目的:探讨克罗恩病患者小肠黏膜上皮细胞Piezo1的表达情况及其与克罗恩病患者的临床相关性。方法:回顾性收集2010年1月1日至2020年11月30日于安徽医科大学第一附属医院行手术治疗的57例克罗恩病患者(克罗恩病组)的临床资料，包括年龄、性别、疾病部位和生物学行为的分类情况等，同期收集10名行肠镜检查的健康体检人群末端回肠(距回盲瓣20 cm处)的正常小肠黏膜上皮组织作为健康对照组。采用免疫荧光染色和苏木精-伊红染色法观察Piezo1在克罗恩病患者不同的疾病部位、疾病生物学行为、疾病活动性的小肠黏膜上皮细胞中的表达情况，采用克罗恩病黏膜活体组织检查标本组织学评分系统和肠道纤维化评分分析CD患者肠道组织炎症和纤维化情况。应用ImageJ软件对小肠黏膜上皮细胞Piezo1进行半定量分析，并分析Piezo1相对表达水平与临床特征和小肠病理特征的相关性。统计学方法采用独立样本 t检验和方差分析。 结果:克罗恩病组中男37例(64.9%)，女20例(35.1%)；年龄为(39.1±14.2)岁，范围为18～71岁；患病时间为(26.5±24.1)个月；疾病部位为回肠型29例(50.9%)，回结肠型26例(45.6%)，结肠型2例(3.5%)；疾病生物学行为为非穿透非狭窄型12例(21.1%)，狭窄型31例(54.4%)，穿透型14例(24.6%)；疾病中度活动期47例(82.5%)，重度活动期10例(17.5%)；中度肠道炎症17例(29.8%)，重度40例(70.2%)；6例(10.5%)肠道纤维化评分为1分，28例(49.1%)为2分，18例(31.6%)为3分，5例(8.8%)为4分。克罗恩病组小肠黏膜上皮细胞Piezo1的相对表达水平高于健康对照组(12.9±4.6比8.5±1.1)，狭窄型和穿透型克罗恩病患者的小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平均高于非穿透非狭窄型克罗恩病患者(12.6±3.8、9.8±2.4比6.0±1.3)，差异均有统计学意义( t＝3.00、-3.66、-3.32， P均<0.01)。重度肠道炎症克罗恩病患者小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平高于中度肠道炎症克罗恩病患者(13.1±4.2比9.7±3.1)，差异有统计学意义( t＝-2.65， P<0.05)；肠道纤维化评分为4、3、2、1分患者的小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平分别为17.6±5.2、12.6±1.7、9.1±2.1、5.8±1.1，4分患者的小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平均高于3、2和1分患者，3分患者均高于2和1分患者，2分患者高于1分患者，差异均有统计学意义( t＝-2.98、-5.10、-3.84、4.60、6.55、2.56， P均<0.05)；小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平与肠道组织炎症严重程度和纤维化严重程度均有关，肠道炎症或纤维化越严重，小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平越高。 结论:小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平与克罗恩病生物学行为，肠道炎症、纤维化的严重程度均有关，推测小肠黏膜上皮细胞表达的Piezo1可能与克罗恩病的肠壁纤维化过程存在一定程度的临床关联，但是否在克罗恩病肠壁纤维化过程中发挥重要作用及其具体机制需要进一步研究。

内皮细胞具有重要的生理功能和与多种疾病发生发展相关的调节作用。机械敏感离子通道蛋白Piezo1广泛分布于机体多种组织中，参与多种疾病的发生发展。Piezo1在内皮细胞中高表达，对内皮细胞功能发挥重要的调控作用。本文对Piezo1的结构与功能、内皮细胞的生理功能及病理损伤机制、内皮细胞Piezo1在多种疾病中作用的研究进展进行综述，以期深入了解内皮细胞Piezo1的功能和调控机制，为相关疾病的治疗提供新的靶点和策略。

机械敏感性离子通道是细胞表面机械力学刺激转化为细胞内电信号或化学信号的机械感受器。近年来，在真核生物中Piezo蛋白作为机械敏感性阳离子通道逐渐成为研究热点，Piezo1和Piezo2蛋白在哺乳动物不同器官和组织中表达，而骨关节等组织与力学传导直接相关，机械力的传导及引起的细胞内效应对骨科疾病的治疗和预防起着非常重要的作用。就Piezo蛋白机械敏感性离子通道在骨组织、软骨组织、骨髓组织、椎间盘组织以及在骨科疾病中的研究进展进行综述。

