患者 女,69岁.因发作性胸部不适1年于我院心内科住院.高血压病史4年,既往有陈旧性肺动脉栓塞史.体格检查:血压133/76 mmHg,双肺呼吸音清,未闻及明显干湿性啰音.心率76次/min,心律齐,心音减弱,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.

患者男性，47岁。以发热起病，继而出现水肿、皮疹、蛋白尿、镜下血尿，血肌酐1周内自264 μmol/L升至570 μmol/L，补体C 3 0.342 g/L，补体C 4 0.048 g/L，抗核抗体1∶100。于当地医院行肾组织活检，免疫荧光提示多种免疫复合物在肾脏沉积，光镜下呈现新月体型肾炎。考虑系统性红斑狼疮，狼疮性肾炎。予静脉输注甲泼尼龙500 mg 治疗3 d，序贯口服泼尼松60 mg 每日1次，患者血肌酐下降至416 μmol/L后再次升高（517 μmol/L），故转诊至我院。入院体检发现主动脉瓣听诊区舒张期吹风样Ⅲ~Ⅳ级杂音，遂行超声心动检查，见主动脉瓣赘生物形成，考虑感染性心内膜炎相关肾小球肾炎。予青霉素肌肉注射（4 MU，每12小时1次）10 d序贯头孢曲松静脉输注（2 g，每日1次）6周，糖皮质激素逐渐减量至30 mg 每日1次，行主动脉瓣置换术，糖皮质激素每2周减量5 mg 每日1次。术后患者血尿、蛋白尿消失，血肌酐下降至98 μmol/L。

先天性心脏病(先心病)是最常见的先天畸形，危重症先心病是新生儿死亡、发生不良预后的主要原因之一。在新生儿早期筛查发现先心病能够及早干预，改善预后。目前采用的单独脉搏血氧饱和度、脉搏血氧饱和度结合体格检查、脉搏血氧饱和度结合心脏杂音听诊的联合手段在新生儿出生后早期进行筛查，可以发现大部分危重症先心病，但仍然有一部分的假阴性结果。外周灌注指数可能对目前筛查手段中未能发现的左心梗阻型先心病具有一定的筛查价值。因此，本文针对外周灌注指数的技术原理及影响因素、其在新生儿先心病筛查中的可行性和有效性以及在新生儿筛查中可能的阈值方面进行综述，以期为日后开展外周灌注指数筛查新生儿先心病提供基础。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:总结经外周静脉置入中心静脉导管(peripherally inserted central venous catheter，PICC)引起心包积液/心包填塞的流行病学特征和临床特征，以提高临床医生对本病的认识及治疗水平。方法:对2018年12月中国医科大学附属盛京医院新生儿科收治的1例极低出生体重儿发生PICC导致新生儿心包积液/心包填塞病例的临床资料及诊疗经过进行总结，并结合文献报道对PICC导致心包积液/心包填塞病例流行病学特征和临床特征进行分析。结果:患儿，女，胎龄30周 ＋1，出生体重1 370 g。生后Apgar评分1 min为5分，5 min为9分。于生后第2天经右上肢贵要静脉置入PICC并持续静脉输液。生后第8天突然出现心率增快及代谢性酸中毒，实验室检查感染指标无异常，听诊心音遥远，心脏超声提示大量胸腔积液。立即拔除PICC，并行心包穿刺术，放出35 mL乳白色心包积液，患儿状态迅速好转，心音有力，代谢性酸中毒纠正。文献检索共有14篇报道24例PICC导致新生儿心包积液病例，并本例资料共25例。25例患儿中，胎龄<28周的超早产儿15例(60.0%)，28～34周的早产儿9例(36.0%)，足月儿1例(4.0%)。平均出生体重(1 080.6±585.5)g。置管时间中位数为3 d，发生心包积液的PICC使用时长中位数为7 d。导管置入部位以右肘前静脉及右贵要静脉为主，其余经大隐静脉等部位置入。导管尖端位置以直接位于右心房所占比例最高[13例(52.0%)]，其次为由上腔静脉漂移至右心房[7例(28.0%)]。2例患儿以心搏骤停为主要表现，1例患儿表现为心率增快，1例患儿表现为代谢性酸中毒，1例患儿表现为原有疾病恶化，其余患儿均表现为心动过缓、呼吸暂停及低血压。9例死亡，病死率36.0%，16例(64.0%)好转。进行心包穿刺患儿中，仅1例死亡。 结论:在任何置入PICC的极低出生体重儿中，当临床出现难以解释的呼吸循环系统不稳定状态，包括心动过速、心动过缓、呼吸暂停、低血压、代谢性酸中毒等情况时，均应考虑到PICC导致的心包积液/心包填塞，及早诊断并进行心包穿刺对挽救生命至关重要。

