目的:研究卫矛茎皮醇提取物(EAT)和卫矛翅翘醇提取物(EAW)抗四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的作用，并初步探讨其可能机制。方法:选取60只C57BL/6小鼠，按随机数字表法随机分成健康对照组、模型组、EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT低剂量组、EAT高剂量组，每组10只。从造模前3 d开始，EAT低、高剂量组和EAW低、高剂量组小鼠分别予EAT和EAW各2.0、8.0 g/kg(含生药量)灌胃，健康对照组和模型组小鼠均给予等体积纯净水灌胃，1次/d，直至开始造模后第30天，共灌胃33次。EAT低、高剂量组和EAW低、高剂量组，以及模型组小鼠均予5%四氯化碳橄榄油溶液8 mL/kg腹腔注射，健康对照组小鼠予等体积0.9%氯化钠溶液腹腔注射，每周注射2次，至开始造模后第30天，共注射9次。检测各组小鼠的肝脏指数和血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素、白细胞介素-6(IL-6)水平。采用苏木精-伊红和Masson染色法观察小鼠肝组织病理学变化并计算胶原容积分数，采用改良组织学炎症活动度(HAI)和Ishak系统评分评估小鼠肝组织的肝脏炎症反应和纤维化程度。采用免疫组织化学染色法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平，蛋白质印迹法检测α-SMA、基质金属蛋白酶2(MMP2)和胞外信号调节激酶(ERK)1/2的蛋白质表达水平，荧光定量聚合酶链反应检测 MMP2、 ERK1/2的mRNA表达水平。统计学方法采用方差分析、Tukey检验、Dunn检验。 结果:EAW低、高剂量组和EAT高剂量组小鼠的肝脏指数均低于模型组(0.06±0.01、0.05±0.01、0.05±0.01比0.07±0.01)，差异均有统计学意义( q＝5.12、7.70、7.11，均 P<0.01)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠血清ALT、AST水平均低于模型组[(601.76±141.38)、(283.35±42.32)、(734.74±116.06)、(391.60±34.33) U/L比(982.45±96.04) U/L，(509.49±152.29)、(345.41±67.39)、(282.30±65.72)、(243.23±45.20) U/L比(766.01±114.49) U/L]，差异均有统计学意义( qALT ＝9.88、20.81、7.65、17.58， qAST ＝5.11、12.52、14.92、15.56；均 P<0.001)。EAW和EAT高剂量组小鼠血清总胆红素水平低于模型组[(6.81±0.49)、(7.08±1.78) μmol/L比(12.68±3.28) μmol/L]，差异均有统计学意义( q＝6.31、6.01，均 P<0.01)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠血清IL-6水平均低于模型组[(29.26±5.42)、(24.28±4.75)、(9.05±1.74)、(8.01±1.24) ng/L比(53.21±10.05) ng/L]，EAT低剂量组IL-6水平低于EAW低剂量组，EAT高剂量组IL-6水平低于EAW高剂量组，差异均有统计学意义( q＝12.20、14.73、22.48、22.11、10.28、7.96，均 P<0.001)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组胶原容积分数均低于模型组[(6.15±1.09)、(2.91±0.76)、(7.07±1.37)和(5.31±0.80)分比(12.36±1.96)分]，EAW高剂量组低于EAW低剂量组和EAT低、高剂量组，差异均有统计学意义( q＝11.68、17.78、9.94、13.25，6.10、7.84、4.53；均 P<0.05)。EAW和EAT高剂量组的HAI和Ishak系统评分均低于模型组[6.0分(5.5分，7.5分)、7.0分(6.0分，7.5分)比13.0分(12.0分，13.0分)，1.0分(1.0分，2.0分)、2.0分(1.0分，2.0分)比4.0分(3.0分，4.0分)]，差异均有统计学意义( ZHAI＝3.38、3.23， Zlshak＝3.22、3.03；均 P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示，EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT高剂量组、EAT低剂量组、模型组小鼠肝组织中α-SMA表达水平分别为4.76±0.36、2.75±0.29、3.72±0.34、5.20±0.79、5.98±0.52，蛋白质印迹法检测结果显示，模型组、EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT低剂量组、EAT高剂量组α-SMA蛋白质表达水平分别为0.96±0.11、0.67±0.07、0.22±0.01、0.78±0.08、0.68±0.07，2种检测方法均提示EAW低、高剂量组和EAT高剂量组小鼠肝组织中α-SMA表达水平均低于模型组，EAW高剂量组的α-SMA表达水平均低于EAW低剂量组和EAT低、高剂量组，差异均有统计学意义( q免疫组织化学＝6.06、15.95、11.18、9.92、12.10、4.79， q蛋白质印迹法＝7.29、18.34、6.84、11.05、13.97、11.49，均 P<0.05)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组，以及模型组小鼠肝组织中MMP2、ERK1/2的蛋白质和mRNA表达水平分别为0.18±0.04、0.16±0.04、0.28±0.02、0.21±0.02、0.84±0.02，0.80±0.02、0.57±0.08、0.83±0.03、0.69±0.02、0.91±0.04，18.74±1.90、10.73±1.24、24.99±1.84、7.19±0.48、24.68±1.18，29.44±4.47、11.96±0.53、24.75±4.04、5.30±0.36、35.76±0.85，EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠肝组织中MMP2蛋白质表达水平均低于模型组，EAW、EAT高剂量组小鼠肝组织中ERK1/2蛋白质表达水平均低于模型组，EAW高剂量组ERK1/2蛋白质表达水平低于EAT高剂量组，EAW、EAT高剂量组小鼠肝组织中 MMP2和 ERK1/2的mRNA表达水平均低于模型组，EAW高剂量组的 MMP2和 ERK1/2 mRNA表达水平均低于EAW低剂量组，EAT高剂量组 MMP2和 ERK1/2 mRNA表达水平均低于EAT低剂量、EAW高剂量组，差异均有统计学意义( q＝22.15、22.96、18.87、21.31，13.42、8.53，4.90，18.57、23.29、16.49、21.11，10.66、12.12，23.70、15.38、13.48、16.73，均 P<0.05)。 结论:EAT和EAW均可减轻四氯化碳诱导的小鼠肝损伤和肝纤维化，可能与抑制ERK1/2、IL-6等表达而影响Ras/ERK-MMP2信号通路有关。

