固有淋巴细胞（innate lymphoid cells, ILCs）是新近被关注的一类固有免疫细胞，其中Ⅱ型固有淋巴细胞（type Ⅱ innate lymphoid cells, ILC2）作为其主要的细胞亚群，介导炎症、组织修复等病理生理过程。脓毒症时固有免疫系统被激活，引起过度炎性反应和免疫抑制。文章综述近年来国内外有关2型免疫反应在脓毒症发生、发展中的作用。通过阐述ILC2的来源、活化因子、细胞间的沟通与最新研究进展，揭示ILC2在脓毒症中的重要作用。

Ⅱ型固有淋巴细胞(group 2 innate lymphoid cells，ILC2)是新近发现的一类固有免疫细胞亚群，与支气管哮喘(以下简称哮喘)的发生发展密切相关。ILC2是在转录因子视黄酸相关孤儿受体α和GATA结合蛋白3调控下由骨髓中的淋巴祖细胞发育而来。在上皮细胞源性细胞因子IL-25、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素和脂质递质介导下可产生IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等Th2型细胞因子，激活固有免疫细胞和适应性免疫细胞参与哮喘炎症反应。ILC2可能成为哮喘的治疗靶点，为哮喘的预防及治疗提供新的可能。

目的:研究Ⅱ型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoidcells，ILC2s）及其相关细胞因子在2型鼻-鼻窦炎中的表达与临床意义。方法:收集暨南大学附属第一医院慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps，CRSwNP）患者30例、慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis without nasal polyps，CRSsNP）患者30例以及健康对照者19例的临床资料，利用流式细胞学技术检测外周血及鼻腔黏膜组织中ILC2的表达情况，电化学发光免疫分析技术（MSD）及酶联免疫吸附实验（ELISA）检测外周血中IL-33、IL-25、IL-5、IL-13、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein，ECP）、嗜酸性粒细胞神经毒素（eosinophil-derived neurotoxin，EDN）的表达水平。结果:鼻-鼻窦炎患者的外周血和局部鼻腔黏膜组织中的ILC2呈正相关，ILC2表达与患者嗜酸性粒细胞百分比（Eos%）、VAS评分及CT评分均呈正相关（ P<0.01）。外周血中ILC2比例与T2型炎症因子EDN、ECP、IL-25、IL-33、IL-13、IL-5均表现为不同程度的正相关关系（ P<0.01），上述各细胞因子在CRSwNP患者中的表达也不同程度的高于CRSsNP患者。 结论:初步证明ILC2在2型鼻-鼻窦炎发病机制中的重要作用。ILC2及其上下游细胞因子的高表达与相关临床指标呈现相关性，ILC2可能是潜在的未来新型疗法的指导标志物。