患儿　女，9岁，主因“咳嗽伴间断发热37 d，乏力、气促10 d”于2023年4月在天津市儿童医院马场院区呼吸科住院治疗。患儿在入院前37 d患重症肺炎，病原学检查仅提示有乙型流感病毒感染。肺炎治疗好转后，在病程1个月时出现气促及呼吸困难，听诊右肺呼吸音降低，可闻及管状呼吸音。肺CT提示右肺完全不张，支气管镜检查可见右肺各段支气管闭塞，诊断右肺闭塞性支气管炎。经过多次支气管镜介入治疗后右肺复张，随访5个月预后良好。

患儿 　男，84天，因"生长缓慢，易哭闹"就诊。患儿系第1胎第1产，足月，因羊水多行剖宫产，出生体重3.55 kg，出生身长50 cm。查体：体重5 kg(P3)，身长58.4 cm(P3)，头围40.0 cm(P75)，前囟平软3.2 cm × 3.2 cm。精神不佳，哭闹、不配合检查，口周发绀，双手稍发青，声音嘶哑，视听反应不满意，心脏听诊可闻及病理性杂音。双侧隐睾，双足外翻，扶站时呈尖足，立位支撑差。双眼间距稍宽，鼻梁稍短，耳位偏低，鼻唇沟明显至唇角，钢丝样粗硬头发(图1)。辅助检查：心脏超声提示先天性心脏病，房间隔膨出瘤伴缺损(2.0 mm)，右房内强回声光带，房间隔缺损；头颅超声示双侧脑室旁脑白质回声增强；腹部超声显示双肾集合系统轻度分离；阴囊、睾丸、附睾超声示双侧腹腔内隐睾，左侧腹股沟斜疝；血氨基酸分析结果为多种酰基肉碱含量升高。初步诊断：(1)高危儿；(2)铜代谢紊乱(疑似Menkes综合征)；(3)房间隔缺损。

喘息是临床常见的儿童呼吸道疾病表现之一。然而，因其体征波动变化，医师难以听诊时随时抓捕异常呼吸音，家长更无法识别，造成了临床诊断和治疗过程的较大困难。因此，一种可随时采集儿童呼吸音并进行分析判断的数字监测装置对患儿的家庭治疗和疾病诊治有重大意义。近年来，数字监测装置的发展结合人工智能技术为呼吸音听诊提供了客观依据，提高了疾病诊断的准确率。现阶段基于人工智能技术的呼吸音听诊技术主要侧重于人工智能算法研究，包括了对声谱的图像处理和支持向量机等算法的应用。现就现阶段基于数字监测装置的呼吸音人工智能算法研究及应用进行综述。

患者女，29岁，因全身皮肤瘙痒和风团，伴视物不清0.5 h就诊。患者进食馒头（约100 g）0.5 h后快速行走过程中突发全身瘙痒和风团，伴视物不清，无腹痛、呕吐、腹泻，无意识丧失，无呼吸困难，口服地塞米松片4.5 mg，症状无缓解，急就诊。既往反复荨麻疹病史，口服氯雷他定可缓解，有过敏性休克病史2次，分别为食用小麦类食物后跑步和快走时发作。否认药物过敏史，无阿司匹林及非甾体类抗炎药物应用史，发病前无饮酒史，否认家族遗传病史。入院后体检：体温36.5 ℃，血压83/41 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），心率84次，神志清，精神可，口唇无紫绀，心肺听诊无异常。皮肤科检查：颈部、躯干、四肢多发风团。血常规示中性粒细胞比例0.345（参考值：0.40~0.75，下同），淋巴细胞比例0.588（0.20~0.50），淋巴细胞计数4.52 × 10 9/L [（1.1~3.2）× 10 9/L]，血小板计数396 × 10 9/L（125 × 10 9/L~350 × 10 9/L），余未见异常。

