“轻法频下”由清代温病大家章虚谷提出，针对湿热邪气胶黏、难以速除的特点所设，是以小剂量药物配合一日内多次使用下法的方式，将湿热邪气逐步排出体外，用以治疗温病湿热邪气积滞肠道的特殊治法。大肠湿热型溃疡性结肠炎病机为湿热邪气蕴结大肠致使局部气血失和，热盛肉腐成脓，故临床应用“轻法频下”治疗切合病机，理气导滞同时配合行气活血，可使湿去热消，气血调和，而脓血自除，患者症状得以快速缓解。本病患者虽有下利，治疗却不应囿于大便溏而不可攻之的思维，且“六腑以通为用”，“轻法频下”亦为“因势利导”“通因通用”思路的具体体现，临床值得重视。

目的:基于横断面人群研究男性谷氨酰转肽酶(GGT)与6种常见代谢性疾病的相关性，为代谢性疾病的防治提供依据。方法:以郑州市某医院2021年25 529名男性健康体检者为研究对象，使用R corrplot包分析GGT与其他代谢指标的相关性，采用多因素 logistic回归分析GGT不同水平组(五分位分组，从低到高依次为 Q1～ Q5组)与代谢性疾病的关联，并运用限制性立方样条(RCS)深入研究GGT与单一代谢性疾病的剂量-反应关系。 结果:GGT、腰围、收缩压、舒张压、体重指数(BMI)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿酸、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)和三酰甘油葡萄糖指数(TyG)随着代谢性疾病数量的增加而升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)却相反；与 Q1组(1～16 U/L)相比， Q3组(23～29 U/L)、 Q4组(30～44 U/L)和 Q5组(≥45 U/L)6种代谢性疾病的患病风险均增加(均 P<0.05)，模型3中 Q4组(正常范围GGT水平)高尿酸血症、血脂异常和脂肪肝的 OR值(95% CI)分别为1.82(1.61～2.06)、2.53(2.31～2.76)和2.00(1.80～2.22)。单一代谢性疾病研究中RCS结果显示GGT仅与肥胖、高尿酸血症、血脂异常及脂肪肝风险呈非线性关联关系(均 P<0.001)。 结论:GGT可能直接或通过尿酸和(或)脂代谢间接参与代谢调节。正常范围内GGT水平的升高与6种常见代谢性疾病风险相关，建议男性GGT控制在23 U/L以下，以预防代谢性疾病的发生。

《养生三要》由清末医家袁开昌所著,袁开昌倡饮食为养生之要务.尊重养生之道和保持饮食有节是《养生三要》的主要饮食养生要旨.其饮食养生之法在常人为提倡饮食轻简,重视摄入谷味,饮用适量酒茶等;在病家需注意服药饮食忌口、病中饮食宜忌和病后饮食调护;在医者主要强调食疗的重要性,主张以饮食偏性纠人体寒热阴阳.《养生三要》从常人饮食养生、病家饮食宜忌、医家食疗却疾三个层面,阐述了以"中和饮食之道"滋补保养、益寿延年的养生思想.本文通过挖掘《养生三要》饮食养生的基本原则和主要方法,探究该书在养生保健方面的学术及实用价值,为中医养生学提供更丰富的实践思路与方法.

