2020年9月24日,对1例因机器挤压致左示指自近节和中节两平面撕脱性完全离断、指深屈肌腱自肌腹抽出、双侧指掌侧固有神经自近侧长段抽出的28岁青年女性,进行断指再植；术中指屈伸肌腱、双侧指掌侧固有神经、近节背侧软组织缺损,予旷置。术后予抗感染、抗凝、解痉等对症治疗,再植指体顺利成活。术后10 d予全厚皮片移植修复近节背侧软组织缺损,术后皮片成活良好,伤口一期愈合良好,无感染现象。再植术后1个月切取自体同侧掌长肌腱及去细胞同种异体神经修复材料(神桥)移植修复左示指屈、伸肌腱及双侧指掌侧固有神经手术治疗；术后切口愈合一期良好,无红肿、流脓等感染现象,无局部及全身过敏症状。术后通过门诊、微信等方式进行随访。术后7个月随访,再植指体无旋转,无成角畸形,外形良好,无明显萎缩,无感染、过敏症状；掌指关节活动度约85°,近侧指骨间关节活动度约40°,远侧指骨间关节活动范围约15°；近侧离断平面再植指体TPD为6~8 mm,远侧离断平面再植指体TPD为10~12 mm；复查左手正侧位片：左示指骨骼愈合良好；患指功能按中华医学会手外科学会断指再植功能评定试用标准评定为良。

近年来，研究人员致力于构建遗传和表型稳定的神经干细胞系，旨在恢复神经组织不可逆转的功能丧失从而满足临床需求。其中，成人体内维持其多能状态的干细胞也成为研究的焦点之一。随着诱导多能干细胞和体细胞直接转分化为所需细胞类型等技术的发展，基于使用来自胚胎或胎儿神经组织的同种异体神经干细胞的研究方法逐渐成为过去。本文围绕诱导干细胞和重编程体细胞的多能状态维持及诱导神经干细胞的实验方案做一综述。

目的 以应力松弛、蠕变生物力学性能指标验证化学脱细胞同种异体神经联合骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)移植家兔坐骨神经缺损后的效果,为坐骨神经损伤移植选择合适的移植材料提供参考.方法 首先建立家兔 20 mm坐骨神经缺损模型,分别以自体神经、化学去细胞同种异体神经、化学脱细胞同种异体神经联合骨髓间充质干细胞移植;然后于移植 24 周时分别取出每组家兔实验侧坐骨神经各16 个为实验组,随机取各实验组家兔右侧坐骨神经 16 个为正常对照组;最后在每组家兔中取1 个坐骨神经标本进行组织形态观察,观察坐骨神经标本轴突、髓鞘、纤维排列情况,取15 个坐骨神经标本进行应力松弛和蠕变实验,分析应力、应变与时间的变化规律.结果 化学脱细胞同种异体神经移植组的7200s应力下降量和7 200s应变上升量显著低于化学脱细胞同种异体神经联合骨髓间充质干细胞移植坐骨神经组和自体神经移植组(P＜0.05);化学脱细胞同种异体神经联合骨髓间充质干细胞移植组坐骨神经的组织形态恢复效果好于化学去细胞同种异体神经移植组.结论 化学脱细胞同种异体神经联合骨髓间充质干细胞具有恢复损伤神经的组织形态和应力松弛、蠕变弹性的作用,有利于损伤的坐骨神经的恢复和再生.

目的 探讨去细胞同种异体神经修复材料(神桥)一期修复断指再植指神经缺损的疗效.方法 自2012年5月至2015年12月,应用神桥一期修复完全性断指再植指神经缺损18例20条,其中拇指3例3条,示指7例8条,中指4例5条,环指2例2条,小指2例2条,均伴有指神经缺损,其中双侧缺损2例,合并桡骨远端骨折1例,手部皮肤撕脱伤2例.致伤原因:重物砸伤4例,电锯锯伤9例,机器绞伤5例.神经吻合采用端端吻合法.结果 所有病例随访9～30个月,平均11.6个月,断指均成活,所有移植神经切口一期愈合,无红肿、流脓等伤口感染表现,无局部及全身皮疹、瘙痒等过敏症状.根据Mackinnon-Dellon两定点评分标准,对18例患者进行评估,其中优12例,良4例,差2例,优良率88.9％.结论 应用去细胞同种异体神经一期修复完全性断指再植指神经缺损疗效满意,值得推广应用.

