幼年型皮肌炎(JDM)是一种儿童较为罕见的风湿免疫系统疾病。钙质沉着是JDM的标志后遗症之一，最新研究发现Janus激酶(JAK)-信号转导和转录激活因子信号转导途径参与调节炎症诱导的活性氧介导的线粒体钙质沉着，但目前关于JAK抑制剂治疗JDM相关钙质沉着的临床证据较少，现就其作用机制、疗效及安全性进行综述，旨在为该药治疗JDM相关钙质沉着提供依据。

目的:探讨A型激酶锚定蛋白1（A-kinase anchored protein1，AKAP1）在高原低压低氧环境导致心肌损伤中的保护作用及可能机制。方法:于2021年1月至2022年5月，将SPF级雄性C57BL/6小鼠分为常氧野生对照（wild type，WT）组及高原低压低氧实验（hypobaric hypoxia，HH）组，各6只小鼠；HH组用动物实验低压氧舱模拟6 000 m海拔持续4周构建模型。分离SD大鼠乳鼠原代心肌细胞后分为常氧对照组及低氧实验组（ n=3），用三气低氧培养箱以1%氧浓度低氧24 h构建细胞模型。用蛋白质印迹法、免疫组化及实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌组织和细胞中AKAP1蛋白及mRNA表达。心肌点注射AKAP1或对照腺病毒后将小鼠分3组（ n=6）：WT组、高原低压低氧过表达对照组（HH+Ad-Ctrl组）、高原低压低氧过表达实验组（HH+Ad-AKAP1组）。用无创M型超声心动机检测小鼠心脏功能，马松及天狼猩红染色检测心肌纤维化程度，麦胚凝集素检测心肌细胞肥大状况。用siRNA干涉或腺病毒上调原代心肌细胞AKAP1表达后将细胞分3组（ n=3）：常氧对照组，低氧干涉对照组（低氧+siCtrl组），低氧AKAP1敲低组（低氧+siAKAP1组）；常氧对照组，低氧过表达对照组（低氧+Ad-Ctrl组），低氧AKAP1过表达组（低氧+Ad-AKAP1组）。用流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法及实时荧光定量聚合酶链反应检测AKAP1、凋亡相关蛋白及mRNA的表达水平，JC-1染色检测线粒体膜电位，MitoSOX检测线粒体活性氧水平。 结果:HH组小鼠心肌AKAP1表达低于WT组，低氧实验组细胞AKAP1表达低于常氧对照组（ P<0.01）。与WT组比较，HH+Ad-Ctrl组小鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率降低（ P<0.01），心肌纤维化及肥大程度加重（ P<0.01），B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，BCL-2）降低，BCL-2相关X蛋白（BCL-2-associated X protein，BAX）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase 3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase 9）表达升高（ P<0.01）。过表达AKAP1后，与HH+Ad-Ctrl组比较，HH+Ad-AKAP1组小鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率升高（ P<0.01），心肌纤维化及肥大程度减轻（ P<0.01），BCL-2表达升高，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达下降（ P<0.01）。与常氧对照组比较，低氧+siCtrl组大鼠原代心肌细胞BCL-2表达降低，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达升高，凋亡水平增加（ P<0.01），线粒体膜电位降低，活性氧生成增加（ P<0.01）。敲低AKAP1后，与低氧+siCtrl组比较，低氧+siAKAP1组细胞BCL-2表达降低，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达升高，凋亡水平增加（ P<0.01），线粒体膜电位降低，活性氧生成增加（ P<0.01）。过表达AKAP1后，与低氧+Ad-Ctrl组比较，低氧+Ad-AKAP1组细胞BCL-2表达升高，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达降低（ P<0.05），凋亡水平降低（ P<0.01），线粒体膜电位增强，活性氧水平降低（ P<0.01）。 结论:高原低压低氧条件下心肌细胞AKAP1下调，可能导致线粒体膜电位降低、活性氧生成增加，引发心肌细胞凋亡，从而加重高原低压低氧心肌损伤。

中性粒细胞是人体内最常见的炎细胞，也是肿瘤微环境中最丰富的细胞种类。正常中性粒细胞来源于骨髓造血干细胞，具有清除病原、组织修复作用；而在肿瘤背景下，中性粒细胞会衍生出骨髓源性抑制细胞(MDSCs)亚群，这是一种未成熟中性粒细胞，具有强烈免疫抑制作用。循环MDSCs通过产生活性氧及精氨酸酶抑制T淋巴细胞抗肿瘤免疫，释放中性粒细胞胞外陷阱促进肿瘤细胞血运转移。肿瘤组织内MDSCs通过表达PD-L1抑制T细胞功能，还可释放血管内皮生长因子促进血管新生，释放金属基质蛋白酶引起上皮-间质转化，加剧肿瘤进展。中性粒细胞在肿瘤发生、发展中起到重要的诱导作用，本文就中性粒细胞的起源、循环和肿瘤组织内中性粒细胞促进肿瘤进展的机制作一综述。

