共刺激分子CD40/TNFRSF5隶属肿瘤坏死因子受体超家族，在机体固有免疫应答及适应性免疫应答中均发挥关键作用。CD40生理性表达于专职性抗原提呈细胞、内皮细胞等细胞表面，是T细胞表面CD40L分子的天然糖蛋白受体。CD40-CD40L信号通路的激活参与T淋巴细胞活化、抗体类别转换、抗原提呈细胞激活等一系列免疫相关生物学过程。除免疫细胞等生理性表达外，CD40在血源性及上皮源性恶性肿瘤细胞表面亦存在表达，并通过直接影响肿瘤细胞或间接干预肿瘤微环境参与肿瘤的发生、发展。大量研究表明，CD40激动型抗体可能通过激活宿主抗肿瘤免疫应答或直接促进CD40肿瘤细胞凋亡等途径正向干预实体肿瘤进展，提示CD40可能作为有效的肿瘤免疫治疗靶点。现对CD40分子在肿瘤发生、发展中的生物学作用及CD40-CD40L通路在肿瘤免疫治疗中的应用进展及存在问题予以综述。

目的:探讨抗程序性细胞死亡受体1（PD-1）相关性胃肠炎的临床病理学特征，加深对该疾病的认知，避免误诊、漏诊。方法:收集2020—2021年复旦大学附属中山医院诊治的抗PD-1相关性胃肠炎3例。分析其临床特点、病理形态学特征，电话随访患者。结果:3例患者均为男性，年龄分别为63、39和73岁，此前均因恶性肿瘤免疫治疗而出现胃肠道症状。内镜检查2例表现为全结肠炎，1例表现为胃窦巨大溃疡并累及幽门管。显微镜下观察3例均主要表现为上皮明显萎缩、变薄，黏膜固有层大量中性粒细胞弥漫浸润，隐窝/腺腔内微脓肿形成，腺体减少及结构改变（分支、扭曲），部分腺体可有明显扩张。此外，2例局部区域还可见慢性炎症特征（如淋巴细胞、浆细胞增多）。3例行巨细胞病毒免疫组织化学染色，结果均为阴性。结合病史及形态学，3例均诊断为抗PD-1相关性胃肠炎。针对上述诊断，对3例患者的治疗方案均为停止抗PD-1治疗和使用皮质类固醇，并进行了临床随访。3例患者的胃肠道症状均明显改善，腹泻症状得到了缓解。结论:抗PD-1相关性胃肠炎临床上并不罕见，然而，病理医师对它缺乏足够关注及认识，结合临床病史及病理形态学特征，应当想到该疾病，避免误诊、漏诊。

固有淋巴细胞（ILCs）是一群新型的固有免疫细胞，在维持免疫稳态方面发挥关键的作用，也是先天免疫系统和适应性免疫系统之间的桥梁。目前ILCs分为5个亚群，即NK细胞、ILC1、ILC2、ILC3和淋巴组织诱导细胞（lymphoid tissue-inducer cell，LTi细胞），其不同亚群在RA等自身免疫病中炎症与肠道免疫稳态平衡中发挥了重要作用。新近发现ILCs亚群调控RA中Th17调节性T细胞、滤泡辅助性T细胞/滤泡调节性T细胞（Tfh/Tfr）免疫稳态和炎症。阻断ILC1s和ILC3s炎症功能，诱导抗炎的ILC2s是RA治疗的新方向。本文就ILCs生物学特性及在RA中免疫稳态调控作用的最新研究进展予以综述，旨在探索重建免疫稳态的新治疗策略。

固有淋巴细胞（innate lymphoid cells, ILCs）是新近被关注的一类固有免疫细胞，其中Ⅱ型固有淋巴细胞（type Ⅱ innate lymphoid cells, ILC2）作为其主要的细胞亚群，介导炎症、组织修复等病理生理过程。脓毒症时固有免疫系统被激活，引起过度炎性反应和免疫抑制。文章综述近年来国内外有关2型免疫反应在脓毒症发生、发展中的作用。通过阐述ILC2的来源、活化因子、细胞间的沟通与最新研究进展，揭示ILC2在脓毒症中的重要作用。

胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin，TSLP)，作为一种多效性的细胞生长因子，不仅参与人体皮肤纤维化、表皮增生以及血管生成等过程，同时还对免疫相关疾病(如呼吸系统疾病、过敏性疾病等)中多种免疫细胞具有调控作用，是免疫细胞的关键调控因子。TSLP主要通过TSLP受体介导的JAK/STAT、NF-κB等信号通路，参与调控多种固有免疫细胞(如树突状细胞、肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、自然杀伤性T细胞、固有淋巴细胞)以及适应性免疫应答细胞(T和B淋巴细胞等)的分化、增殖过程与功能。现就近年来TSLP对多种免疫细胞增殖、分化及功能的调控研究进展作一综述。

EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)是一种在世界范围人群中普遍易感的双链DNA疱疹病毒，主要感染B细胞和上皮细胞，具有潜伏与转化的特征。固有免疫应答是抵御EBV的第一道防线，特别是Ⅰ型干扰素的免疫应答和先天细胞毒性淋巴细胞的直接细胞杀伤作用，对于最初控制病毒感染和随后激活适应性免疫应答至关重要。固有免疫应答与EBV的免疫逃逸机制之间存在微妙平衡，平衡的打破与EBV相关疾病的发生及预后相关，更好地了解这种平衡机制将指导EBV相关疾病的预防和靶向治疗。该文对固有免疫细胞(上皮细胞、单核/树突状细胞、NK细胞、γδT细胞、NKT细胞)及Ⅰ型干扰素在EBV感染中的作用及EBV的免疫逃逸机制进行综述。

间质性肺疾病是特发性炎性肌病最常见的肺部表现，临床症状与病理类型多种多样，可严重影响患者的生活质量及预后，是导致患者死亡的主要原因之一。巨噬细胞通过参与固有免疫并启动适应性免疫中淋巴细胞的激活，促使自身免疫病的发生发展，因其在免疫系统中不可或缺的地位及其所具有的异质性，在间质性肺疾病的研究中逐渐被关注。本文从巨噬细胞的起源、分布与极化，肺部巨噬细胞的特点及在急性肺损伤和肺纤维化中的作用，以及巨噬细胞在特发性炎性肌病相关间质性肺疾病中的近期研究进展等方面进行综述，进一步探寻巨噬细胞在特发性炎性肌病相关间质性肺疾病发病机制中的作用。

免疫系统通过保持促炎和抗炎反应之间的适当平衡来确保机体防御系统的稳态。在感染的初期阶段，固有免疫细胞（如巨噬细胞、单核细胞或NK细胞）被激活，以防御外来病原体入侵，识别并清除机体内衰老细胞、死亡细胞或其他有害成分。在病原体的数量多或毒力强的情况下，淋巴细胞和适应性免疫机制被激活，可特异性识别并清除病原体 [1]。然而，当免疫系统功能紊乱（免疫调节机制受损或失调）时，抗炎与促炎之间的平衡被打破，炎症相关性疾病及组织损伤会相继出现。同样的，自身免疫性疾病也会在免疫系统自我免疫耐受机制失调时发生。总之，适度免疫反应有助于机体清除损伤细胞，防御外来感染，维持自身稳态；反之，过度的免疫反应会诱导机体产生炎症风暴及器官损伤，导致自身免疫性疾病。

患者 男性，42岁，因“反复消化性溃疡原因待查”于2020年11月17日入院。患者反复腹痛、反酸，诊断十二指肠溃疡4年，长期口服抑酸药物。曾于外院行3次手术治疗：2019年9月，因明显腹痛、呕吐，胃镜示十二指肠球降交界处瘢痕样狭窄，萎缩性胃炎伴糜烂，行腹腔镜下远端胃切除+迷走神经切断术，术后病理学检查结果示胃窦部固有腺体减少，少量炎症细胞浸润，胃体部灶状淋巴细胞浸润；术后2个月患者再次出现腹痛、呕吐，复查胃镜示吻合口溃疡，保守治疗后好转；2020年2月10日因剧烈上腹痛，急诊CT检查结果示腹盆腔大量积液积气行手术探查，术中见胃大弯前壁大小1 cm×1 cm破口，行穿孔修补术；2020年9月9日因剧烈上腹痛、呕吐咖啡色物质，考虑消化道穿孔、上消化道出血，急诊行胃大部切除术，术后吻合口狭窄梗阻，无法经口进食，置鼻空肠营养管及鼻胃减压管；术后1个月复查胃镜示吻合口溃疡并狭窄，血胃泌素63 pmol/L（正常值范围：2~10 pmol/L）。入院体检：体重41 kg，体重指数15.8 kg/m 2。患者无法经口进食，经鼻饲营养管鼻饲蛋白型肠内营养制剂，强烈希望恢复经口进食。入院主要诊断：难治性消化性溃疡、胃大部切除术后吻合口梗阻、高胃泌素血症病因待查、重度营养不良。

Ⅱ型固有淋巴细胞(group 2 innate lymphoid cells，ILC2)是新近发现的一类固有免疫细胞亚群，与支气管哮喘(以下简称哮喘)的发生发展密切相关。ILC2是在转录因子视黄酸相关孤儿受体α和GATA结合蛋白3调控下由骨髓中的淋巴祖细胞发育而来。在上皮细胞源性细胞因子IL-25、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素和脂质递质介导下可产生IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等Th2型细胞因子，激活固有免疫细胞和适应性免疫细胞参与哮喘炎症反应。ILC2可能成为哮喘的治疗靶点，为哮喘的预防及治疗提供新的可能。