机械通气作为非生理性的通气方式，会对呼吸力学带来很大影响。人工气道最大的问题是给呼吸通路带来额外的气道阻力，通过欧姆定律可以发现其导致的吸气压力下降损耗与呼气压力释放延迟。对于肺部不同部位来讲，正压通气会造成不同的力学状态；通过设定单位面积的胸部或膈肌部位，采用基本力学的方法，可以发现跨肺压、跨胸壁压、跨肺胸压、跨膈肌压、跨肺膈压、胸腔内压、平台压、驱动压的形成及影响因素。吸气驱动引起的肺部压力梯度，在自主呼吸与机械通气时存在明显区别；根据驱动过程可以发现，生理状态下的自主呼吸，其压力梯度从外周向中心传递，对肺组织起到牵拉作用；无自主呼吸下的正压通气，其压力梯度是从中心向外周传递，对肺组织起到推挤作用；而有自主呼吸的正压通气可以分为两个阶段，第一个阶段为吸气触发努力至触发灵敏度前，与生理状态下的自主吸气相似，这个阶段的压力梯度是自外周向中心，但这个阶段时间极短；第二个阶段为吸气触发达触发灵敏度后呼吸机行正压送气过程，压力梯度是患者自主吸气的牵拉与呼吸机正压通气的推挤共同作用形成的，在压力的分配传递上有一定的互补性，尤其对于非生理状态的正压通气而言。所以，通过这些基本力学分析，临床医务人员可以更系统地理解机械通气对呼吸力学的影响。

目的:验证自适应分钟通气+智能触发（AMV+IntelliCycle）的新型智能通气模式在轻中度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中应用的安全性和有效性。方法:选择2018年2月至2019年2月锦州医科大学附属第一医院重症医学科收治的轻中度ARDS患者作为研究对象。按照随机数字表法将患者分为同步间歇指令通气+压力支持通气（SIMV+PSV）组和AMV+IntelliCycle组。所有患者入院后均给予呼吸机辅助通气、抗感染、镇痛镇静、营养支持以及原发病对症处理。两组患者均采用SV800型呼吸机进行机械通气。AMV+IntelliCycle组在设定分钟通气量（VE）、吸入氧浓度（FiO 2）和呼气末正压（PEEP）后，呼吸机即开启全自动模式，VE百分比预设值为120%；SIMV+PSV组设置通气频率为12～20次/min，呼吸比1∶1～2，气道峰压（PIP）35～45 cmH 2O（1 cmH 2O＝0.098 kPa），FiO 2和PEEP设置与AMV+IntelliCycle组相同，触发流量设置为2 L/min。比较两组患者各项临床指标，其中主要结局指标包括机械通气时间、呼吸机报警次数和人工操作次数以及机械能；次要结局指标包括通气0、6、12、24、48、72、120 h的呼吸频率（RR）、VE、潮气量（VT）、PIP、口腔闭合压（P0.1）、静态顺应性（Cst）、呼吸功（WOB）和时间常数；同时观察通气前后血气分析指标。 结果:研究期间共收治92例轻中度ARDS患者，排除因死亡、放弃治疗、意外拔管等中途退出研究者，最终共80例患者纳入分析，SIMV+PSV与AMV+IntelliCycle组各40例。①主要结局指标结果：与SIMV+PSV模式相比，AMV+IntelliCycle模式能明显缩短机械通气时间（h：106.35±55.03比136.50±73.78），显著减少呼吸机报警次数（次：10.35±5.87比13.93±6.87）和人工操作次数（次：4.25±2.01比6.83±3.75），同时明显降低机械能（J/min：12.88±4.67比16.35±5.04，均 P<0.05）；但AMV+IntelliCycle组动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）明显高于SIMV+PSV组〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：41.58±6.81比38.45±5.77， P<0.05〕。②次要结局指标结果：两组患者RR均随通气时间延长明显改善，存在时间效应（ F＝4.131， P＝0.005）；且AMV+IntelliCycle组RR较SIMV+PSV组更能维持在一个较好的水平，存在干预效应（ F＝5.008， P＝0.031），但不存在交互效应（ F＝2.489， P＝0.055）。两组患者机械通气各时间点VE、PIP、P0.1及Cst差异无统计学意义，均不存在干预效应（ F值分别为3.343、2.047、0.496、1.456，均 P>0.05）；但随着通气时间延长，两组患者上述指标均明显改善，存在时间效应（ F值分别为2.923、12.870、23.120、7.851，均 P<0.05），但不存在交互效应（ F值分别为1.571、1.291、0.300、0.354，均 P>0.05）。随机械通气时间延长两组VT、WOB及时间常数均无明显变化，且两组间各时间点比较差异也均无统计学意义，既不存在时间效应（ F值分别为0.613、1.049、2.087，均 P>0.05），也不存在干预效应（ F值分别为1.459、0.514、0.923，均 P>0.05）。 结论:AMV+IntelliCycle通气模式可以缩短轻中度ARDS患者的机械通气时间，降低机械能，并减少医护的工作量；应用AMV+IntelliCycle模式的ARDS患者PaCO 2高于应用SIMV+PSV模式者。

