目的:探讨参元丹胶囊对气虚血瘀型斑马鱼的干预作用.方法:采用无水亚硫酸钠和异丙肾上腺素盐酸盐溶液处理受精后第4天野生型AB品系斑马鱼,建立气虚血瘀斑马鱼模型,评价参元丹胶囊对其的治疗作用.实验设正常对照组、模型对照组、脑心通胶囊对照组、参元丹胶囊低、中、高剂量组.通过测定斑马鱼总运动距离、斑马鱼体内腺苷三磷酸(ATP)含量、乳酸含量、心脏血流速度、心输出量以及对心肌细胞凋亡程度,评价参元丹胶囊对气虚血瘀型斑马鱼的改善作用.结果:与正常对照组比较,模型组斑马鱼总运动距离、ATP含量、血流速度、心输出量均显著降低,体内乳酸含量和心肌细胞凋亡程度均显著提高(均P＜0.05),与模型组比较,参元丹胶囊组斑马鱼运动距离、体内ATP含量、心输出量及血流速度均显著增加,体内乳酸含量、心肌细胞凋亡程度均显著降低(均P＜0.05).结论:参元丹胶囊对于气虚血瘀模型斑马鱼具有较好的治疗作用.

目的 参元丹胶囊对动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)小鼠主动脉斑块的干预作用及胰岛素抵抗标志蛋白葡萄糖转运蛋白-4 (glucose transport protein-4,GLUT-4)的影响.方法 将50只8周龄雄性ApoE-/-小鼠西方类型膳食喂养6周后随机分为模型组、立普妥(阳性对照组)、参元丹高剂量组、中剂量组和低剂量组(n=10),给予药物腹腔注射6周.检测其血清总胆固醇( total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血清游离脂肪酸、空腹血糖和空腹血清胰岛素水平.行苏木素-伊红染色(hematoxylin and eosin staining,HE),图像分析测量小鼠主动脉AS斑块面积.免疫组化法检测各组小鼠主动AS斑块内GLUT-4的表达.结果 与模型组相比,参元丹胶囊中剂量组小鼠血清TC水平明显降低(P<0.01)、参元丹胶囊中、低剂量组小鼠血清TG水平明显降低(P<0.05)、参元丹胶囊3个剂量组LDL-C水平明显降低(P<0. 05,),参元丹胶囊中、低剂量组HDL-C水平明显升高(P<0.05),参元丹胶囊3个剂量组小鼠动脉粥样硬化指数显著降低(P<0.05),高、中、低剂量组小鼠血清游离脂肪酸浓度显著降低(P<0.05).参元丹胶囊3个剂量组小鼠空腹血糖水平无显著差异(P>0.05),血清胰岛素水平显著降低(P<0.05),中剂量组胰岛素抵抗指数显著降低(P<0.01).与模型组相比,参元丹胶囊中、高剂量组小鼠主动脉斑块内GLUT-4表达显著升高(P<0.05).结论 参元丹胶囊可能通过调控GLUT-4表达改善胰岛素抵抗,从而达到抗AS的作用.

目的 通过大鼠AMI/抑郁模型观察以益气逐瘀中药制剂干预急性心肌梗死合并抑郁症的作用,探讨参元丹(SYD)改善冠心病和抑郁症共病的机制.方法 对应用冠状动脉结扎法造成急性心肌梗死的大鼠采用孤养加慢性轻度不可预见性的应激,制造心肌梗死并抑郁障碍大鼠模型.正常组、模型组每日灌服蒸馏水4.5 mL/kg;SYD低剂量组按1.5 g/kg灌胃给药;SYD高剂量组按4.5 g/kg灌胃给药;氟西汀组每日灌服0.04％盐酸氟西汀液4.5 mL/kg.各组均连续灌服18天.结果 模型组活动计分较正常组缩短(P＜0.01);氟西汀组与SYD高剂量组较模型组增加(P＜0.05),SYD高剂量组与低剂量组与氟西汀组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).建模后各组大鼠糖水偏爱程度差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,SYD干预后抑郁大鼠的糖水偏爱百分比有所增加,呈现改善趋势.与正常组比较,模型组5-HT浓度降低(P＜0.05);与模型组比较,氟西汀组和SYD组5-HT浓度均升高(P＜0.05);SYD组与氟西汀组比较,血清5-HT浓度差异均无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,SYD组和氟西汀组大鼠海马CA3区结构基本完整,细胞排列较规则,层次比较丰富,神经元胞膜基本完整,只见小部分细胞胞核变小萎缩、有空泡化和核固缩现象.结论 模型组小鼠在给予18天孤养结合CUMS后表现抑郁样行为.参元丹可改善抑郁症模型动物行为异常,提高海马神经递质的生成,并增强5-HT递质系统功能,促进海马神经损伤修复,逆转海马神经元凋亡.