铁死亡是一种新型调节性细胞死亡途径，主要调节机制有谷氨酸代谢、铁代谢和脂质活性氧（reactive oxygen species，ROS）生成等。全身麻醉药引起发育神经元神经毒性作用的具体机制仍无定论。文章综述铁死亡相关分子机制和信号通路及其与全身麻醉药神经毒性作用的关系，期望为靶向铁死亡预防全身麻醉药神经毒性作用提供理论依据和新的治疗思路。

目的:探究一种糖基纳米颗粒对辐射诱导的早期肺组织巨噬细胞极化以及活性氧清除的效果。方法:将20只小鼠按随机数表法分为对照组、给药组、照射组和照射+给药组。照射组和照射+给药组进行X射线全肺照射。通过流式细胞仪与聚合酶链式反应(PCR)技术检测肺组织巨噬细胞的极化比例，利用PCR与酶联免疫吸附实验(ELISA)检测炎症因子表达水平，通过2′，7′－二氯二氢荧光素的氧化双乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测肺组织中活性氧(ROS)水平。结果:相比于照射组，照射+治疗组的ROS荧光信号强度明显降低( t＝15.76， P<0.05)。同时，照射+治疗组的肺组织中M2型巨噬细胞比例显著提高( t＝2.89， P < 0.05)，且精氨酸酶1(ARG-1)基因表达水平升高，肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)炎症因子的表达水平显著降低( t＝3.32、2.90、2.85、4.55、2.88， P < 0.05)。 结论:糖基纳米颗粒能够有效促进辐射诱导的肺组织巨噬细胞向M2表型极化，同时能有效清除辐照区域的ROS，降低辐照组织的炎症水平。

NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3）炎症小体是参与炎症反应的一种复合物，已被证实参与了急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的发生、发展，其激活机制非常复杂，线粒体活性氧（reactive oxygen species, ROS）以及线粒体DNA（mitochondria DNA, mtDNA）的积累会激活NLRP3炎症小体，但线粒体在NLRP3炎症小体介导ALI过程中所发挥的作用远不止如此，阐明临床上各种类型的肺损伤激活线粒体-NLRP3炎症小体通路的完整机制可能为未来治疗相关疾病提供新的思路。文章就NLRP3炎症小体的结构、线粒体-NLRP3炎症小体通路的激活机制及其在ALI中的作用展开综述，为ALI的临床治疗提供新的思路与策略。

