目的:比较低能量密度和高能量密度脉冲染料激光治疗增生性瘢痕的效果和安全性。方法:2019年1至3月，空军军医大学西京医院全军烧伤中心烧伤与皮肤外科门诊收治45例增生性瘢痕患者，男26例，女19例，年龄1～48岁。采用随机数字表法分为对照组、低能量密度组和高能量密度组，每组15例。3组患者均给予常规压力治疗和药物治疗，低能量密度组给予4.0～6.5 J/cm 2 　595 nm脉冲染料激光治疗，高能量密度组给予6.6～9.0 J/cm 2 595 nm脉冲染料激光治疗，对照组不给予激光治疗。间隔3～4周治疗1次，直至瘢痕形成6个月时结束治疗。治疗前和瘢痕形成6个月时采用温哥华瘢痕评分量表(VSS)行瘢痕评估，并记录患者满意度和不良反应。根据数据性质，对数据进行单因素方差分析、 t检验和 χ2检验， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:(1)治疗结束后，对照组和高能量密度组VSS评分较治疗前均升高，低能量密度组较治疗前降低( P值均<0.05)，3组瘢痕VSS评分比较差异有统计学意义( P<0.05)。(2)治疗结束后，对照组和高能量密度组瘢痕色泽评分较治疗前均升高，低能量密度组较治疗前降低( P<0.05)，3组瘢痕色泽评分比较，差异有统计学意义( P<0.05)。(3)治疗后患者满意率对照组为6.67%(1/15)，高能量密度组为13.33%(2/15)，低能量密度组为66.67%(10/15)，低能量密度组满意率明显高于对照组和高能量密度组( P<0.05)。(4)治疗后低能量密度组红斑或紫癜持续时间比高能量密度组明显缩短( P<0.05);治疗后低能量密度组未见水泡，高能量密度组出现水泡者10例，高能量密度组不良反应明显多于低能量密度组。 结论:低能量密度脉冲染料激光治疗增生性瘢痕的效果优于高能量密度脉冲染料激光，不良反应发生率低，4.0～6.5 J/cm 2是治疗增生性瘢痕的推荐能量参数。

目的:观察人脂肪干细胞(hASCs)与人表皮生长因子(hEGF)对皮肤缺损创面修复的影响。方法:选择郑州大学第二附属医院2020年1月6例患者抽脂减肥的脂肪组织作为hASCs的来源，以酶消化法从人脂肪组织中提取hASCs，将其培养至第3代。利用倒置显微镜对细胞形态进行观察；使用流式细胞仪鉴定细胞表型及分化能力检测。随机将24只新西兰大白兔建立背部全层皮肤缺损模型，并将实验用新西兰大白兔随机分为3组，设立实验组(hASCs+hEGF组)，细胞治疗对照组(hASCs组)和空白对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)组]。实验组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)，以10 μg/L加入人表皮细胞生长因子；细胞治疗对照组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)；空白对照组取PBS，各组均注射600 μl局部移植至创面边缘及基底部。大体观察创面愈合情况，计算创面面积占初始创面面积百分比；创面组织进行标本苏木精-伊红(HE)染色，免疫组织化学CD31染色检测等方法观察和比较各组创面愈合水平。多样本均数比较采用方差分析，采用 t检验对比组间计量资料。 结果:相差显微镜观察hASCs的细胞形态学特征：可见原代脂肪间充质干细胞(ADSCs)呈梭形，接种后2 h后开始圆形，大部分细胞变形在48 h后，细胞形态以长梭形为主，短梭形、狭长形及多角形较少，胞质丰富，胞核清楚，并分泌大量基质，基质内呈特异性深蓝色，第3代时可见细胞以长梭形为主，漩涡状生长。应用流式细胞仪检测显示CD90、CD105、CD73呈阳性表达，阳性率在95%以上，CD34、CD11b、CD19、CD45及HLADR呈阴性表达；人脂肪源性干细胞(hADSCs)在加入成脂诱导液培养后，hADSCs可向脂肪细胞分化，加入成软骨诱导培养基诱导后，hADSCs可向软骨细胞分化。表明提取培养的细胞为hADSCs。实验组创面完全愈合，被覆盖新生的上皮组织，接近正常皮肤；细胞治疗对照组创面有68%愈合，新生上皮组织较薄，易破裂出血，与实验组比较，愈合质量欠佳；空白对照组创面愈合质量差，愈合面积约41%。创面面积占初始创面面积百分比3组比较，治疗后第7、11、14、18、21天时间点，实验组愈合速度最快，与细胞治疗对照组和空白对照组差异均有统计学意义( F＝21.095、115.094、199.695、204.917、600.699， P<0.05)，而细胞治疗对照组的愈合速度次之，且在7、11、14、18、21 d时间点与空白对照组比较差异有统计学意义( t＝13.064、13.187、14.315、16.177、14.238， P<0.05)。HE染色法行组织形态学观察实验组创面已经完全愈合，表皮修复情况良好，呈复层上皮排列，同时可见部分炎性细胞浸润；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织以及创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未愈合，存在较明显的炎性细胞浸润，且在尚未愈合的创口周围可见有瘢痕组织增生。CD31染色法观察新生微血管：实验组创面已经完全愈合，创面浅面可见新生血管，深部血管则呈垂直创面的方向生长，且血管密度较大；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织生长良好，新生血管密度较为丰富，创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未能愈合，炎性细胞浸润较明显，肉芽组织中新生血管数量较前两组有明显减少。 结论:hEGF可提高脂肪干细胞的存活率，并延长细胞的存活时间，从而增强hASCs促进创面愈合的作用。