目的:基于溶质载体家族7 成员11-谷胱甘肽过氧化酶4(SLC7A11-GPx4)信号通路探讨硒对环磷酰胺(CTX)致生精功能损伤(SI)模型小鼠精子发生的改善作用及机制.方法:将36 只KM小鼠随机分为6 组,每组6 只,分别为SI模型对照组、缺硒模型(-SeSI)组、加硒模型(+SeSI)组,所有模型组均腹腔注射 100 mg/kg CTX,正常对照组、-Se对照组、+Se对照组,对照组均注射生理盐水,注射周期为每周1 次,连续6 周.采用HE染色法观察各组小鼠睾丸组织形态学及病理学变化,并对附睾中精子进行计数,Western 印迹试验检测 GPx4 和SLC7A11 蛋白表达,RT-qPCR检测铁死亡相关基因变化.将GC2-spd细胞随机分为正常对照组,Ferrostatin(Fer-1)组,Erastin组,-Se组,亚硒酸钠(SeS)0.5、5.0 μmol/L组,硒代蛋氨酸(SeM)5.0、50 μmol/L组,SeS+Erastin组,SeS+Fer-1 组,SeM+Erastin组,SeM+Fer-1 组,观察GC2-spd细胞铁死亡相关蛋白和基因水平的变化.结果:CTX诱导的SI模型组小鼠睾丸和前列腺脏器指数明显低于正常对照组,生精细胞内层次减少,空洞增加,血清铁蛋白浓度下降(P<0.05),转铁蛋白浓度上升(P<0.05);+Se SI模型组、+Se对照组分别较-Se SI模型组、-Se对照组的脏器系数升高(P<0.05,P<0.01),且+Se组睾丸组织病理变化明显改善.SI模型对照组较正常对照组小鼠睾丸GPx4 和SLC7A11 基因表达量降低(P<0.01),而+Se SI模型组、+Se对照组分别较-Se SI模型组、-Se对照组小鼠睾丸GPx4 和SLC7A11 基因显著上升(P<0.01,P<0.05),但两种蛋白表达量却无明显差异.体外GC2-spd细胞实验结果显示,-Se组较正常对照组GPx4 基因和GPx4 蛋白水平均显著降低(P<0.05),SLC7A11 基因水平下降(P<0.01);不同剂量的SeS和SeM均显著提高-Se组GPx4 蛋白表达,低剂量SeM促进GPx4 基因水平显著上升,高剂量SeS使SLC7A11 基因和SLC7A11 蛋白表达量增加(P<0.05,P<0.01).-Se组较正常对照组,acsl4 和ptgs2 基因水平明显下降,SeM促进acsl4 表达,SeS促进ptgs2 和fth1 的表达(P<0.01,P<0.05).GC2-spd干预结果显示Erastin组较正常对照组ptgs2 降低,SeS+Erastin、SeM+Erastin组较Erastin组ptgs2 基因表达均增加,但Fer-1 较正常对照组ptgs2 表达降低,SeS+Fer-1、SeM+Fer-1 组较Fer-1 组ptgs2 基因水平降低(P<0.05);SeM+Erastin、SeM+Fer-1 组分别较Erastin、Fer-1 组均GPx4 的基因量增加(P<0.01,P<0.05);SeM+Erastin、SeS+Erastin较Erastin组和SeM+Fer-1、SeS+Fer-1 组较Fer-1 组SLC7A11 均降低,且伴随着acsl4 和fth1 的升高(P<0.01).结论:硒缺乏导致小鼠睾丸和精母细胞SLC7A11 和GPx4 基因水平降低,铁死亡相关基因表达异常,GPx4 蛋白表达下降.硒促进GPx4 基因和GPx4 蛋白表达,提高SLC7A11 基因表达量,改善生精功能损伤小鼠睾丸的精子发生,且有机硒SeM和无机硒SeS对铁死亡通路相关基因的调控存在差异.

稻巨座壳引起的稻瘟病是一种重要的农作物真菌病害,该病害的发生和流行限制了水稻的产量,威胁全球粮食安全.细胞凋亡和自噬在稻巨座壳的致病性中起重要作用,抗细胞凋亡的存活因子 Svf1 在禾谷镰刀菌和核盘菌中被报道与致病力相关,但是其在稻巨座壳中的详细功能却并未见报道.本研究对MoSvf1进行序列分析,发现Svf1在真菌中高度保守.对其进行基因敲除并观察表型,发现 Mosvf1 突变体菌落生长减慢,菌丝形态异常,但其产孢量相比野生型有显著性增多.说明MoSvf1 正调控稻巨座壳的营养生长,负调控孢子的形成.Mosvf1 突变体的附着胞形成和致病力无可见缺陷.为进一步完善MoSvf1 的互作调控网络,我们通过IP-MS的方法鉴定MoSvf1 的互作蛋白,发现其中包含多个与胞内信号传导及细胞凋亡有关的蛋白.对 MoSvf1 互作蛋白的分析有助于进一步揭示MoSvf1 的调控模式和作用途径,为阐明稻巨座壳的生长和凋亡打下重要基础.

"损谷则愈"本义是指久病新瘥,脾气尚弱,宜节制滋补之品以待脾胃之气来复.心脾两脏,气血互济,若脾胃虚衰则气血生化乏源,易致心气血虚衰.疾病新愈,胃气尚弱,却强予进补之物损伤脾胃,导致心脾两虚之心悸,予"损谷"之法顾护脾胃,以利脾胃之气来复,促进气血化生,濡养心脉.消补不当,损伤脾胃,聚生痰湿,犯于心胸,痹阻心脉所致胸痹心痛,应在通阳宣痹的基础上加健脾行气方药,且尤当注意节制饮食.脾虚所致水湿痰瘀是心力衰竭的关键病机,治疗关键在于顾护中焦脾胃,当损谷、损酒.脾胃受损,寤寐枢机失调是形成不寐的关键病机,治疗当用"损谷"之法,于健补脾胃之中佐以消食行气之品,损其有余,护养脾胃,则不寐自除."损谷则愈"在心系疾病中的应用,实质是指调治食药,顾护脾胃之气以濡养心脉、安抚心神,既是一种"坚者削之,逸者平之"的治病思路,又是一种健补脾胃、安养心神的治疗方法.

