目的:了解山西省晋中市饮水型地方性砷中毒病区降砷改水工程的运转情况和水砷含量现状。方法:2023年5 - 8月，按照《山西省砷暴露地区居民生活饮用水砷含量调查方案》的要求，选取山西省晋中市饮水型地方性砷中毒历史病区平遥县、介休市、祁县的29个高砷村作为监测村，调查改水工程运转情况；并采集监测村居民生活饮用水水样，采用氢化物原子荧光光度法测定水砷含量。同时，以29个高砷村所在乡镇为单位，开展相邻局域范围内改水工程运转情况及居民生活饮用水砷含量监测。结果:2023年，共监测山西省晋中市3个县（市）的29个高砷村，均已全部改水且改水工程均正常运转；水砷含量范围为0.000 ~ 0.047 mg/L，其中27个村水砷含量< 0.01 mg/L。共监测晋中市高砷村所在乡镇相邻局域范围内81个自然村，均已全部改水且改水工程均正常运转；水砷含量范围为0.000 ~ 0.043 mg/L，平遥县、介休市、祁县分别有4、7、2个自然村水砷含量为0.01 ~ 0.05 mg/L。结论:山西省晋中市全部高砷村已完成改水，改水工程均正常运转。大部分高砷村水砷含量符合国家饮用水标准（< 0.01 mg/L）。

环境砷暴露是一个世界范围内的公共卫生问题，长期接触无机砷与心血管疾病、糖尿病以及恶性肿瘤等疾病关系密切。膳食结构的不同以及某些特定营养素的摄入对砷的致病效应可能产生重要影响。本文概述了膳食营养素对砷毒性的影响，为后续砷毒性研究以及通过营养干预来降低与砷有关的疾病风险提供参考。

随着我国地方性氟中毒（地氟病）、地方性砷中毒（地砷病）防治措施全面落实，按照世界卫生组织（WHO）饮用水推荐标准和我国日人均氟允许摄入量与饮用水砷含量限值标准，我国居民进入了低氟、低砷剂量暴露的时代。但是，迄今国内外对低氟、低砷剂量暴露的远期健康效应的研究不多，更忽视了对非靶器官的研究，结论也不尽一致，亟须开展系统的研究，予以阐明。据此，本文提出了建立低氟、低砷暴露人群队列，系统开展低氟、低砷暴露健康远期效应及其机制研究和向"一带一路"国家推广中国防治经验的建议，旨在为我国新形势下地氟病、地砷病防治策略与措施的制定提供科学依据。

砷是一种广泛存在于自然环境中的具有致癌作用的非金属物质。慢性砷暴露会造成全身多器官损伤，因其发病机制不明确、缺乏特效药及早期生物学标志物等因素，长期以来成为科技工作者研究的重点和热点。表观遗传修饰不仅与砷暴露存在相关性，而且可通过调控关键分子的表达参与砷诱导的早期损伤，成为砷暴露机制研究的重要方向。DNA甲基化作为表观遗传修饰的重要模式之一，有望为地方性砷中毒提供新的治疗靶点。但DNA甲基化是如何调控砷诱导关键基因的表达参与砷中毒的发生发展，以及与砷中毒机制之间的关系，尚待深入研究，现就DNA甲基化在砷中毒发病机制的研究进展做一综述。

目的:探讨三氧化二砷（As 2O 3）诱导人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y细胞）凋亡及叶酸（FA）和维生素B 12（VB 12）的保护作用。 方法:体外培养SH-SY5Y细胞，采用成组设计分为6组：对照组（正常培养）、砷暴露组（10.00 μmol/L As 2O 3）、FA干预组（0.30 mmol/L FA + 10.00 μmol/L As 2O 3）、VB 12干预组（0.06 mmol/L VB 12 + 10.00 μmol/L As 2O 3）、联合干预组（0.30 mmol/L FA + 0.06 mmol/L VB 12 + 10.00 μmol/L As 2O 3）及试剂对照组（0.30 mmol/L FA + 0.06 mmol/L VB 12），各组细胞培养24 h（ n = 3）。通过流式细胞仪测定各组细胞凋亡率；透射电镜观察细胞超微结构变化；实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹分别检测细胞凋亡相关指标B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）的mRNA和蛋白表达情况；发光法检测细胞含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）3活性，并对以上指标进行统计分析。 结果:各组间细胞凋亡率比较，差异有统计学意义（ F = 213.036， P < 0.05）。砷暴露组细胞凋亡率[（44.43 ± 3.54）%]高于对照、FA干预、VB 12干预、联合干预组[（1.80 ± 0.06）%、（14.37 ± 0.13）%、（19.10 ± 1.56）%、（17.11 ± 2.34）%， P均< 0.05]。透射电镜下可见砷暴露组SH-SY5Y细胞凋亡小体增多、线粒体肿胀变性、染色质凝集等，FA和VB 12单独及联合干预后细胞形态及细胞器改变明显改善。各组间细胞Bcl-2、Bax mRNA和蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（ F = 5.178、7.169，6.142、9.194， P均< 0.05）。砷暴露组Bcl-2蛋白表达水平低于对照组（ P < 0.05），Bax mRNA和蛋白表达水平均高于对照组（ P均< 0.05）；FA干预和联合干预组Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平均高于砷暴露组（ P均< 0.05），VB 12干预组Bcl-2 mRNA表达水平高于砷暴露组（ P < 0.05）；FA干预、VB 12干预和联合干预组Bax mRNA和蛋白表达水平均低于砷暴露组（ P均< 0.05）。各组间细胞Caspase 3活性比较，差异有统计学意义（ F = 84.604， P < 0.05）。砷暴露组细胞Caspase 3活性高于对照、FA干预、VB 12干预、联合干预组（ P均< 0.05）。 结论:砷暴露可导致SH-SY5Y细胞凋亡及超微结构改变，FA和VB 12可能通过调控Bcl-2/Bax途径、降低Caspase 3活性抑制细胞凋亡，在分子水平上发挥对神经细胞的保护作用。