目的:探讨蔓荆子提取物对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。方法:（1）体外细胞实验：提取小鼠骨髓细胞，将骨髓细胞分为对照组、蔓荆子组、照射组和蔓荆子+照射组，蔓荆子组的给药浓度为0.01 mg/ml和0.001 mg/ml，蔓荆子+照射组的给药浓度为0.001 mg/mL，照射组和蔓荆子+照射组细胞经1 Gy照射。使用酶标仪检测细胞活力，异硫氰酸荧光素（FITC）通道检测细胞的活性氧（ROS）水平，FITC和藻红蛋白（PE）通道检测细胞的凋亡水平。（2）体内实验：采用简单随机抽样法将15只C57BL/6小鼠分为对照组（ n=5）、照射组（ n=5）和蔓荆子+照射组（ n=5）。对照组小鼠进行假照射（0 Gy），照射组和蔓荆子+照射组小鼠进行一次性2 Gy全身照射。将蔓荆子提取物用二甲基亚砜（DMSO）配制为500 mg/ml的蔓荆子溶液，灌胃前用生理盐水稀释，蔓荆子+照射组小鼠于照射前给予蔓荆子提取物（400 mg/kg）0.2 ml，连续给药7 d，照射后10 d处死小鼠。使用全自动血液分析仪分别对外周血血细胞和骨髓有核细胞（BMNC）计数，使用流式细胞仪分析造血干/祖细胞的数量和百分比，检测骨髓造血细胞内ROS水平、人磷酸化组蛋白H2A变异体（γH2AX）和磷酸化的p38(pp38）的表达。符合正态分布的计量资料的2组间比较采用独立样本 t检验（方差齐）。 结果:（1）体外细胞实验：与照射组比较，0.001 mg/mL蔓荆子+照射组的骨髓细胞活力明显提高（585 485.00±37 335.80对460 384.55±53 786.37），ROS水平降低（12 260.67±232.34对17 969.67±467.24），凋亡细胞百分比显著降低[（28.97±0.32）%对（35.33±0.35）%]，且差异均有统计学意义（ t=4.245、18.950、23.161，均 P<0.01）。（2）体内实验：与照射组相比，蔓荆子+照射组小鼠的BMNC数量[（23.34±3.01）×10 6个/只对（16.73±2.57）× 10 6个/只]、白细胞数量[（2.80±0.35）×10 9个/L对（2.21±0.24）×10 9个/L]、红细胞数量[（10.54± 0.51）×10 12个/L对（9.68±0.26）×10 12个/L]、血小板数量[（339.80±49.42）×10 9个/L对（289.40±54.08）× 10 9个/L]和血红蛋白含量[（139.20±3.66）g/L对（129.20±3.87）g/L]均升高，且差异均有统计学意义（ t=2.582、2.824、2.999、1.376、9.739，均 P<0.01）。与照射组比校，蔓荆子+照射组小鼠造血祖细胞的数量[（34 916.03±697.36）个/只对（26 388.04±241.78）个/只]和百分比[（29.83±4.32）%对（22.76±2.20）%]升高，造血干细胞的数量[（2 074.00±23.12）个/只对（929.40±166.52）个/只]升高，且差异均有统计学意义（ t=5.423、9.171、3.175，均 P<0.01）；造血干/祖细胞中的ROS水平下降[（7 750.20±589.05）对（8 515.20±1 036.46），（9 360.20±831.97）对（10 291.40±767.57）]，差异均无统计学意义（ t=1.435、1.839， P=0.189、0.103）；造血干/祖细胞中γH2AX的表达降低（693.20±4.82对751.60±32.72），且差异有统计学意义（ t=3.064， P<0.01）；造血干/祖细胞中pp38表达降低（1 181.20±11.28对1 183.60±49.70, 1 411.20±50.25对1 424.40±80.95），差异均无统计学意义（ t=0.105、0.765， P=0.014、0.310）。 结论:蔓荆子提取物通过降低造血细胞的氧化应激和抑制造血干细胞内的DNA损伤来达到辐射防护效果。

线粒体细胞色素C氧化酶(mitochondrial cytochrome coxidase，mt-COX，E .C .1.9.3.1)是线粒体呼吸链的复合物Ⅳ(complex IV)，是呼吸链末端的限速酶，参与能量供应、细胞凋亡、新陈代谢、活性氧产生等重要的生理过程。由于哺乳动物中95%的氧是通过mt-COX催化处理后被利用的，mt-COX在能量产生与调节中起着重要作用，成为研究热点。研究表明，细胞色素C氧化酶异常涉及多种疾病，尤其mt-COXI是其核心基团，深入研究具有重要意义。文章就线粒体细胞色素C氧化酶I的研究进展及其与相关疾病的关系进行综述。

作为真核细胞至关重要的细胞器，线粒体不仅参与细胞能量代谢和细胞分化、信息传递、凋亡、调控细胞生长和周期等多种生物学过程，还参与到机体的免疫系统激活和免疫调节。免疫代谢被认为是控制免疫细胞增殖和分化的关键因素。静息淋巴细胞通过氧化磷酸化(OXPHOS)和脂肪酸氧化产生能量，而活化淋巴细胞则迅速转入糖酵解。OXPHOS及通过电子传递链产生的线粒体活性氧参与到免疫细胞的许多功能。此外，线粒体是一种动态细胞器，可提供线粒体DNA等免疫原性分子，导致免疫系统激活。本文主要从免疫原性和免疫代谢和两个方面综述线粒体在激活和调节免疫系统方面的分子机制。

肠缺血再灌注损伤（intestinal ischemia reperfusion injury, IIRI）是临床危重症患者常见并发症之一。IIRI相关机制研究表明，在IIRI过程中，肠黏膜屏障受损，细菌易位导致活性氧、炎症因子大量产生并释放入循环系统，可造成全身性炎症反应和肺、肝、肾等远隔器官功能障碍。文章阐述了肠缺血再灌注（intestinal ischemia reperfusion, IIR）引起肠外器官损伤的相关机制，为进一步探究IIR致多器官损伤机制、寻求靶向干预的多器官保护策略提供思路。