目的:探讨章氏超减张缝合应用于高张力创面闭合中的临床效果。方法:2019年1—8月，19例瘢痕或黑毛痣患者于上海交通大学医学院附属第九人民医院整复外科接受门诊手术，患者皮肤条件适宜，对其进行章氏超减张缝合。患者中男6例、女13例，年龄10～68岁，瘢痕疙瘩8例、增生性瘢痕3例、萎缩性瘢痕5例、黑毛痣3例。手术部位涉及下颌2例、颈部3例、胸部4例、腹部2例、四肢8例。术前瘢痕、黑毛痣面积1.4 cm×1.1 cm～10.0 cm×4.0 cm。所有病损均单纯手术切除，于切口两侧游离1～2 cm，术中创面面积2.6 cm×2.6 cm～12.6 cm×6.8 cm。使用倒刺线进行章氏超减张缝合，向中间推进两侧正常皮肤使创缘自然贴合并处于松弛低张力状态。2例瘢痕疙瘩患者于术后24 h内接受总剂量20 Gy浅层放射治疗，分4次完成，每天1次。术后门诊随访记录不良反应及减张作用维持时间，术后6个月采用温哥华瘢痕量表评估瘢痕外观，记录瘢痕宽度和复发情况。结果:19例患者创面术后全部愈合。2例患者穿皮点出现一过性色素沉着后自行好转，其中1例患者出现局部穿皮点瘢痕增生，予以局部曲安奈德注射后缓解。1例行放射治疗患者出现一过性红斑、干性脱屑、色素沉着，后自行好转。随访7.1～13.6个月，平均9.6个月。减张作用维持4～26周，平均11.2周。2例患者减张作用维持4周，于术后8周再次行章氏超减张缝合。术后6个月，19例患者瘢痕均呈线状，温哥华瘢痕量表评分1.0～4.3分，平均2.1分；瘢痕宽度0.8～7.0 mm，平均2.2 mm。3例瘢痕疙瘩术后未行放射治疗患者术后3个月出现局部复发，予以激光治疗联合糖皮质激素及5－氟尿嘧啶等瘢痕内注射后明显缓解。结论:应用倒刺线对高张力创面进行章氏超减张缝合能够有效减小创缘张力，在较长时间内维持减张作用，术后切口瘢痕增生风险小。

目的:皮内连续缝合(intradermic continuous suture，ICS)是临床上常用的缝合方法之一，但因减张效果不足容易导致瘢痕增生；改良全埋垂直褥式减张缝合(modified fully buried vertical mattress suture，MFBVMS)在整形外科应用广泛，具有良好的减张效果；本研究旨在比较MFBVMS和ICS对伤口愈合以及瘢痕形成的影响。方法:本研究为前瞻性研究，选择2022年1月至8月于上海交通大学医学院附属新华医院儿普外科行开放手术的70例患儿作为研究对象，使用信封法随机分为观察组和对照组，每组各35例；观察组采取MFBVMS，对照组采取ICS，比较两组患儿缝合时间、切口愈合等级、术后1个月、6个月所测量瘢痕宽度以及温哥华评估量表(vancouver scar scale，VSS)评分结果，观察两组患儿切口不良反应发生情况。结果:观察组缝合时间(16.66±6.35)min，长于对照组的(7.20±3.48)min，差异有统计学意义( t＝－7.729， P<0.001)。术后6个月观察组瘢痕宽度(1.13±0.53)mm，小于对照组的(2.49±1.03)mm，差异有统计学意义( t＝6.920， P<0.001)；VSS评分(3.69±1.13)分，小于对照组的(5.49±1.25)分，差异有统计学意义( t＝6.352， P<0.001)。观察组手术后无一例切口不良反应发生，与对照组11.43%的切口不良反应率相比，差异有统计学意义(χ 2＝4.242， P<0.05)；观察组切口愈合时间(6.77±0.55)d，小于对照组的(7.83±2.47)d，差异有统计学意义( t＝2.475， P<0.05)。 结论:MFBVMS应用于儿童手术能明显减少切口瘢痕形成，改善切口愈合质量。

