支架组大鼠创缘新生皮肤组织中支架均完全降解。伤后21 d，单纯支架组大鼠创缘新生皮肤组织中Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达水平与空白对照组相近（ t=1.70、1.94、0.18， P>0.05），ESC支架组大鼠创缘新生皮肤组织中Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达水平显著高于单纯支架组（ t=13.31、22.07、20.71， P<0.01）。 结论:在体外培养条件下，PCL-CA纳米纤维支架能够抑制大鼠ESC的分化而不影响其增殖；利用PCL-CA纳米纤维支架作为载体培养大鼠ESC构建的ESC支架能够显著促进大鼠全层皮肤缺损创面的愈合，其机制可能与Notch信号通路的激活有关。

目的:利用3D生物打印技术将脱细胞真皮基质(ADM)及甲基丙烯酸酯化明胶(GelMA)混合制备成不同规格的皮肤复合支架，评价其生物相容性及对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)生物学行为的影响。方法:将0%、0.75%、1.50%的ADM与GelMA混合配置成光敏性生物墨水，利用3D生物打印技术分别制备A组：单纯GelMA支架、B组：0.75%ADM/GelMA支架及C组：1.5%ADM/GelMA支架，扫描电镜观察其形态结构。通过CCK-8实验方法于第1、2、3天检测细胞增殖；将HUVECs与其共培养，通过Live/Dead染色观察皮肤支架表面细胞生长状态；使用Transwell小室实验检测皮肤支架对HUVECs迁移的影响；两组间比较采用非配对 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:扫描电镜结果显示，各组皮肤复合支架均为十字交叉网格结构立体结构，且孔隙均匀，C组比A和B两组微观孔隙更加密集，孔隙之间的连通性更好。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验结果显示，与阴性对照组(0 d：0.18±0.03；1 d：0.39±0.02；2 d：0.8±0.03；3 d：1.21±0.06)比较，在不同时间A组(0 d：0.19±0.04；1 d：0.39±0.03；2 d：0.75±0.03；3 d：1.19±0.06)细胞活力均无明显变化( F＝1.37, P>0.05)，而B组(0 d：0.21±0.05；1 d：0.6±0.04；2 d：1.15±0.04；3 d：1.72±0.05)和C组(0 d：0.22±0.06；1 d：0.59±0.03；2 d：1.18±0.05；3 d：1.87±0.02)细胞活力显著提高( F＝22.85、26.76， P<0.05)。与A组比较，B组和C组在各时间点细胞活力显著提高( F＝24.22、28.13， P<0.05)。Live/Dead实验染色结果显示，细胞在各组皮肤支架表面均能较好地黏附与生长，与A组(2.47±0.15)荧光强度比较，B组(4.63±0.35)和C组(11.98±0.31)荧光强度显著增高( t＝10.00、48.26， P<0.05)，并且C组荧光强度明显高于B组( t＝27.45， P<0.05)。Transwell小室实验结果显示，与A组(38.67±6.56)比较，B组(134±17.59)和C组(251.33±20.13)的血管内皮细胞迁移数显著增多( t＝8.375、17.37， P<0.05)。 结论:1.5%ADM/GelMA的皮肤支架具有较好的生物相容性和促进血管内皮细胞迁移的效应，有望为创面修复提供一种可降解的3D生物打印皮肤支架。

[目的]探讨应用人脂肪组织新鲜分离的血管基质层细胞(stromal vasvular fraction cells,SVF)辅助脂肪移植,比较不同时间点的移植效果,观察移植后脂肪细胞再生的动态变化规律和机制.[方法]从临床抽脂患者获取脂肪组织,分离纯化后获得的SVF以1×106个/ml的比例与0.5 ml脂肪颗粒充分混合;以完全培养基的单纯脂肪颗粒为对照,两组随机注射移植于45只裸鼠背部皮下.分别于移植后1、4、7、14、30、60、90d取材后检测:(1)大体学观察及存活率.(2)HE染色切片组织学观察;(3)免疫组化染色(S100,CD68,CD34)鉴定及系统软件分析新生脂肪细胞存活率.(4)PPARγ荧光原位杂交检测.[结果](1)SVF辅助脂肪移植组14d后移植物存活率均高于对照组(P＜0.05),30d后存活率为73％(对照组为66％),90 d后56％(对照组为47％),实验组存活率明显高于对照组.(2)组织学观察:SVF实验组在移植后3d后即在移植物表面发现新生血管,7d内移植物中央出现密集新生血管的长入,新生血管周边伴随大量圆形核大居中的新生脂肪细胞,该细胞S100及CD34表达阳性,CD68表达阴性.移植后期(60～90d),移植脂肪组织以脂肪小叶状组织结构实现再生,新生组织的人PPAR脂荧光原位杂交发现大部分新生脂肪细胞核及胞浆有点状绿色荧光表达,证实了该新生细胞是人源性的,少量细胞PPAR杂呈阴性表达,说明仍有少部分细胞可能由鼠的血源性间质细胞分化而来.对照组中移植物7d后才逐渐出现新生血管长入,周围仅伴随少量的新生的脂肪细胞,移植后期,移植物中间质组织逐渐纤维化,脂肪细胞被间质组织分割成网格样结构,未发现大片的新生脂肪小叶状结构.SVF组新生脂肪细胞存活率于均高于对照组(P＜0.05),SVF组不同天数之间比较有统计学差异(P＜0.05).[结论]Sw复合脂肪颗粒移植比单纯脂肪移植更能促进脂肪移植后的脂肪再生.SVF辅助脂肪移植后可能通过旁分泌机制促进移植物尽快地再血管化,并募集移植物内部的内源性间质干细胞及少量宿主血源性基质干细胞到达新生血管周围,定向成脂分化,促进脂肪组织的再生.