中国康复医学会修复重建外科专业委员会周围神经学组成立于1995年,在老一辈专家带领下,周围神经损伤修复、再生、重建取得了重大研究进展.1986年顾玉东教授首创了健侧C7神经移位术治疗臂丛根性撕脱伤,目前该术式临床应用已三十余年,安全、有效,近十年来也获得了改良、发展.除此以外,健侧C7移位治疗上肢痉挛瘫、健侧C7椎体前移位修复全臂丛根性撕脱伤、脊髓损伤后膀胱功能重建、去细胞同种异体神经修复材料的研制与开发、小间隙套接缝合技术、股薄肌功能性移植重建、健侧S1神经根移位术,均已在临床推广应用,并取得良好疗效.随着周围神经修复材料的生物制造、臂丛损伤后中枢神经系统的重塑规律研究取得进展,神经科学的研究范围也得到进一步拓展.坚持周围神经显微修复、重建技术的普及与提高,努力使周围神经研究成果向临床转化,提高我国周围神经外科的学术水平,仍是周围神经外科医生与学者的艰巨任务.

周围神经损伤可以导致毁灭性的功能残疾,影响生活质量,在美国每年造成成千上万人严重的社会和经济负担[1].周围神经损伤多数由外伤或者手术引起,修复和重建周围神经缺损一直是世界性的难题,一般来说,大部分周围神经损伤超过3 厘米就将导致神经功能恢复不良.以往神经自体移植术被认为是外周神经修复的"金标准",但是应用显微外科技术修复的神经无论是采用外膜还是束膜缝合,总会有部分神经束错位而失去功能[2].通过自体神经移植修复周围神经获得临床功能恢复的患者大概只有80％左右[3],而且存在供区神经功能损害,可供神经长度和直径有限是其不可克服的缺陷,因此,寻找自体神经的替代品来桥接神经缺损,成为研究热点.研究证实,雪旺细胞和束膜结构在神经再生中起重要作用,但也是免疫原性的主要携带者,而为了去除其免疫原性,同种异体神经移植物经过放射线照射、低压冻干、热或冷的器官保存液等预处理使其中的雪旺细胞凋亡,导致引导神经再生的能力大大下降[4 ,5 ].如何桥接神经断端并引导神经生长锥向前生长成了外周神经损伤修复的难点,因此组织工程方法修复神经缺损逐渐成为焦点,而其中的重点问题包括:导管材料的选择以及神经生长的微环境.

轴突损伤会导致神经元死亡.如果将断裂的神经及时修复,脊髓前角运动神经元的存活率会明显提高.我们采用化学去细胞同种异体神经和自体神经移植修复大鼠坐骨神经高位缺损,对比观察脊髓前角外侧核大型运动神经元存活率的变化.一、材料与方法1.实验动物:无特定病原体(SPF)成年SD大鼠3只,体重500 g左右,雌雄不限;7周龄SPF雄性Wistar大鼠40只,体重250～300g.以上动物由中国医科大学实验动物部提供[实验动物使用许可证号:SYXK(辽)2013-0007].

目的 研究胚胎期砷暴露对成年小鼠海马组织神经炎症反应相关基因表达的影响,探讨砷影响认知发育的毒理学机制.方法 7周龄雌性和雄性ICR小鼠以2:1的比例合笼交配,受孕小鼠随机分为4组,对照组饮用去离子水,低、中、高砷暴露组分别饮用含0.15 mg/L,1.5 mg/L,15 mg/L三氧化二砷的去离子水,攻毒处理至仔鼠出生,试验组母鼠停止砷暴露.各组分别选12只雌性仔鼠,于65日龄麻醉处死并分离海马组织,Trizol法提取总RNA,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测相关基因的表达.结果 与对照组相比,低浓度砷暴露组小鼠海马组织同种异体移植炎性因子-1(Aif-1)的表达显著升高(P<0.01);胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达在低、中、高浓度砷暴露组均升高;CC趋化因子配体3(CCL3)的表达在中浓度砷暴露组中显著升高(P<0.05);N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR1的表达在中浓度砷暴露组中显著降低(P<0.05);NR2B的表达在中浓度砷暴露组中显著降低(P<0.01).结论 胚胎期砷暴露会引起小鼠成年期海马组织胶质细胞活化继而释放大量促炎症因子,并降低NMDAR有关亚基的表达,这是砷影响小鼠认知发育的分子机制之一.