目的:探究沙棘总黄酮(TFH)对人增生性瘢痕成纤维细胞(Fbs)增殖、迁移和凋亡的影响。方法:增生性瘢痕(HS)组织取自2019年9月至2020年3月新疆医科大学第一附属医院整形外科10例HS患者，组织块法培养Fbs，通过细胞计数实验(CCK-8)检测不同浓度TFH对Fbs增殖活力的影响，细胞划痕实验检测TFH对Fbs迁移能力的影响，流式细胞术检测TFH对Fbs细胞周期、凋亡的影响，分析细胞周期比例和凋亡率；蛋白质印迹法(Western blot)检测TFH对Fbs中Ⅰ型胶原(Col1)、Ⅲ型胶原(Col3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达影响。组间比较采用单因素方差分析。结果:50、100、200、400、800 μg/ml TFH呈浓度依赖性抑制Fbs细胞增殖[(16.35±2.41)%比(20.86±2.58)%比(40.89±0.33)%比(76.23±0.14)%比(85.04±0.58)%， F＝75.63， P<0.05]。干预24 h半数抑制浓度(IC 50)＝224.2 μg/ml，分为对照组、150 μg/ml TFH组、300 μg/ml TFH组。随TFH浓度增大，伤口愈合面积减小(5.74±0.54比2.55±0.32比2.07±0.41， F＝18.43， P<0.01)，G 0/G 1期细胞比例减少[(86.24±1.71)%比(79.42±0.48)%比(74.64±1.92)%， F＝44.72， P<0.01]，S期和G 2/M期比例增多[(9.27±1.28)%比(12.57±0.47)%比(17.36±1.90)%， F＝44.72， P<0.05，(4.49±0.44)%比8%比8%， F＝190.6， P<0.01]，Fbs凋亡率升高[(0.40±0.26)%比(19.43±0.91)%比(31.17±1.46)%， F＝719.3， P<0.01]，Fbs中Col1、Col3、α-SMA、bcl-2、Caspase-3蛋白表达减少(1.07±0.01比0.73±0.01比0.58±0.01， F＝10 840， P<0.01；1.14±0.03比0.87±0.01比0.70±0.01， F＝446.50， P<0.01；1.14±0.02比0.87±0.01比0.69±0.01， F＝1 314， P<0.01；1.13±0.02比0.68±0.01比0.56±0.01， F＝2 756， P<0.01；0.92±0.01比0.89±0.01比0.61±0.01， F＝1 039， P<0.01]，bax蛋白表达水平升高(0.91±0.01比1.07±0.01比1.03±0.01， F＝192.90， P<0.05)，作用呈浓度依赖性。 结论:TFH可抑制人增生性瘢痕Fbs增殖、迁移能力，诱导细胞凋亡，调节胶原代谢。

2018年12月17日，浙江大学医学院附属第二医院收治1例因异物残留导致局部窦道形成的59岁男性患者。经检查，残留异物为患者27年前行阑尾切除手术时植入的“毡布”成分，23年前因右下腹阑尾炎手术致切口处增生性瘢痕形成，瘢痕切除术后继发感染导致创面不愈合。该次收入院后经手术治疗后创面完全愈合，术后病理检查提示局部肉芽肿性炎。该病例提示在植入物附近的手术操作一旦继发感染，容易形成慢性难愈合创面，积极手术治疗是有效手段。

当皮肤损伤深及真皮网状层时，任何创面的修复均会伴瘢痕形成，由于外科手术切口深度往往在真皮网状层及以下，因此手术切口瘢痕是一种常见且不容忽视的并发症，不仅影响患者美观，严重者对日常生活造成一定影响，影响患者身心健康。目前针对各种瘢痕的治疗已有许多措施，然而对手术切口瘢痕的诊断、鉴别诊断、防治方法认识不足，为引起临床重视，概述几种手术切口瘢痕的研究进展。

