目的:探讨信号传导及转录激活蛋白3（STAT3）与肿瘤相关成纤维细胞（CAF）共同影响卵巢上皮性癌（卵巢癌）化疗耐药的机制及对患者预后的影响。方法:收集2009年9月—2017年10月在中国医学科学院肿瘤医院接受手术治疗且术中留取肿瘤组织标本的高级别卵巢浆液性癌患者共119例，其临床病理资料及随访资料完整，采用多因素Cox回归模型对预后影响因素进行分析。制备本院患者的卵巢癌组织芯片，采用免疫组化EnVision二步法检测组织芯片中STAT3、CAF活化的特异性标志物——成纤维细胞活化蛋白（FAP）、CAF分泌的Ⅰ型胶原蛋白（COL1A1）的表达水平，分析STAT3、FAP、COL1A1蛋白表达与卵巢癌化疗耐药及患者预后的关系，并分析3种蛋白之间表达的相关性；结合国际公共数据库——基因表达综合（GEO）数据库中GSE26712数据集收录的人卵巢癌组织的基因表达及患者预后信息，对本院卵巢癌患者的检测结果进行验证。结果:（1）本院资料的多因素Cox回归模型分析显示，化疗耐药是影响卵巢癌患者总生存时间（OS）的独立危险因素（ P<0.001）。（2）本院化疗耐药患者的卵巢癌组织中STAT3、FAP、COL1A1蛋白的表达水平均显著高于化疗敏感者（ P均<0.05）。本院的卵巢癌组织芯片中STAT3、FAP、COL1A1蛋白高表达患者的OS均显著短于低表达患者（ P均<0.05）；对GEO数据库中GSE26712数据集收录的卵巢癌资料的分析显示，高表达STAT3、FAP、COL1A1基因的卵巢癌患者的OS也均显著短于低表达患者（ P均<0.05），其验证结果与本院卵巢癌患者的检测结果均一致。（3）相关性分析表明，本院的卵巢癌组织芯片中，STAT3蛋白与FAP、COL1A1蛋白的表达均呈显著正相关（ r=0.47， P<0.001； r=0.30， P=0.006）；对GEO数据库中GSE26712数据集收录的卵巢癌资料的分析显示，STAT3基因与FAP、COL1A1基因的表达也均呈显著正相关（ r=0.31， P<0.001； r=0.52， P<0.001）。 结论:STAT3与CAF共同作用，可能促进卵巢癌的化疗耐药，进而导致卵巢癌患者的预后较差。

卵巢周围腹膜腔缺乏局部屏障，来源于卵泡液和腹腔积液等体液中的外泌体是卵巢癌肿瘤微环境中重要的非细胞成分。外泌体携带的内容物与其来源细胞高度相似，成为研究卵巢癌多种组织学类型所具有的独特生物学起源的新方向。文章就外泌体在卵巢上皮性癌多起源发生过程中的研究进展进行综述。