目的:探讨不同病原感染的肺炎患儿发生气道黏液高分泌状态的危险因素。方法:回顾性队列研究。收集2019年1月至2021年12月在重庆医科大学附属儿童医院呼吸科因肺炎支原体肺炎（MPP）、呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎、腺病毒肺炎住院并行支气管镜检查的968例患儿临床资料。对支气管镜下黏液分泌情况进行评分，并分为气道黏液高分泌组和非高分泌组，分别比较3种病原感染肺炎患儿两组的人口学特征、临床特征、实验室检查、疾病严重度，分析其发生气道黏液高分泌状态的危险因素。应用 χ2检验、Mann-Whithey U检验、Fisher确切概率法分析组间差异，多因素Logistic回归分析影响因素。 结果:968例患儿中男559例、女409例，就诊年龄4.0（1.4，6.0）岁。642例MPP患儿中高分泌组185例、非高分泌组457例；201例RSV肺炎患儿中高分泌组41例、非高分泌组160例；125例腺病毒肺炎患儿中高分泌组39例、非高分泌组86例。MPP、RSV、腺病毒3种病原感染的肺炎患儿高分泌组就诊年龄均大于非高分泌组［6.0（4.0，7.0）比5.0（3.0，7.0）岁、1.5（0.5，3.6）比0.8（0.4，1.6）岁、2.0（1.2，4.5）比1.3（0.8，2.0）岁， U=35 295.00、2 492.00、1 101.00，均 P<0.05］。多因素Logistic回归分析显示，外周血白细胞计数升高（ OR=3.30，95% CI 1.51~7.93， P=0.004）、中性粒细胞比例升高（ OR=2.24，95% CI 1.16~4.33， P=0.016）、淋巴细胞计数降低（ OR=3.22，95% CI 1.66~6.31， P<0.001）、血清白蛋白降低（ OR=2.00，95% CI 1.01~3.98， P=0.047）的MPP患儿发生气道黏液高分泌的风险增加；外周血嗜酸粒细胞升高（ OR=3.04，95% CI 1.02~8.93， P=0.043）的RSV肺炎患儿发生气道黏液高分泌的风险增加，气道黏液高分泌与重症肺炎相关（ OR=2.46，95% CI 1.03~6.15， P=0.047）；年龄较大（ OR=1.02，95% CI 1.00~1.04， P=0.026）、肺部听诊闻及啰音、哮鸣音或痰鸣音（ OR=3.65，95% CI 1.22~12.64， P=0.028）的腺病毒肺炎患儿发生气道黏液高分泌的风险均增加。MPP患儿中高分泌组支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞比例高于非高分泌组［0.65（0.43，0.81）比0.59（0.34，0.76）， U=24 507.00， P<0.01］，BALF巨噬细胞比例低于非高分泌组［0.10（0.05，0.20）比0.12（0.06，0.24）， U=33 043.00， P<0.05］；RSV肺炎患儿高分泌组BALF有核细胞计数及中性粒细胞比例均高于非高分泌组［1 210（442，2 100）×10 6比490（210，1 510）×10 6/L、0.43（0.26，0.62）比0.30（0.13，0.52）， U=2 043.00、2 064.00，均 P<0.05］。 结论:MPP患儿的外周血白细胞计数升高、中性粒细胞比例升高、淋巴细胞计数降低以及白蛋白降低均与气道黏液高分泌有关，RSV肺炎患儿外周血嗜酸粒细胞异常升高与气道黏液高分泌相关，腺病毒肺炎患儿肺部啰音、哮鸣音、痰鸣音的出现与气道黏液高分泌相关。呼吸道局部中性粒细胞浸润与肺炎支原体和RSV感染的气道黏液高分泌的发生密切相关。