目的 观察参元丹优化方对高脂喂养ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)胰岛素抵抗及血清血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)比值和DNA甲基化(5-mC)水平的影响,探讨其相关作用机制.方法 40只8周龄雄性ApoE-/-小鼠高脂饲料喂养6周,随机分为模型组、立普妥组、参元丹原方组和参元丹优化方组,各给药组给予相应药物干预6周.检测小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素、TXA2、PGI2、DNA甲基化转移酶(DNMT1)和5-mC水平.HE染色,图像分析测量小鼠主动脉AS斑块面积.结果 与模型组比较,参元丹原方组和参元丹优化方组小鼠血清TC和TG水平明显降低,HDL-C水平明显升高(P<0.01),AS指数明显降低,校正后主动脉AS斑块面积显著降低(P<0.05),参元丹优化方组小鼠血清5-mC、DNMT1、胰岛素水平及TXA2/PGI2比值显著降低(P<0.05),参元丹优化方组优于参元丹原方组(P<0.01).结论 参元丹优化方降低血清胰岛素、5-mC水平和TXA2/PGI2比值均优于原方,改善血脂和AS效果与原方相当.

目的:对益气逐瘀法及其组方参元益气活血胶囊(SYYQ)既往研究工作进行回顾、归纳、分析、总结.方法:以参元丹、参元丹胶囊、参元益气活血胶囊、益气逐瘀法为关键词,电子检索Pubmed、Embase、Web of Science、VIP、CBM、CNKI、万方数据库等中外生物医学数据库,检索年限均为建库起至2018年7月20日,共检索出83篇相关文献,经筛查删除重复及实际内容无关文献,共纳入42 篇文献,通过文献研读,对SYYQ 的基础和临床研究内容进行归纳、分析、总结.结果:SYYQ在干预缺血性心脏病方面有较丰富的基础工作,临床方面也进行了较多的疗效观察.结论:SYYQ治疗冠心病不稳定性心绞痛安全有效,在冠心病缺血心肌保护方面有较丰富的基础研究成果,应进一步深入研究.

目的:探讨益气逐瘀方参元丹对急性心肌梗死大鼠心肌损伤及miR-24/Bim通路相关蛋白表达的影响.方法:50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、参元丹高、中、低剂量组,每组10只,采用左冠状动脉前降支结扎法复制心肌梗死模型,参元丹高、中、低剂量组从术后第2天开始给予参元丹药液灌胃,假手术组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃,共给药2周.治疗结束后检测大鼠血清CK、LDH水平及心肌组织miR-24基因表达,超声心动图检测左室功能,Western-blot检测心肌组织Bim、Bcl-2、Bax、caspase-9蛋白表达.结果:实验结束时,与模型组比较,参元丹高、中、低剂量组均能显著降低血清CK、LDH水平(P＜0.05,P＜0.01),升高心肌组织miR-24基因表达(P＜0.05,P＜0.01),降低左室舒张和收缩末期内径(P＜0.05,P＜0.01),升高左室短轴缩短率及射血分数(P＜0.05,P＜0.01),升高心肌组织Bcl-2蛋白表达(P＜0.05),降低Bim、Bax、caspase-9蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:益气逐瘀方参元丹可能通过调控miR-24/Bim信号通路相关细胞因子蛋白表达改善心肌梗死细胞损伤.

目的 研究益气逐瘀方(参元丹)对缺氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡及miR-24/Bim通路的影响.方法 分离并培养乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧模型,Lipofectamine2000转染miR-24 mimic/inhibitor至心肌细胞,实验分为正常组、缺氧组、参元丹组、参元丹+miR-24 mimic组、参元丹+miR-24 inhibitor组,治疗组予参元丹含药血清干预.比色法检测心肌细胞培养基上清液LDH、CPK活性,MTT法检测心肌细胞存活率,Annexin V/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡,qRT-PCR检测心肌细胞miR-24、Bim mRNA表达.结果 与低氧组相比,参元丹组、参元丹+miR-24 mimic组、参元丹+miR-24 inhibitor组均能显著降低细胞培养基上清液LDH、CPK活性(P＜0.05),提高心肌细胞存活率(P＜0.05),降低心肌细胞凋亡(P＜0.05),升高心肌细胞miR-24 mRNA表达(P＜0.05),降低Bim mRNA表达(P＜0.05);治疗组之间比较,参元丹+miR-24 mimic组作用更显著(P＜0.05).结论 益气逐瘀方参元丹能够减轻缺氧诱导乳鼠心肌细胞损伤及细胞凋亡,其作用机制可能与其上调miR-24表达,同时抑制其靶基因Bim mRNA表达有关.