目的:探讨采用温哥华瘢痕量表(VSS)分级进行不同浓度曲安奈德注射治疗甲状腺术后颈部增生性瘢痕的临床疗效、不良反应及复发率。方法:选取武汉市中心医院甲状腺术后出现增生性瘢痕患者90例，采用随机数字表法将其分为对照组和实验组，其中对照组进行瘢痕增生VSS评分，治疗上采用原浓度(1 ml∶40 mg)的曲安奈德注射治疗；实验组对瘢痕增生进行VSS分级，VSS评分11~15分为A级、6~10分为B级、1~5分为C级。治疗上分别给予曲安奈德及利多卡因1∶1、1∶2、1∶3(体积比)稀释后进行注射治疗，比较两组的瘢痕颜色评分、瘙痒评分、治疗效果、不良反应发生率以及复发率，两组间比较采用 t检验、 χ2检验。 结果:对照组与实验组治疗后瘢痕颜色评分为(1.45±0.20)分和(0.75±0.16)分( t＝2.236， P<0.05)，瘙痒评分为(0.73±0.36)分和(0.91±0.23)分( t＝1.414， P>0.05)，有效率为93.3%(42/45)和91.1%(41/45)( χ2＝0.155， P>0.05)，不良反应发生率为31.1%(14/45)和6.7%(3/45， χ2＝8.775， P<0.05)，复发率为8.9%(4/45)和11.1%(5/45， χ2＝0.124， P>0.05)。 结论:通过VSS对甲状腺术后颈部增生性瘢痕进行分级管理并采用个体化的曲安奈德浓度注射治疗，可在保证疗效的前提下显著减轻不良反应发生率。

目的:探讨成人真皮成纤维细胞(HDF-a)中转化生长因子β 1(TGF-β 1)对Meox1的转录调控机制及细胞迁移功能的影响。 方法:(1)取HDF-a系细胞，用RPMI 1640完全培养基培养(下称常规培养)，将细胞分为TGF-β 1刺激组和空白对照组。TGF-β 1刺激组细胞加入10 μL质量浓度为1 mg/μL的TGF-β 1刺激，空白对照组加入等量磷酸盐缓冲液。培养72 h，取2组部分细胞进行转录组测序，筛选出2组差异表达比值≥2且 P<0.01的基因，对差异基因进行功能富集分析与京都基因和基因组百科全书代谢途径分析，记录Meox1每百万转录本(TPM)表达值，样本数为3；取2组部分细胞，采用实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测Meox1 mRNA表达，样本数为3。(2)取对数生长期HDF-a系细胞(细胞生长期下同)常规培养，分为空质粒组和Smad2过表达组、Smad3过表达组、Smad4过表达组，分别转染2 μg pcDNA3.1空质粒和各自搭载Smad2、Smad3、Smad4的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养48 h，实时荧光定量RT-PCR法检测各组细胞中Meox1 mRNA的表达，样本数为3。(3)取HDF-a系细胞常规培养，同实验(1)分组处理，常规培养72 h，采用染色质免疫共沉淀-定量PCR(ChIP-qPCR)法检测2组细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度，样本数为3。(4)取HDF-a系细胞常规培养，分为阴性干扰组、小干扰RNA(siRNA)-Smad2组、siRNA-Smad3组、siRNA-Smad4组和空质粒组、Smad2过表达组、Smad3过表达组、Smad4过表达组，分别转染50 μmol/L随机siRNA、siRNA-Smad2、siRNA-Smad3、siRNA-Smad4和2 μg pcDNA3.1空质粒及各自搭载Smad2、Smad3、Smad4的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养48 h，ChIP-qPCR法检测相应组别细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度，样本数为3。(5)取2个批次HDF-a系细胞常规培养，均分为阴性干扰组、siRNA-Meox1组、空质粒组、Meox1过表达组，分别转染50 μmol/L随机siRNA、siRNA-Meox1和2 μg pcDNA3.1空质粒、搭载Meox1的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养24 h，1个批次细胞进行划痕实验，划痕后24 h观察划痕宽度，与划痕后即刻对比划痕愈合宽度；1个批次细胞进行Transwell实验，常规培养24 h，计数迁移细胞，样本数为3。(6)2018年1月—2019年6月，陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院收治3例烧伤后8～12个月增生性瘢痕患者(男2例、女1例，年龄35～56岁)，取其术中切除的瘢痕组织和瘢痕边缘附带正常皮肤组织，行免疫组织化学染色，观察Meox1蛋白表达分布。对数据行单因素方差分析、独立样本 t检验。 结果:(1)培养72 h，2组细胞差异表达明显的基因共843个，涉及组织修复、细胞迁移、炎性细胞趋化诱导过程等功能以及肿瘤坏死因子、白细胞介素17、细胞外基质受体等潜在的信号通路；空白对照组细胞测序结果的Meox1 TPM表达值为45.9±1.9，显著低于TGF-β 1刺激组的163.1±29.5( t＝6.88， P<0.01)。培养72 h，空白对照组细胞Meox1 mRNA表达量为1.00±0.21，显著低于TGF-β 1刺激组的11.00±3.61( t＝4.79， P<0.01)。(2)培养48 h，Smad2过表达组、Smad3过表达组和Smad4过表达组细胞中Meox1 mRNA表达量分别为198.70±11.02、35.47±4.30、20.27±2.50，均显著高于空质粒组的1.03±0.19( t＝31.07、13.80、13.12， P<0.01)。(3)培养72 h，TGF-β 1刺激组细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度均显著高于空白对照组( t＝12.99、41.47、29.10， P<0.01)。(4)培养48 h，阴性干扰组细胞中Smad2蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.200 000±0.030 000)%，显著高于siRNA-Smad2组的(0.000 770±0.000 013)%( t＝11.67， P<0.01)；空质粒组细胞中Smad2蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.200 000±0.040 000)%，显著低于Smad2过表达组的(0.700 000±0.090 000)%( t＝8.85， P<0.01)。阴性干扰组细胞中Smad3蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.500 0±0.041 3)%，显著高于siRNA-Smad3组的(0.006 0±0.001 3)%( t＝17.79， P<0.01)；空质粒组细胞中Smad3蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.470 0±0.080 0)%，显著低于Smad3过表达组的(1.100 0±0.070 0)%( t＝9.93， P<0.01)。阴性干扰组细胞中Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度与siRNA-Smad4组相近( t＝2.11， P>0.05)，空质粒组细胞中Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度与Smad4过表达组相近( t＝0.60， P>0.05)。(5)划痕后24 h，siRNA-Meox1组细胞划痕愈合宽度较阴性干扰组窄，Meox1过表达组细胞划痕愈合宽度较空质粒组宽。培养24 h，阴性干扰组迁移细胞数显著多于siRNA-Meox1组( t＝9.12， P<0.01)，空质粒组迁移细胞数显著少于Meox1过表达组( t＝8.99， P<0.01)。(6)烧伤后增生性瘢痕患者瘢痕组织中Meox1蛋白表达明显高于正常皮肤组织。 结论:在HDF-a系细胞中，TGF-β 1通过Smad2/3转录调控Meox1表达，进而促进细胞迁移。