目的:探讨白细胞介素33 （interleukin-33，IL-33）调控腹腔Ⅱ型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoid cells, ILC2）募集以及ILC2对脓毒症腹腔感染时巨噬细胞的影响，进一步了解腹腔感染的免疫调控机制。方法:选择健康的6~8周雄性C57BL/6野生型小鼠40只、C57BL/6背景的Il-33 -/-小鼠20只、IL-33受体ST2敲除（Il1rl1 -/-）小鼠10只，繁殖并饲养于浙江大学和美国匹兹堡大学的SPF级医学动物中心。采用盲肠结扎穿孔的方法构建脓毒症小鼠模型。接受假手术用来作为对照的小鼠除了不进行盲肠结扎穿孔操作外，其余手术操作和脓毒症小鼠操作完全相同。将盲肠结扎穿孔模型小鼠作为脓毒症组，将假手术操作的小鼠作为对照组。外源性腹腔注射给予IL-33蛋白，流式细胞术检测小鼠腹腔灌洗液中ILC2的变化及其胞内细胞因子水平。运用体外实验证实ILC2分泌的IL-9和IL-13对巨噬细胞吞噬能力的影响。采用 t检验或One-Way ANOVA检验统计分析。 结果:①相较于ILC2在IL-33刺激之前和之后，ILC2在腹腔Lin -CD45 +细胞中的比例分别为9.90±0.80比18.43±0.46，ILC2受刺激后在腹腔中的比例增加，差异具有统计学意义（ P<0.001），ILC2在腹腔中的数量分别为（5 786.00±289.50）个比（17 820.00±324.30）个，ILC2受刺激后在腹腔中的数量增加，差异具有统计学意义（ P<0.001）。②C57BL/6野生型小鼠在接受构建脓毒症小鼠模型操作24 h后腹腔ILC2募集较对照组显著增多，20.50±0.59比10.83±1.01，差异具有统计学意义（ P=0.001）；Il-33 -/-、Il1rl1 -/-小鼠在接受构建脓毒症小鼠模型操作24 h后腹腔中的ILC2并未增加，而给对照组小鼠腹腔注射重组IL-33蛋白后ILC2的比例比未注射的对照组Il-33 -/-小鼠的ILC2比例显著增多，10.53±0.47比19.43±0.87，差异具有统计学意义（ P<0.001）；给脓毒症组小鼠腹腔注射重组IL-33蛋白后ILC2的比例比未注射的脓毒症Il-33 -/-小鼠的ILC2比例显著增多，10.13±0.57比21.37±0.86，差异具有统计学意义（ P<0.001）。③对腹腔募集的ILC2分泌的细胞因子水平研究显示，构建脓毒症小鼠模型操作后12 h腹腔ILC2分泌IL-9、IL-13的比例显著增加，IL-9在操作前后的分泌比例分别为16.53± 0.74比24.67±1.45，差异具有统计学意义（ P=0.007），IL-13在操作前后的分泌比例分别为15.40± 0.87比29.40±0.95，差异具有统计学意义（ P<0.001），而IL-4的分泌比例为6.14±0.59比5.89± 1.05，差异无统计学意义（ P=0.836）。④通过腹腔注射重组IL-33蛋白发现，IL-33促进CD45 +F4/80 +的巨噬细胞在腹腔中的募集，注射前和注射后的比例分别为52.40±1.70比72.40±2.02，差异具有统计学意义（ P=0.002）。⑤在ILC2分泌的IL-9、IL-13的作用下，脓毒症组巨噬细胞的吞噬能力较对照组显著增加，IL-9作用下巨噬细胞的吞噬能力分别为61.27±1.46比48.30±1.65，差异具有统计学意义（ P=0.004），IL-13作用下巨噬细胞的吞噬能力分别为61.63±2.03比48.30±1.65，差异具有统计学意义（ P=0.007）。 结论:IL-33促进腹腔源性脓毒症时ILC2和巨噬细胞的募集。腹腔ILC2的募集依赖于IL-33/ST2信号通路，脓毒症时分泌细胞因子IL-9和IL-13增多且能够提升巨噬细胞的吞噬功能，从而发挥保护作用。

常见气道疾病如过敏性鼻炎、慢性阻塞性肺疾病等临床特征不同，但都有炎症机制的参与，多种炎症细胞、炎症介质浸润气道，产生相应的病理变化。ILC2s可产生IL-5、IL-13等Th2型细胞因子，在人类气道疾病如过敏性鼻炎、哮喘等疾病的发病机制中发挥着重要作用。对ILC2s的进一步研究可以加深我们对气道疾病的认识，可能为ILC2s介导的气道疾病提供新的靶向治疗思路。本文将总结ILC2s的发育、调控机制、可塑性及其在气道疾病发病机制的作用和临床价值的最新进展。

Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)是一种近几年被发现的在细胞形态上属于淋巴细胞谱系的新型固有免疫细胞，常驻于机体黏膜组织中，兼备固有免疫和适应性免疫的双重功能，可促进损伤后的组织重塑和修复。ILC2参与了多种肝脏疾病的发生和发展，在维护肝脏区域免疫稳态中发挥了重要作用。现综述ILC2的分化、发育及其生物学功能，并特别关注ILC2在肝脏疾病中的作用研究进展。