目的:研究卫矛科雷公藤属植物东北雷公藤Tripterygium regelii Sprague et Takeda的化学成分.方法:利用硅胶柱色谱和高效液相等色谱方法对东北雷公藤根的醇提物的化学成分进行分离纯化,根据理化常数测定及波谱数据分析鉴定化合物结构.结果:从东北雷公藤根的醇提物中分离得到13个化合物,分别鉴定为:新海胆灵A(1)、β-谷甾醇(2)、(+)-丁香脂素(3)、calolongic acid(4)、caloteysmannic acid(5)、没食子儿茶素(6)、表没食子儿茶素(7)、儿茶素(8)、表儿茶素(9)、(-)-4'-O-methyl-epi-gallocatechin(10)、香草酸(11)、丁香酸(12)、3,4,5-三甲氧基苯酚(13).结论:其中,化合物1、4～7、9～13为首次从该植物中分离得到.

目的:研究卫矛科美登木属植物密花美登木Maytenus confertiflora J.Y.Luo et X.X.Chen茎叶的化学成分及其体外抗肿瘤活性.方法:采用正相硅胶、Sephadex LH-20葡聚糖凝胶、MCI以及Semi-Prep HPLC对密花美登木醇提物进行分离纯化,并采用MTT法对三萜化合物进行体外抗肿瘤活性评价.结果:从密花美登木中分离得到17 个化合物,分别鉴定为:tridec-1-ene(1)、bis(2-ethylhexyl)phthalate(2)、二十五烷(3)、β-amyrenone(4)、3-hydroxy-friedel-3-en-2-one(5)、β-谷甾醇(6)、28,29-dihydroxyfriedelan-3-one(7)、friedelin(8)、3α-hvdroxyfriedel-2-one(9)、3-oxofriedelan-28-oic acid(10)、canophyllol(11)、3-oxo-29-hydroxyfiedelane(12)、pentadecanoic acid(13)、华中冬青素(14)、lingueresinol(15)、飞龙掌血内酯(16)、橙黄胡椒酰胺乙酸酯(17).结论:所有化合物均为首次从该植物中分离得到.化合物7对Eca-109、EJ细胞具有较强抑制作用,其IC50分别为27.67、30.09 μmol/L;化合物12对HepG2、PANC-1细胞均具有较好的抑制作用,其IC50分别为49.42、51.87 μmol/L.