目的:观察多灶性脉络膜炎（MFC）中炎症病灶与脉络膜新生血管（CNV）病灶的多模式影像特征。方法:回顾性临床分析。2017年5月至2021年4月于云南大学附属医院眼科检查确诊的MFC患者46例90只眼纳入研究。其中，男性21例，女性25例；年龄（38.30±8.97）岁。既往确诊MFC 29例，因出现新发症状再次就诊；无明确既往病史17例，为首次就诊。患眼均行眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）检查。参照文献并综合多模式眼底影像检查结果将MFC病灶分为活动性CNV病灶、非活动性CNV病灶、活动性炎症病灶、非活动性炎症病灶，分别为31 （34.4%，31/90）、12 （13.3%，12/90）、26 （28.9%，26/90）、90 （100.0%，90/90）只眼。行抗血管内皮生长因子药物治疗19只眼。总结分析炎症病灶与CNV病灶在不同影像检查中的表现。FFA、OCTA检查之间CNV病灶检出率比较采用Wilcoxon秩检验。结果:活动性炎症病灶、活动性CNV病灶患眼，眼底彩色照相可见黄白色病灶以及视网膜出血、渗出；FFA检查，病灶中均可见荧光素渗漏；OCT检查，病灶处均可见视网膜色素上皮（RPE）层隆起、边界不清，合并视网膜下及视网膜内积液；OCTA检查，活动性炎症病灶各层血管组织无血流信号，活动性CNV病灶内可见血流信号。非活动性炎症病灶、非活动性CNV病灶患眼，眼底彩色照相可见病灶边界清楚，不合并视网膜出血、渗出；FFA检查，病灶荧光着染、无荧光素渗漏；OCT检查，非活动性CNV病灶表现为边界清楚的隆起病灶，非活动性炎症表现为轻度RPE增生形成的瘢痕或萎缩形成的外层结构凹陷；OCTA检查，非活动性炎症病灶可见斑片状血流信号丢失或透见下方血流信号，非活动性CNV病灶内可见血流信号。结论:MFC活动性炎症病灶及活动性CNV病灶多伴有视网膜出血、渗出；FFA可见荧光素渗漏；OCT可见隆起的病灶边界不清；OCTA可明确CNV或炎症病灶的性质。