目的 探讨信e号传导淋巴细胞活化分子家族 2(signaltransduction lymphocyte activation molecule family 2,SLAMF2/CD48)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠肠道免疫细胞中的表达及意义.方法 选择6～8周龄的C57BL/6J雄性小鼠5只,分离其结肠上皮细胞(intestinal epithelial cells,IECs)及固有层淋巴细胞(lamina propria lymphocytes,LPLs),提取细胞总 RNA,RT-PCR、RT-qPCR和流式细胞术检测不同细胞中CD48的表达情况.将10只6～8周龄的C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和UC组,每组5只.UC组小鼠以含2.5％DSS的饮用水喂养5 d诱导急性UC模型,对照组小鼠以正常饮用水喂养;采用流式细胞术检测小鼠结肠上皮细胞中EPCAM+上皮细胞及CD45+免疫细胞中CD48的表达及两组小鼠结肠LPLs中CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞及CD19+B淋巴细胞和CD11b+Ly6G+中性粒细胞、CD11b+F4/80+巨噬细胞及CD11c+MHC Ⅱ+树突状细胞中CD48的表达情况.结果 CD48在C57BL/6J雄性小鼠结肠LPLs中的表达高于IECs(P＜0.001).在结肠IECs内,CD45+免疫细胞中CD48的表达高于EPCAM+上皮细胞.与对照组相比,UC组CD11b+F4/80+巨噬细胞中CD48的表达降低(P=0.0065).结论 CD48在结肠免疫细胞中的表达高于上皮细胞,说明CD48可能通过免疫细胞而不是上皮细胞参与UC的发生发展过程.进一步研究发现,DSS诱导UC模型后,CD48在巨噬细胞中的表达下降,提示其可能通过巨噬细胞在急性UC的发生发展中发挥了一定作用.

寄生虫是一类广泛存在于人类和动物体内的有机体,它们寄生于宿主体内并依赖宿主体提供的营养为生.寄生虫感染往往会导致宿主免疫系统的激活,其中以Th2 型免疫为主,宿主通过释放多种Th2 型细胞因子促进寄生虫的排出.IL-9(Interleukin-9)作为一种重要的Th2 型细胞因子,可由多种免疫细胞分泌,包括CD4+T 细胞、CD8+T 细胞、B 细胞、NK细胞、Ⅱ型固有淋巴细胞(type2 innate lymphoid cell,ILC2)、肥大细胞(Mast cells,MCs)、γδT 细胞等,越来越多的证据表明Th9、ILC2 细胞是IL-9 的主要生产者.本文就IL-9 的主要细胞来源、免疫学功能以及其在寄生虫感染免疫中的研究进展做简要综述.

哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病.作为一种异质性疾病,其发病机制由免疫、遗传、环境等多种因素共同驱动,由多种细胞共同参与.近些年越来越多的证据表明,气道上皮细胞在哮喘发病中发挥核心作用.气道上皮细胞作为机体呼吸系统抵御外界环境的第一道防线,主要通过细胞间各种连接阻止有害刺激进入,并通过黏液纤毛系统和抗菌肽清除变应原、病毒等外来有害因素.气道黏膜受到外来有害刺激时,气道上皮细胞屏障可能被破坏,上皮细胞释放各种上皮源性细胞因子,有效激活树突状细胞(dendritic cell,DC)和Ⅱ型固有免疫淋巴细胞(type Ⅱ innate lymphoid cell,ILC),从而引发后续辅助性T细胞2免疫级联反应,导致哮喘发生.鉴于气道上皮细胞在哮喘中的上述作用,针对气道上皮细胞来源的细胞因子,如胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)等的靶向治疗药物也逐渐投入临床应用.该文针对气道上皮细胞在哮喘发病机制中的作用,及以气道上皮细胞为潜在靶点的治疗在未来的临床应用进行综述.