目的 建立带有脑脊液的颈脊髓三维有限元模型,利用生物力学有限元方法研究爆裂骨折时骨碎片不同撞击速度对脊髓造成损伤的机制.方法 根据人体颈椎各节段的脊髓的形态学特点,利用Spaceclaim 18.0、Hypermesh 13.0及ABAQUS 6.14软件,重建包括硬膜、脑脊液、灰质及白质的C2～ C7节段颈髓三维六面体网格有限元模型,并进行有效性验证.在已验证的颈脊髓模型上,分别用3个横截面积分别为314、157和78.5 mm2但质量均为7 g的打击器模拟椎体爆裂骨折骨碎片,分别以1.5、2.5 ～6.0 m/s的速度撞击脊髓,记录和比较脊髓横截面积减少量及脊髓内部受到的最大应力,研究脊髓损伤机制.结果 建立的颈脊髓有限元模型几何相似性好,颈脊髓模型在3个打击器分别以4.5 m/s撞击时,全脊髓压缩量为37.1％ ～51.3％,单纯脊髓压缩量为36.3％～40.5％,到达最大压缩量所需时间为2.3～3.0 ms,与文献结果类似,证明脊髓模型有效.无论作用面积大小,脊髓横截面积减少及脊髓内部应力随着撞击速度的增加而增加.当三个打击器以1.5 m/s撞击颈髓时,其内部应力为5 ～7 kPa,脊髓横截面积减少9.3％ ～ 12.3％;3.5 m/s时应力为42 ～54 kPa,脊髓横截面积减少均超过30％;撞击速度＞3.5 m/s时,脊髓内部应力明显增加,4.5 m/s时增加速度最快.速度为6.0 m/s时脊髓应力为250 ～320 kPa,脊髓横截面积减少超过50％.结论 颈脊髓有限元生物力学研究可对爆裂骨折骨碎片不同撞击速度造成脊髓损伤的力学机制进行分析,当骨折块撞击速度超过3.5 m/s时,其颈脊髓内部应力开始明显升高,横截面积减少超过30％,可能造成脊髓损伤.

目的 探讨经阴道彩色多普勒超声诊断子宫瘢痕妊娠患者病灶大小及阻力指数,对子宫瘢痕妊娠患者能做到早期准确诊断并及时进行干预提供一定的理论依据.方法 回顾性分析符合纳入标准的子宫瘢痕妊娠患者50例,均行经阴道彩色多普勒超声及穿刺注药治疗,对比患者治疗前、后病灶大小及阻力指数.结果 50例患者中42例为单纯孕囊型,8例为团块型;在单纯孕囊中7例见卵黄囊及胎芽但无胎心搏动,3例见孕囊皱缩变形,8例见卵黄囊但无胎芽及胎心搏动,24例见卵黄囊、胎芽及胎心搏动;团块型患者在二维灰阶中表现为团块于子宫前壁下段回声成混合团块,为海绵状或网格状,分界不清,子宫内膜后移;所有患者治疗前超声可探及孕囊及团块内部丰富的血流信号.治疗后,子宫前壁下段肌层厚度增加,与治疗前差异有统计学意义(P＜0.01),而病灶长径、病灶宽径差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,患者血人绒毛膜促性腺激素(HCG)明显下降,阻力指数升高,与治疗前差异有统计学意义(P＜0.01).孕囊型患者的住院时间、血HCG降至正常时间及阴道流血时间明显缩短(P＜0.01).结论 经阴道彩色多普勒超声能表现子宫瘢痕妊娠的影像学特征,并准确定位及定性诊断.