目的:分析上皮性卵巢癌中拓扑异构酶Ⅱα（TOP2A）的表达与CD4 ＋T细胞数量及临床预后的相关性分析。 方法:使用基因信息数据库（GEPIA）、生存分析Kaplan-Meier Plotter和人类蛋白质谱数据库（The Human Protein Atlas）并采用独立样本 t检验和卡方检验研究了TOP2A信使RNA（mRNA）在正常卵巢组织和上皮性卵巢癌（EOC）组织中的表达情况，及与EOC患者Kaplan-Meier生存预后的关联；同时，在基因注释富集数据库中还对TOP2A的共表达基因及其在基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路中的富集情况进行了分析。此外，通过免疫相关分析数据库平台及pearson相关性分析研究了TOP2A基因与CD4 ＋T细胞及其亚群以及其他免疫细胞之间的关系。 结果:TOP2A在正常卵巢组织和CD4 ＋T细胞中表达差异无统计学意义（8.60比8.40， t＝1.225， P>0.05），但在EOC组织中显著高表达（4.78±2.63比0.44±1.22，|log2FC|>2， P<0.05； χ2＝14.548， P<0.05）；共表达基因的功能富集涉及在有丝分裂细胞周期、PID-E2F途径和转录调控TP53等，而KEGG主要富集在代谢调节过程、正/负反馈调控生物过程、细胞周期以及细胞的生长发育；TOP2A基因的表达与肿瘤细胞纯度以及CD4 ＋T细胞和多种免疫细胞的数量显著相关（ r＝0.123， P<0.05）；TOP2A组织中高表达不利于EOC患者的生存预后[40个月比48个月，风险比（ HR）＝1.21，95%可信区间（ CI）：1.06～1.38， P<0.05]。但仅有肿瘤微环境浸润CD8 ＋T细胞数量对EOC患者生存预后有显著影响[ HR＝1.40，95%可信区间（ CI）：0.98～2.02， P<0.05]。 结论:EOC组织中TOP2A mRNA表达与CD4 ＋T细胞数量呈正相关，且肿瘤浸润CD8 ＋T细胞的低分布不利于EOC患者的生存预后。

目的:分析高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）腹水淋巴细胞组分及其与临床特征的相关性。方法:选取2019年7月至2020年12月于北京大学第三医院妇产科就诊的初治HGSOC患者59例，年龄为（58±11）岁，分别收集腹水及腹腔冲洗液。通过流式细胞术，检测其中T、B、自然杀伤（NK）细胞及其亚群的比例，并分析其与患者临床特征的相关性。结果:59例病例中有腹水者48例（81.4%），无腹水者11例（18.6%），腹水中的CD3 +T（70.2%±15.6%比78.1%±6.7%， P=0.014）、CD8 +T（38.3%±11.2%比47.7%±10.1%， P=0.014）和CD16 -CD56 bright NK［2.0%（0.8%，3.6%）比4.2%（1.5%，7.1%）， P=0.026］细胞占比低于无腹水患者的腹腔冲洗液，而CD16 +CD56 dim NK细胞增多［6.8 %（2.8%，15.7%）比 2.6%（1.6%，4.3%）， P=0.008］。与腹水量<1 000 ml的患者相比，腹水量≥1 000 ml的患者腹水中CD16 -CD56 bright NK细胞增多［3.1%（1.2%，3.9%）比 0.8%（0.4%，2.3%）， P=0.002］。年龄与腹水中CD4 +T 细胞水平（ r=0.332， P=0.021）和CD4 +T/CD8 +T比值（ r=0.379， P=0.008）均呈正相关。治疗疗效不佳的患者，腹水中CD4 +T细胞多于疗效较好的患者（64.7%±4.2%比48.3%±11.7%， P=0.002）。 结论:初治HGSOC患者腹水的形成会影响腹腔微环境中淋巴细胞的组分，其与患者年龄、癌症进展和治疗疗效存在相关性。

外泌体是源自细胞膜系统的囊泡，起源于内体多囊泡体，释放到组织液中。外泌体作为细胞间通信的载体，含有蛋白质、脂质、源自其供体细胞质的编码或非编码RNA。卵泡是卵母细胞发育的重要微环境，在卵母细胞发育过程中，物质通过细胞外囊泡进行卵母细胞与卵泡周围卵丘和颗粒细胞之间的物质传递，从而调节卵母细胞的基因表达。在正常和病理条件下，外泌体由多种细胞释放，参与多种疾病的发生发展，可作为疾病的候选生物标志物及治疗干预的潜在目标。本文阐述了外泌体中的微小RNA、长链非编码RNA及环状RNA等成分在卵母细胞发育状态中的作用机制及其在卵巢、子宫相关生殖系统疾病如多囊卵巢综合征、卵巢癌、子宫内膜异位症中的变化。针对外泌体的检测可以深入了解卵母细胞发育状态，有助于疾病的预防、诊断和治疗。