目的 探讨蛇莓醇提物通过铁死亡抑制肾癌细胞OS-RC-2增殖的作用机制.方法 蛇莓醇提物给药,CCK-8试验检测细胞增殖;活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒、GSH试剂盒、MDA试剂盒、细胞凋亡试剂盒分别检测细胞ROS、GSH、MDA含量及凋亡水平;网络药理学分析蛇莓成分-靶点;分子对接检测蛇莓成分与铁死亡核心靶点GPX4的结合能力;Western blot对铁死亡信号通路关键蛋白进行检测;利用铁死亡的抑制剂Fer-1和ROS抑制剂NAC进行回复试验,检测细胞增殖及铁死亡蛋白的变化;蛇莓醇提物中的Dulcitol(卫矛醇)给药,检测细胞增殖及GPX4蛋白的变化.结果 蛇莓可在一定程度上呈时间-浓度依赖性抑制细胞增殖,显著增加ROS、MDA水平而降低GSH水平;流式细胞术显示蛇莓可显著促进细胞凋亡,但并没有呈浓度依赖方式;网络药理学和分子对接结果显示蛇莓中的卫矛醇与 GPX4 结合稳定(-6.5 kJ·mol-1);Western blot 结果显示蛇莓明显降低GPX4、SLC7A11并升高HO-1及Trans-ferrin蛋白水平;回复试验结果显示,Fer-1与蛇莓联合给药、NAC与蛇莓联合给药均可显著逆转蛇莓单独给药引起的细胞活力降低和铁死亡关键蛋白GPX4、SLC7A11、HO-1及Transferrin的蛋白水平变化.卫矛醇给药可抑制OS-RC-2细胞增殖并降低GPX4蛋白表达水平.结论 综上所述,蛇莓醇提物可能通过降低GPX4的表达,促使肾癌细胞发生增殖抑制及ROS积累,进一步驱动细胞铁死亡,且卫矛醇可能是蛇莓中潜在的直接作用于GPX4的药效物质.

目的:研究大理卫矛的化学成分.方法:采用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、薄层色谱、半制备高效液相色谱对大理卫矛乙醇提取物进行分离纯化,根据理化性质和波谱数据(质谱、氢谱和碳谱)分析鉴定化合物结构.结果:从大理卫矛乙醇提取物中分离得到10个化合物,分别鉴定为蒲公英赛醇(1)、槐二醇(2)、蒲公英萜酮(3)、Sorghumol (4)、十七烷酸(5)、十八烷酸(6)、β-谷甾醇(7)、胡萝卜苷(8)、表木栓醇(9)、木栓酮(10).结论:上述10个化合物均为首次从大理卫矛中分离得到,化合物1、2、4、5、6为首次从卫矛属植物中分离得到.该研究为大理卫矛的质量评价奠定了一定基础.

目的 研究鬼箭羽(卫矛Euonymus alatus带栓翅的枝条)中的化学成分.方法 采用多种柱色谱技术对鬼箭羽95％乙醇提取物进行分离纯化,根据理化性质和波谱数据进行结构鉴定.结果 从鬼箭羽提取物中分离得到了3个化合物,分别鉴定为(1S,2S,7E,11R,12S)-2,11-dihydroxy-1,12-oxidoeembra-4(18),7(8)-diene (1)、hemerocallalA(2)、桦木酸甲酯(3).结论 化合物1为新的西松烷型二萜,命名为鬼箭羽二萜A,化合物2和3为首次从鬼箭羽中分离得到.