为探讨超氧化物歧化酶(superoxide dismutasc,SOD)基因在玉米抗逆反应中的作用,研究选用2个抗旱性有明显差别的玉米品种为试验材料,采用RT-PCR、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及二维凝胶电泳(2-DE)耦联的基质辅助激光解吸电离/飞行时间质谱(MALDI-TOF)法,对ZmSOD基因的序列结构及其在干旱胁迫下的表达特性进行分析.结果表明:(1)从干旱敏感品种'登海605'(DH605)和抗旱品种'蠡玉35'(LY35)玉米叶片中分别成功克隆出ZmSOD1和ZmSOD2基因.DH605中ZmSOD1开放阅读框(ORF)全长456 bp,编码151个氨基酸,编码的蛋白等电点为5.76,分子量为15.05 kD.LY35中ZmSOD2ORF全长459 bp,编码152个氨基酸,编码的蛋白等电点为5.65,分子量为15.11 kD;ZmSOD1和ZmSOD2是亲水性稳定蛋白,都含有Cu/Zn-SOD结构域,蛋白序列N端无信号肽及无跨膜结构域.同源性和系统进化分析表明,玉米ZmSOD和谷子Cu/Zn-SOD2的亲缘关系最近,相似性高达96.05％.(2)在干旱条件下,ZmSOD1在DH605中转录水平明显降低,LY35中ZmSOD2转录水平显著升高;2-DE耦联的质谱分析显示:ZmSOD1在DH605中表达量明显降低,LY35中ZmSOD2表达量无显著性变化,却检测到Mn-SOD蛋白表达量显著增加.(3)相关分析显示,干旱条件下,DH605叶片中ZmSOD1转录水平和其蛋白丰度及SOD酶活性呈极显著性正相关,LY35叶片中ZmSOD2转录水平与SOD酶活性呈显著性正相关.研究结果为进一步探索SOD基因在调节玉米抗性以及逆境胁迫应答过程中的作用机制提供了基础.

目的 观察白藜芦醇对阿尔茨海默病合并糖尿病大鼠模型脑内氧化应激的作用.方法 动物随机分为对照组、阿尔茨海默病合并糖尿病模型组、白藜芦醇对照组和白藜芦醇治疗组.模型组采用链脲佐菌素腹腔内注射诱导出糖尿病的大鼠模型,在脑立体定位仪的指导下把凝聚态的Aβ1-40注射到糖尿病大鼠脑内的双侧海马内,白藜芦醇对照组和白藜芦醇治疗组从术后1周开始每天给予25 mg/kg的白藜芦醇灌胃,持续4周.采用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆水平,同时测定大鼠脑皮质和海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性以及与氧化应激有关的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)活性的变化情况.结果 与对照组相比,阿尔茨海默病合并糖尿病模型组大鼠的学习记忆能力明显下降(P<0.05),且脑皮质和海马组织内AchE活性明显升高(P<0.05),而ChAT的活性却明显降低(P<0.05);阿尔茨海默病合并糖尿病模型组脑皮质和海马组织内MDA的活性与对照组相比明显升高(P<0.05),而SOD及GSH活性却明显降低(P<0.05).与阿尔茨海默病合并糖尿病模型组相比,白藜芦醇治疗组上述指标的变化程度均明显减轻(P<0.05).结论 白藜芦醇可明显提高阿尔茨海默病合并糖尿病大鼠的学习记忆能力,其作用机制通过调节脑组织内乙酰胆碱代谢以及氧化应激反应实现.

[目的]克隆沙门伤寒杆菌gsiD编码序列并在大肠杆菌表达菌株Rosetta(DE3)进行过表达,纯化GsiD蛋白质并研究其相互作用关系.[方法]使用GFP作为融合蛋白质标签,优化蛋白质表达和纯化过程,使用位于GFP末端的8×His作为标签进行Ni柱纯化.GsiA、B、C和D之间的相互作用通过细菌双杂交方法进行验证.[结果]成功构建gsiD过表达载体,优化了GsiD的表达和纯化条件,每1L培养基可获得约0.4 mg的GsiD蛋白质;内膜蛋白GsiD能够和内膜蛋白质GsiC发生相互作用,同时GsiD能够和ATP结合蛋白质GsiA发生相互作用,却不会和GsiB发生相互作用.[结论]首次克隆并研究了沙门伤寒杆菌gsiD基因,为进一步研究谷胱甘肽转运的机制奠定基础.

通过田间试验,以普通尿素分次施用处理(CU)为对照,研究了控失尿素分次施用(LCUS)和一次施用(LCUB)对水稻田土壤氨挥发特征、水稻氮素营养状况、稻谷产量及氮肥利用效率的影响.结果表明:普通尿素分次施用、控失尿素分次施用和控失尿素一次施用条件下,生育期氨挥发总量占总施氮量的比例分别为15.8％、13.4％和19.7％.与普通尿素分次施用处理相比,控失尿素分次施用处理可降低土壤氨挥发损失量4.4 kg N·hm-2,降幅达18.0％,而控失尿素一次施用处理稻田土壤氨挥发总量却增加了7.2 kg N·hm-2,增幅达24.7％.与普通尿素分次施用处理相比,控失尿素分次施用处理的水稻叶片叶绿素、籽粒和茎叶氮含量与氮素积累量、稻谷产量均有不同程度提高,氮肥利用率显著提高了7.6％,但氮素转运量、转运率和对穗氮贡献率均显著降低,而控失尿素一次施用处理的水稻叶片叶绿素、籽粒和茎叶氮含量与氮素积累量以及氮肥利用率均显著降低,氮素转运量、转运率、对穗氮贡献率以及稻谷产量无显著差异.综上所述,控失尿素分次施用处理可以在保证稻谷稳产的同时,有效降低稻田土壤氨挥发损失,改善植株氮素营养状况,显著提高氮肥利用效率.