根据我国2021 - 2035年中长期暨"十四五"基础科学发展的总体目标，结合国家战略需求，本文围绕未来5 ~ 15年我国地方病学的发展趋势和发展特点，探讨了地方病学的5个优先发展领域：地方性氟中毒的发病机制与防治措施研究，环境砷暴露与健康风险评估、致病机制、防治策略研究，碘营养相关疾病发病机制的基础和应用转化研究，大骨节病软骨损伤分子机制及其靶向干预研究，克山病的精准防治、生物样本资源保存与病因学研究。作者结合各领域的科学意义与国家战略需求，浅析了其主要的研究方向和核心科学问题。

无机砷是一种环境致癌物，砷暴露与糖尿病密切相关。肥胖是糖尿病的重要危险因素，能量过剩是导致肥胖的主要原因，高脂饮食（HFD）是肥胖动物造模的常用方法。本文综述了砷以及砷和HFD联合暴露致小鼠糖尿病作用的研究进展，发现砷致小鼠的糖尿病作用主要表现为葡萄糖不耐受，且砷可以加重HFD引起的葡萄糖不耐受，但砷的致糖尿病作用及其机制与HFD所致的典型2型糖尿病不同。

目的:了解内蒙古自治区托克托县砷暴露地区居民高血压发生情况，分析高血压的影响因素。方法:在内蒙古自治区饮水型地方性砷中毒病区托克托县刺猬沟村和与其生活习惯、经济状况相似的非砷中毒病区和林格尔县兰家夭村，选取居住时间≥10年的常住居民作为调查对象，共调查刺猬沟村116名居民（暴露组）和兰家夭村68名居民（对照组）。测量血压，同时检测尿砷、硒、铅、铬含量，采用多因素logistic回归分析高血压的影响因素。结果:暴露组、对照组高血压检出率分别为53.45%（62/116）、70.59%（48/68），组间比较差异有统计学意义（χ 2 = 5.33， P = 0.022）。暴露组尿砷、硒、铬含量均高于对照组，尿铅含量低于对照组，差异均有统计学意义（ Z = 13.04、6.34、11.28、- 9.91， P均< 0.001）。多因素logistic回归分析结果显示，女性、年龄≥60岁、尿砷含量升高为砷暴露地区高血压的影响因素[比值比（ OR） = 2.074、2.004、0.424，95%置信区间（ CI）：1.113~3.866、1.035~3.879、0.219~0.820]。 结论:女性、年龄≥60岁、尿砷含量升高为内蒙古自治区托克托县砷暴露地区高血压的影响因素。

目的:探索暴露于高浓度氡气后对机体肺功能的影响及金属元素水平的扰动。方法:按随机数表法将小鼠分为对照组、氡暴露30 WLM组、60 WLM组、120 WLM组，每组10只。达到累积剂量后，用无创肺功能检测仪检测小鼠肺功能，采集各组小鼠血样、肺、心脏、肝脏、肾脏、脾脏组织。HE染色观察染氡小鼠肺组织病理改变，用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测组织中金属元素含量，包括机体必需微量元素：铬(Cr)、钼(Mo)、钴(Co)、硒(Se)、铜(Cu)、锌(Zn)、锰(Mn)、镍(Ni)，以及具有潜在毒性的元素：砷(As)、锡(Sn)、铅(Pb)、铝(Al)、汞(Hg)、镉(Cd)、银(Ag)的含量。结果:与对照组相比，染氡组小鼠肺通气功能降低，肺泡结构破坏，肺部金属元素Cr、Al、Pb、Sn( F＝0.34、0.66、3.14、1.16， P<0.05)以及血液中必需微量元素Mn、Cr、Zn、Mo( F＝0.65、1.44、0.97、2.08， P<0.05)含量降低，而肺部Cu、Mo、Se、As元素升高( F＝1.31、1.26、0.81、2.04， P<0.05)，其余组织中元素含量也有波动。 结论:吸入一定累积剂量的氡气会降低小鼠的肺通气功能，破坏肺泡结构，并使肺和血液中必需微量元素含量降低，体内金属元素含量出现波动。

砷是一种广泛存在于自然环境中的全身性毒物，长期砷暴露可导致多种癌症发生。砷致癌机制复杂，其中氧化应激是较为公认的重要机制。核因子E2相关因子2（Nrf2）是调控细胞抗氧化防御系统的关键转录因子，在抵御细胞氧化应激中发挥重要作用。然而，越来越多的证据显示环境性砷暴露可通过诱导Nrf2介导的适应性抗氧化反应，引起抗氧化酶及解毒酶表达，使细胞在不良环境中获得生存优势，进而促进癌症形成与发展。因此，阐明Nrf2及其介导的适应性抗氧化反应在砷致癌过程中的作用对预防和治疗砷暴露相关癌症具有重要意义。