目的 评价参元丹胶囊干预气虚血瘀证缺血性心力衰竭(IHF)的临床疗效.方法 选取2020年2月—2020年12月期间于首都医科大学附属北京中医医院心血管科就诊的气虚血瘀证IHF患者66例(研究过程中有5例患者脱落).采用随机、双盲、安慰剂对照的研究方法,随机分为参元丹组29例和安慰剂组32例,两组患者在规范化治疗基础上分别加用参元丹或安慰剂,两组患者均连续服药30 d.观察记录两组患者治疗前后中医证候积分及疗效指数、血清脑钠肽(B-type Natriureticeptide,BNP)水平及治疗前后BNP下降幅度、超声心动参数[左室射血分数(Left Ventricular Ejection Fraction,LVEF)、左室舒张末径(Left Ventricular End-diastolic Ddiameter,LVEDD)]以及治疗30 d后药物应用不良反应及心血管事件(Major Adverse Cardiovascular Events,MACE)发生情况.结果 治疗后两组患者BNP水平较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);且参元丹组治疗后BNP水平明显低于安慰剂组,参元丹组BNP下降幅度明显大于安慰剂组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组患者LVEF水平较治疗前提升,LVEDD水平较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者治疗后LVEF、LVEDD水平及其LVEF上升幅度、LVEDD下降幅度比较,差异无统计学意义(P>0.05).参元丹组及安慰剂组患者在治疗30 d后,均无患者死亡情况发生.安慰剂组有2例患者出现心衰加重再住院,两组患者MACE事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗后两组患者中医证候积分水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);且参元丹组治疗后中医证候积分明显低于安慰剂组,疗效指数明显高于安慰剂组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 参元丹具有改善气虚血瘀证IHF患者心功能的潜在作用.

目的 研究参元益气活血胶囊(以下简称"参元丹胶囊")对普纳替尼诱导的斑马鱼脑血栓的治疗作用.方法 斑马鱼共720尾,分四批进行实验,每批选取180尾置于六孔板中,每孔 30尾,分为6组:正常对照组,模型组,阳性对照组,参元丹胶囊低、中、高剂量组,分别给予养鱼用水、普纳替尼、普纳替尼同时水溶给予阿司匹林(50 μg/ml)或55.6、167.0、500.0μg/ml参元丹胶囊,处理18h后,统计形成脑血栓的斑马鱼数目;行为分析仪测定斑马鱼运动速度;心跳血流分析软件录制斑马鱼血流视频,分析斑马鱼血流速度;吖啶橙法染色分析斑马鱼脑部细胞凋亡数.结果 与模型组比较,参元丹胶囊低、中、高剂量组斑马鱼脑血栓发生率明显降低,差异有高度统计学意义(P＜ 0.01);参元丹胶囊低、中、高剂量组斑马鱼运动速度明显提高,差异有高度统计学意义(P＜0.01);参元丹胶囊中、高剂量组斑马鱼血流速度明显升高,差异有高度统计学意义(P＜0.01);参元丹胶囊高剂量组斑马鱼脑部细胞凋亡数明显降低,差异有高度统计学意义(P＜0.01).结论 参元丹胶囊对普纳替尼诱导的斑马鱼脑血栓发生率和运动速度具有明显改善作用,其机制可能与抑制斑马鱼脑部细胞凋亡有关.

目的:探讨参元益气活血胶囊(SYYQ)改善缺血性心力衰竭(IHF)气虚血瘀证患者生命质量的临床疗效及安全性.方法:选取2021年1月1日至7月31日首都医科大学附属北京中医医院心血管科门诊收治的IHF气虚血瘀证患者71例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为观察组(n=36)和对照组(n=35).观察组在西药治疗基础上加用SYYQ,对照组仅给予西药治疗,疗程30 d,观察治疗前后明尼苏达心功能不全生命质量量表(MLHFQ)、中医证候积分、心力衰竭生物学标志物B型脑利尿钠肽(BNP)与超声心动指标(LVEDd、LVEF)、6 min步行距离试验(6 MWT)与呼吸困难评分(Borg)、30 d主要心血管事件(MACEs)及药物不良反应发生情况.结果:治疗后,观察组患者MLHFQ-体力、症状维度评分及总分低于对照组(P<0.05),情绪及经济维度评分与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组中医证候积分低于对照组,总有效率及疗效指数高于对照组(P<0.05);观察组BNP水平低于对照组(P<0.05),LVEDd、LVEF与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者6 MWT距离及提高幅度高于对照组,Borg评分低于对照组,Borg评分降低幅度高于对照组(P<0.05);2组患者MACEs事件发生率差异无统计学意义(P>0.05);观察期间2组均未见明显药物不良反应.结论:SYYQ具有在规范化治疗基础上进一步改善IHF气虚血瘀证患者生命质量、改善中医证候、降低BNP水平、提高运动耐量的临床疗效并且安全性较好.