背景：Piezo1是一种机械敏感性阳离子通道膜蛋白，可以被多种机械刺激激活，促进细胞钙内流，参与肺血管重塑和脉管系统的发育等，但是Piezo1在不同类型的肺血管细胞中如何参与肺动脉高压（PH）的发生发展尚不清楚。本研究主要利用大鼠的左肺动脉结扎（LPAL）模拟高血流量PH模型探讨Piezo1在参与高血流量诱导的PH中肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）和肺血管内皮细胞（ECs）中的作用。方法：将成年雄性大鼠随机分为假手术组（SHAM）组和左肺动脉结扎组（LPAL-PH）组。分别于术后第2和5周对大鼠进行血流动力学评价。通过组织病理学、Masson染色、免疫荧光、免疫蛋白印迹等方法评估肺血管重塑、炎症、增殖和相关蛋白表达等。利用血管张力和钙离子成像等技术评价Piezo1影响细胞钙离子变化和血管舒缩在模型中的作用。结果：与 SHAM 组相比，LPAL-PH组右心室收缩压和右心指数均显著增加，同时出现显著的肺血管和右心重构，其肺血管的舒张和收缩功能受到显著的抑制。在LPAL-PH大鼠的PASMCS和ECs中Piezo1的表达异常升高，前者与胞质Ca 2+浓度（［Ca 2+］ cyt）的增加和Yes相关蛋白（YAP）/TEA结构域转录因子4（TEAD4）有关；而后者可能与 RELA（p65）引起的转录调控和肺部炎症有关。结论：研究证明Piezo1在LPAL-PH中PASMCs和ECs中的作用异质性，可激活不同细胞信号通路共同促进LPAL-PH大鼠肺血管重塑和内皮功能障碍，这为Piezo1在高血流量肺血管疾病中的差异调控提供了新的见解。

机械转导是细胞功能的一项基本机制，在人类生长发育、生理及病理过程中具有关键作用，其分子机制一直是研究热点。Piezo2蛋白是一种机械敏感性的阳离子通道，近年来被证实是机械转导作用的重要组成元件，参与调节和维持呼吸节律、肠道运动、软骨应力、触觉等多项生理过程。在过去几年里，PIEZO2基因突变相关疾病逐渐被报道，其表型以远端关节挛缩、脊柱侧凸、肌张力低下、运动发育落后为主要特征。该文从PIEZO2基因突变相关疾病临床表现、诊断以及未来治疗方向等方面进行综述，旨在加深临床医生对于此类疾病的认识，使患者得到长期科学的管理，同时为该基因的基础研究和重要药物靶点的开发提供思路。

目的:探讨PIEZO1通过YAP传导机械力学信号促进胶质瘤侵袭进展的分子机制。方法:(1)标本检测：选择郑州大学第一附属医院神经外科自2015年2月至2017年3月行胶质瘤切除术的94例患者标本行免疫组化染色，检测不同级别胶质瘤组织中PIEZO1表达。(2)细胞实验：不同基质硬度条件下培养人脑胶质瘤细胞系U87、U251，通过免疫荧光染色实验检测PIEZO1和YAP表达，Western blotting实验检测PIEZO1表达。(3)慢病毒转染后细胞实验：根据有无转染短发夹RNA(shRNA)慢病毒载体将细胞分为阴性对照组和sh-PIEZO1组，通过克隆形成实验、增殖、侵袭实验、Western blotting实验等方式研究PIEZO1在胶质瘤增殖、侵袭中的作用；同时采用Western blotting实验检测 PIEZO1敲低后YAP、FAK、β1-整合素等力学信号通路蛋白的表达，采用RT-PCR法检测YAP下游靶基因 CTGF、 CYR61的表达，采用免疫荧光染色检测 PIEZO1敲低后YAP的表达。 结果:(1)PIEZO1表达随胶质瘤级别升高而增高，且异柠檬酸脱氢酶( IDH)野生型患者中PIEZO1表达高于 IDH突变型。(2)随着基质硬度增加，PIEZO1及YAP表达增加。Western blotting实验结果显示，与0.2 kPa组相比，16和64 kPa组基质培养细胞PIEZO1蛋白表达明显增高，差异有统计学意义( P<0.05)。(3) PIEZO1敲低后，U87细胞形态变大、触角增多，U251细胞多呈较长梭形。与阴性对照组相比，sh-PIEZO1组细胞克隆数明显减少，各时间点增殖率明显降低，侵袭细胞计数明显减少，差异均有统计学意义( P<0.05)。同时，与阴性对照组比较，sh-PIEZO1组细胞上皮标志物钙黏附蛋白E(E-cadhein)表达明显增加，间质标志物波形蛋白、Snail及Slug表达明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。最后，Western blotting、RT-PCR实验及免疫荧光实验发现，敲低 PIEZO1显著增加了磷酸化(p)-YAP表达，降低了YAP胞核表达，下调了YAP下游靶基因 Cyr61和 CTGF表达，并且显著减低了β1-整合素和p-FAK水平；阴性对照组与sh-PIEZO1组组间差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:PIEZO1通过YAP调控胶质瘤对机械信号的反应，促进胶质瘤细胞增殖和侵袭，可以作为胶质瘤治疗的新靶点。