盆腔炎性疾病可引起一系列异常的上生殖道炎症反应，异常的炎症反应可产生大量的促炎症介质，进而刺激细胞增殖、抑制细胞凋亡等，形成促进肿瘤进展的炎症性微环境。盆腔炎症性疾病可通过减弱子宫颈上皮的机械屏障及免疫应答增加子宫颈癌的发生风险，与代谢综合征协同作用增加子宫内膜癌的发生风险，诱导TP53基因突变及肿瘤相关免疫细胞形成等多种途径进而增加卵巢上皮性癌的发生风险。

CC趋化因子配体2（CCL2）-CC趋化因子受体2（CCR2）轴是由CCL2及其受体CCR2组成的一个与细胞迁移和细胞间相互作用密切相关的耦联分子对，在肿瘤微环境中的多种免疫细胞表面广泛表达，对免疫反应的调控起着重要的作用。近年来的研究发现，CCL2-CCR2轴是卵巢上皮性癌（卵巢癌）发生、发展过程中重要的信号轴，其异常表达对卵巢癌细胞的增殖、侵袭、转移等恶性生物学行为起到调控作用，同时与卵巢癌抑制性免疫微环境的形成密切相关。已有多项研究探索靶向CCL2-CCR2轴的药物在治疗包括卵巢癌在内的多种难治性实体瘤中的潜力，可喜的是这些研究显示，靶向CCL2-CCR2轴的药物在多种实体瘤中展现出显著的抗肿瘤效果，增强了免疫反应，为改善卵巢癌的免疫治疗提供了新的策略。

卵巢癌是女性常见的致命性恶性肿瘤，最常见的病理类型是起源于卵巢或输卵管上皮的卵巢上皮癌(EOC)，约占85%～90%。EOC患者的标准治疗方法是肿瘤细胞减灭术，术后进行铂类/紫杉醇化疗，细胞的化疗耐药已成为EOC患者复发并走向死亡的重要原因。目前已有许多学者认为卵巢癌的肿瘤环境富含广谱的肿瘤促炎细胞因子和趋化因子。炎症能使上皮细胞分裂分化增加，正常的上皮组织长期暴露于炎性环境会逐渐向恶性转化，炎性肿瘤微环境促进转变的恶性肿瘤细胞侵袭、转移，最终发生耐药。

传统治疗腹部肿瘤的药物往往不具备肿瘤靶向能力，并且在杀死肿瘤细胞的同时，对正常细胞也造成了破坏，因此亟需新的治疗方式精准靶向的杀死肿瘤细胞。细胞外囊泡作为药物载体具有天然性、生物趋向性和不良反应小等优势，使其在治疗腹部肿瘤的研究中备受关注。主要综述了细胞外囊泡载药系统通过抑制腹部肿瘤细胞生长、逆转肿瘤干细胞的耐药性、抑制肿瘤细胞外排化疗药物以及重塑肿瘤免疫微环境等作用机制，靶向治疗胃癌、肝癌、胰腺癌、胆管癌、结直肠癌和卵巢癌等腹部肿瘤的研究进展。

组织驻留巨噬细胞（tissue-resident macrophages，TRMs）是一类存在于人体绝大多数组织器官、独立于外周循环且具有一定自我更新能力的固有免疫细胞。它们具有高度异质性，在不同组织具有不同的起源、表型和功能。睾丸和卵巢作为机体的重要生殖器官，其内具有复杂的生殖-内分泌-免疫调控网络。TRMs可与性腺组织多种细胞相互作用，性腺组织特异性微环境赋予TRMs独特的区域免疫特性与功能重塑；同时，TRMs也可参与调控性腺微环境稳态、配子发生发育及性激素合成等。本文综述了睾丸和卵巢中TRMs的起源、表型、极化、亚群分类等区域免疫特性，并探讨其在维持性腺组织稳态和调控生殖内分泌功能中的重要作用。