雷公藤(tripterygium wilfordii hook.F.,TwHF),为卫矛科雷公藤属木质藤本植物,以根入药.目前已从雷公藤的根中提取出包括二萜类雷公藤甲素、雷公藤乙素、雷公藤内酯酮以及三萜类雷公藤红素等450多种有效成分,这些成分大多数为生物碱及萜类物质.其中,二萜类雷公藤甲素(triptolide,TP),又称雷公藤内酯、雷公藤内酯醇,是免疫抑制及抗炎作用最强的雷公藤单体,已广泛应用于各种原发性及继发性肾小球疾病、类风湿关节炎和结缔组织病等多种自身免疫性疾病的治疗.

目的:对永瓣藤Monimopetalum chinense Rehd.的化学成分进行研究.方法:永瓣藤茎叶的85％甲醇提取物采用硅胶柱层析进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定化合物的结构.结果:从中分离得到11个化合物,分别鉴定为:算盘子酮(1)、表儿茶素(2)、邻苯二甲酸二丁酯(3)、算盘子酮醇(4)、卫矛酮(5)、木栓酮(6)、卫矛醇(7)、雷公藤酯甲(8)、雷公藤红素(9)、扁蒴藤素(10)、正二十八烷醇(1 1).结论:其中,化合物2～5、7～11为首次从该属植物中分离得到.

1,2∶5,6二去水卫矛醇（1,2∶5,6－Dianhydroducitol简称DAD）系广西医药研究所从广西卫矛科植物密花美登木中分离出的卫矛醇，经酯化、离子交换而合成。其药理性能稳定，易溶于水，毒性作用低，经动物实验证明它具有较强的抗肿瘤作用，国外报道对白血病L1210也有效。1978年经广西医学院初步临床应用，表明DAD对慢性粒细胞性白血病（简称慢粒）有较好的疗效。现将我院自1979年5月至1981年6月用广西医药研究所提供的DAD治疗15例慢粒住院病人的疗效观察报道如下。

目的 研究丝棉木Euonymus maackii Rupr.种子的化学成分及其抗肿瘤活性.方法 丝棉木种子95％乙醇提取物乙酸乙酯部位采用硅胶、D101、反相HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构.MTT法测定其抗肿瘤活性.结果 从中分离得到10个化合物,分别鉴定为1β-甲基正丁酰氧基-2β-苯甲酰氧基-4α-羟基-6α-呋喃酰氧基-9β,12-二乙酰氧基-β-二氢沉香呋喃(1)、6α,9β,12-三乙酰氧基-1β,2β,8β-三苯甲酰氧基-β-二氢沉香呋喃(2)、6α,9β,12-三乙酰氧基-1β,8β-二苯甲酰氧基-2β-正己酰氧基-β-二氢沉香呋喃(3)、6α,9β,12-三乙酰氧基-1β,8β-二苯甲酰氧基-2β-正辛酰氧基-β-二氢沉香呋喃(4)、6α,9β,12-三乙酰氧基-1β,8β-二苯甲酰氧基-2β-正癸酰氧基-β-二氢沉香呋喃(5)、卫矛羰碱(6)、6α,12-二乙酸基-1β,9α-二乙酸(β-呋喃羧氧基)-4α-羟基-2β-2-甲基丁酯-β-二氢沉香呋喃(7)、6α,9β,12-三乙酰氧基-1β,8β-二苯甲酰氧基-2β-羟基-β-二氢沉香呋喃(8)、6α,12-二乙酸基-1β,9 α-二乙酸(β-呋喃羧氧基)-4α-羟基-1β-2-甲基丁酯-β-二氢沉香呋喃(9)、6α,9β,12-四乙酰氧基-1β,8β-二苯甲酰氧基-β-二氢沉香呋喃(10).化合物6对Hela细胞有明显的抑制作用,IC50为9.76 μg/mL.结论 化合物1为新化合物.化合物6有一定的抗肿瘤活性.