脑死亡是指包括脑干在内的全脑功能的不可逆转丧失,其判定是一个复杂的过程.在强烈的呼吸刺激(呼吸性酸中毒)下促发自主呼吸是脑干功能的重要标志,因此自主呼吸激发试验( AT)是脑死亡判定的关键组成部分之一.由于试验期间所有呼吸机支持暂时被移除且允许动脉血二氧化碳分压升高,所以该过程需密切监测患者生命体征.虽然AT已被广泛应用,但目前仍缺乏可用于预防其并发症的实际程序、监测参数和基于证据的安全措施共识,未来需进一步研究.

神经调节通气辅助模式(neurally adjusted ventilatory assist,NAVA)的原理最早于1999年由Sinderby提出,应用于临床已经有10余年的历史[1-2].这10余年来,从动物模型到不同类型的病人,NAVA通气模式不断地拓展着自身的应用场景,积累着自身的使用经验,发表的论文已达数百篇.NAVA模式最大的好处就是它能更早的感知患者的呼吸动作,更快的对患者的呼吸努力给予相应的呼吸支持,从而在机械通气的触发阶段与患者的自主呼吸更合拍.NAVA模式不仅保留了患者的自主呼吸节奏,防止过度镇静所带来的包括呼吸肌萎缩等一系列负面效应,而且它能根据患者呼吸用力的程度,自动调节呼吸机支持的水平,既可以预防呼吸肌废用性萎缩,也可以防止呼吸肌过度疲劳所带来的肌肉损伤.本文对该模式的临床使用情况,特别是该模式在呼吸力学领域的运用情况进行综述.

报告1例无自主呼吸的深昏迷患者(GCS评分3分,双侧瞳孔5 mm,对光反射消失)突然恢复"自主呼吸",但意识、神经系统体征及相关辅助检查却提示无好转,连接模拟肺,仍有"自主呼吸",判断为自动触发.通过排查发现,系由于雾化药物粘附于呼气封闭盒导致的自动触发,清洗呼气封闭盒内雾化药物并对呼吸机进行自检后,再将模拟肺、患者分别连接呼吸机,均提示无自主触发.因此,机械通气患者使用喷射雾化器雾化时,需密切关注是否有雾化药物粘附于呼气封闭盒所致的自动触发.

目的 验证呼吸机自动测量的气道阻断压(airway occlusion pressure,P0.1)与标准测量方法的一致性,以及不同触发形式对自动测量结果的影响.方法 选择采用非阻断自动测量P0.1的呼吸机,分别进行模拟肺和临床试验.调节全自动自主呼吸模拟肺,模拟具有不同呼吸努力和呼吸力学特征的48种状态,应用待检测呼吸机,以压力支持通气模式为模拟肺进行通气.临床研究部分纳入15例接受压力支持通气的成年患者.两部分研究均随机交叉应用压力和流量触发,采集呼吸机自动监测的P0.1后,采用标准呼气末气道阻断法进行P0.1测量,作为标准参考值.采用Bland-Altman检验分析P0.1呼吸机监测值与标准参考值的一致性,计算残差(呼吸机监测值-标准参考值)和95％一致性区间,比较不同触发形式对残差的影响.结果 在模拟肺验证中,P0.1呼吸机监测值与标准参考值之间的残差(95％一致性区间)在压力和流量触发下分别为0.04(-0.63～0.70)和-0.54(-1.44～0.36)cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),两者相比差异具有统计学意义(P<0.001).临床观察获得了相似的结果,压力和流量触发时的残差(95％一致性区间)分别为-0.11(-0.73～0.52)和-0.54(-1.50～0.59)cmH2O,差异无统计学意义(P>0.05),表明呼吸机监测值与标准参考值间存在一致性.结论 压力触发时,呼吸机非阻断法自动测量的P0.1与标准方法具有良好的一致性.而流量触发明显低估P0.1,建议自动监测时切换到压力触发.