目的:研究小鼠胚胎成骨前体细胞MC3T3-E1经成骨诱导后压电型机械敏感离子通道组件1 (PIEZO1)的表达变化及意义。方法:成骨诱导MC3T3-E1细胞后，于第0、14、21天分别进行茜素红染色观察钙结节和细胞形态，利用蛋白质印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分别检测成骨诱导对各时间点PIEZO1蛋白和PIEZO1 mRNA表达的影响，组间比较采用One-way ANOVA检验。结果:MCET3-E1成骨诱导0 d时基本未见红色钙化结节，细胞呈梭形；诱导14 d时出现钙化结节，细胞呈聚集样和层叠样生长，且随着诱导时间延长钙化结节数量增多，形状逐渐增大，细胞层叠样生长加重；同时MC3T3-E1中PIEZO1蛋白及mRNA的表达量随着成骨诱导时间的延长而逐渐增高(PIEZO1蛋白0 d组0.26±0.04、14 d组0.42±0.16、21 d组0.81±0.04， F＝24.05， P<0.001；PIEZO1 mRNA 0 d组1.00±0.03、14 d组1.45±0.11、21 d组4.51±0.44， F＝161.90， P<0.001)，差异有统计学意义。 结论:成骨分化可促进MC3T3-E1在矿化结节形成期PIEZO1蛋白的表达。

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的机制被认为是多因素的.近年大量研究发现,啮齿类动物模型是临床前NP较理想的模型,而推拿通过多种分子机制作用于NP的发展.本文基于慢性压迫性损伤和脊神经结扎的两种啮齿类动物模型,从推拿调节星形胶质细胞和M1型小胶质细胞,以减少神经炎症,抑制细胞外信号调节激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的激活,并减少Ca2+离子通道的表达,从而降低损伤敏感神经元的过度兴奋性,以及抑制促炎症因子白细胞介素-1β/18/6和炎症介质囊泡谷氨酸转运蛋白2、NOD样受体蛋白3炎症小体、长链非编码RNA BANCR的分泌,减少伤害感受器三磷酸腺苷受体P2X3和压电型机械敏感离子通道组件2的表达,调节疼痛回路中γ-氨基丁酸能传递方面.笔者总结分析推拿在神经病理性疼痛中缓解神经炎症、抑制神经元凋亡、促进突触重塑的分子机制,以期为进一步临床应用及研究提供理论参考.

目的 分析赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)和压电型机械敏感离子通道组件 1(PIEZO1)在口腔癌中表达及与预后转归的关系.方法 选取2013 年1 月—2018 年3 月联勤保障部队第九二〇医院口腔外科收治的口腔癌患者113 例,采用免疫组织化学法检测术中留取口腔癌组织和癌旁组织中LSD1、PIEZO1 表达;分析口腔癌组织LSD1、PIEZO1 表达与临床病理特征的关系;根据口腔癌组织 LSD1、PIEZO1 表达情况分为 LSD1 阳性表达组、PIEZO1阳性表达组、LSD1 阴性表达组、PIEZO1 阴性表达组;采用Kaplan-Meier法绘制LSD1、PIEZO1 阳性/阴性表达口腔癌患者生存曲线,Cox回归分析影响口腔癌患者预后转归的因素.结果 与癌旁组织比较,口腔癌组织中LSD1、PIEZO1阳性表达率升高(χ2/P =47.684/<0.001、43.929/<0.001).LSD1、PIEZO1 在分化程度低、浸润深度>5 mm、TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移患者中阳性表达率升高(LSD1:χ2/P =5.815/0.016、6.669/0.010、8.145/0.004、10.879/0.001,PIEZO1:χ2/P =6.136/0.013、5.796/0.016、6.771/0.009、8.116/0.004).113 例口腔癌患者 5 年总生存率为56.64%(64/113).Kaplan-Meier生存曲线分析显示,LSD1 阳性表达组、PIEZO1 阳性表达组 5 年总生存率分别低于LSD1 阴性表达组、PIEZO1 阴性表达组(χ2/P =12.097/0.001、9.795/0.002).低分化、浸润深度>5 mm、TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移和 LSD1、PIEZO1 阳性表达为影响口腔癌患者预后转归的独立危险因素[OR(95%CI)= 3.131(1.129～8.679)、4.011(1.426～11.283)、5.100(1.274～20.417)、8.357(1.800～38.795)、3.623(1.059～12.395)、3.454(1.191～10.019)].结论 口腔癌组织LSD1、PIEZO1 高表达,与分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移和预后转归有关,可能成为口腔癌患者预后转归评估的生物标志物.