背景:临床治疗胸锁关节脱位及周围骨折的经验相对缺乏,然而其发病率有逐年增加的趋势,目前国内外关于胸锁关节解剖及生物力学的研究甚少,尚无有关胸锁关节系统性解剖测量的报道.目的:通过对胸锁关节的解剖学及生物力学研究,为胸锁关节脱位及周围骨折的临床诊治提供生物学参考.方法:①选取16具(32侧)成人防腐、湿润尸体标本,解剖分离出完整的胸骨柄、双侧锁骨及胸锁关节周围组织,修整成骨-韧带-骨标本模型;②用墨迹图结合网格计数法测量胸锁关节标本的胸骨柄与锁骨端关节面积;③观察标本胸锁前、后韧带的形态学特点,分别测量长、宽及厚度,并进行统计学分析;④将每副标本的左、右侧胸锁关节随机配对分成2组:A组拟行单纯切断胸锁前韧带,B组拟行单纯切断后韧带.切断韧带前后,在解剖位均以相同力臂长度,垂直于锁骨远端进行前、后方向负载实验.比较2组在前、后方向负载下关节所成的角度及负载-成角回归直线斜率.结果与结论:①胸骨柄关节面积(239.00±28.78) mm2小于锁骨内侧端关节面积(482.56±44.89) mm2,差异有显著性意义(t=-40.105,P < 0.001);②胸锁前韧带长度为(17.56±1.94) mm,宽度为(15.54±1.42) mm,厚度为(1.93±0.32) mm.胸锁后韧带长度为(17.21±1.86) mm,宽度为(15.97±1.17) mm,厚度为(2.07±0.29) mm.分别比较两者的长、宽、厚度差异均无显著性意义(P > 0.05);③2组标本切断韧带之前,负荷为2,4,6,8, 10 N时,负载向前导致关节向后的成角均小于负载向后导致关节向前的成角,但仅在负荷为6,8,10 N时,差异有显著性意义(P < 0.05);负载向前的负载-成角回归直线斜率小于负载向后,差异有显著性意义(F=31.413,P=0.001);切断韧带后,2组向前负载2,4,6,8,10 N时,A组关节向后的成角均小于B组(P < 0.05),A组负载-成角回归直线斜率小于B组(F=52.224,P < 0.001);2组向后负载2,4,6,8,10 N时,A组关节向前的成角均大于B组(P < 0.05),A组负载-成角回归直线斜率大于B组(F=12.503,P=0.008);④结果提示,锁骨内侧端关节面与胸骨柄关节面的接触面狭小,关节本身不稳定,胸锁韧带对于维持关节稳定性的作用极为重要;胸锁韧带限制关节向前成角的作用弱于向后成角,关节在解剖位时向前自然成角,胸锁关节易发生前脱位;在手术治疗胸锁关节脱位及周围骨折时应重视胸锁韧带的修复与重建.

目的:优选穿心莲内酯过饱和自微乳化释药系统的处方工艺,以提高穿心莲内酯的溶解度及生物利用度.方法:通过溶解度试验及伪三元相图的工艺初步筛选后,采用单纯形网格法,以粒径、多分散指数和乳化时间为指标,确定穿心莲内酯自微乳的处方;以析晶情况、粒径、多分散指数、乳化时间以及穿心莲内酯的溶出度为考察指标筛选最佳促过饱和抑制剂.结果:穿心莲内酯过饱和自微乳处方为油酸乙酯-(聚山梨酯-80)-聚乙二醇400-羟丙基甲基纤维素K4M (20:35:45:1).穿心莲过饱和自微乳乳化后的平均粒径(29.26 ± 0.56)nm,多分散指数0.19 ± 0.02,Zeta电位(-10.23 ± 2.34)mV,乳化时间(62.39 ± 2.03)s,1h累积溶出度高达91％.结论:加入羟丙基甲基纤维素K4M后可明显抑制穿心莲内酯自微乳液的析晶时间,增加自微乳的稳定性;相较于普通自微乳可明显提高穿心莲内酯的体外溶出度,进而提高该成分的生物利用度.

目的 制备大黄素-桂皮醛自微乳,并进行体外评价.方法 以油相、乳化剂、助乳化剂用量为影响因素,平均粒径、多分散指数(PDI)、大黄素载药量为评价指标,单纯形网格法优化处方.然后,考察自微乳外观形态、粒径、PDI、Zeta电位、载药量、溶出度.结果 最佳处方为油相(肉桂油)用量10％,乳化剂[RH40-吐温80(6∶4)]用量60％,助乳化剂(1,2-丙二醇)用量30％,所得自微乳呈圆球形,大小均匀,平均粒径(17.5±0.41)nm,PDI(0.083±0.02),Zeta电位(-12.71±0.06)mV,大黄素载药量(16.66±0.29) mg/g,桂皮醛载药量(91.36±0.48) mg/g,20 min内大黄素累积溶出度96.87％.结论 该方法稳定可靠,可用于制备大黄素-桂皮醛自微乳.肉桂油既可作为自微乳中的油相,又可作为药物.