外科手术后，手术部位不可避免地会留下瘢痕，了解瘢痕形成的影响因素和作用机制对改善术后外观非常重要。机械张力是影响瘢痕形成的重要因素之一。该文就机械张力影响皮肤瘢痕形成中的作用和信号机制进行归纳总结，如整合素-细胞骨架信号通路、转化生长因子-β信号通路、Hippo信号通路、Rho相关途径、机械敏感离子通道途径等，为进一步研究提供参考。

机械通气（MV）是外科患者手术全麻期间及重症患者常用的呼吸支持方法。近年来人们逐渐认识到MV是一把"双刃剑"，其本身也可作为一种损伤因素诱发或加重肺损伤，即呼吸机相关性肺损伤（VILI）。目前有关VILI发生机制的研究已从传统的气压伤、容积伤和肺不张转变为生物伤。尤其应当注意的是，MV不仅可引起肺自身损伤，还可诱发肺外远隔器官损伤。本文就目前关于VILI生物伤分子机制的研究进行综述，更新对VILI分子机制的认识，为防治VILI及远隔器官损伤提供理论依据。

目的:研究小鼠胚胎成骨前体细胞MC3T3-E1经成骨诱导后压电型机械敏感离子通道组件1 (PIEZO1)的表达变化及意义。方法:成骨诱导MC3T3-E1细胞后，于第0、14、21天分别进行茜素红染色观察钙结节和细胞形态，利用蛋白质印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分别检测成骨诱导对各时间点PIEZO1蛋白和PIEZO1 mRNA表达的影响，组间比较采用One-way ANOVA检验。结果:MCET3-E1成骨诱导0 d时基本未见红色钙化结节，细胞呈梭形；诱导14 d时出现钙化结节，细胞呈聚集样和层叠样生长，且随着诱导时间延长钙化结节数量增多，形状逐渐增大，细胞层叠样生长加重；同时MC3T3-E1中PIEZO1蛋白及mRNA的表达量随着成骨诱导时间的延长而逐渐增高(PIEZO1蛋白0 d组0.26±0.04、14 d组0.42±0.16、21 d组0.81±0.04， F＝24.05， P<0.001；PIEZO1 mRNA 0 d组1.00±0.03、14 d组1.45±0.11、21 d组4.51±0.44， F＝161.90， P<0.001)，差异有统计学意义。 结论:成骨分化可促进MC3T3-E1在矿化结节形成期PIEZO1蛋白的表达。

目的:观察苓芍枣仁方对膀胱过度活动症(overactive bladder, OAB)模型大鼠尿动力学及机械敏感离子通道Piezo1表达的影响。方法:将30只SPF级雌性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、托特罗定组及苓芍枣仁方低、高剂量组，每组6只。采用环磷酰胺腹腔注射法建立OAB大鼠模型。造模成功后，托特罗定组灌胃酒石酸托特罗定混悬液0.36 mg/kg，苓芍枣仁方低、高剂量组灌胃1.59、3.18 g/kg苓芍枣仁免煎颗粒，空白组与模型组灌胃等体积的蒸馏水，1次/d，连续灌胃14 d。末次给药后检测各组大鼠尿失禁时膀胱容量、尿失禁时最大膀胱压力，采用HE染色观察各组大鼠膀胱组织病理形态学改变，采用免疫组化法及Western blot法检测膀胱组织Piezo1蛋白表达，采用qPCR法检测膀胱组织Piezo1 mRNA表达。结果:与空白组比较，模型组大鼠体重明显减轻，膀胱容量、最大膀胱压均明显降低( P<0.01)；HE染色显示，模型组尿路上皮增生，上皮细胞变性、坏死、脱落，间质大量炎性细胞浸润，血管增生，血管壁增厚，黏膜平滑肌增生，排列紊乱；膀胱组织Piezo1 mRNA及蛋白表达上调( P<0.05或 P<0.01)。与模型组比较，托特罗定组及苓芍枣仁方高剂量组大鼠体重[(244.83±6.05)g、(233.33± 11.76)g比(219.00±9.70)g]显著增加( P<0.01)，托特罗定组及苓芍枣仁方低、高剂量组大鼠膀胱容量[(0.93±0.31)ml、(1.17±0.17)ml、(1.21±0.23)ml比(0.50±0.16)ml]、最大膀胱压力[(42.00±3.03)cmH 2O、(45.83±7.19)cmH 2O、(46.83±8.23)cmH 2O比(30.50±5.47)cmH 2O，1 cmH 2O=0.098 kPa]明显升高( P<0.01)；膀胱组织上皮增生及变性程度、间质炎性细胞浸润程度、血管增生及黏膜平滑肌增生程度均明显减轻，托特罗定组及苓芍枣仁方低、高剂量组Piezo1 mRNA[(1.50±0.04)、(2.05±0.08)、(1.44±0.10)比(2.56±0.11)]及蛋白表达降低( P<0.01)。 结论:苓芍枣仁方可增加膀胱过度活动症大鼠逼尿肌活动过度引起的尿失禁的膀胱容量和尿失禁时最大膀胱压，其缓解尿频尿急症状可能与降低机械敏感离子通道Piezo1表达有关。