患者男性,23 岁,颜面躯干四肢红斑丘疹 5 年,背部溃疡 1 个月.皮肤科检查:面部可见萎缩性瘢痕,躯干四肢可见散在红斑丘疹,部分融合成片,背部散在溃疡,溃疡面有黄白色脓性分泌物.实验室检查∶抗核抗体(ANA)1∶160,24 h尿蛋白 1.632 g,红细胞沉降率(ESR)50 mm/h;皮损组织病理示:表皮角化不全,棘层肥厚,部分细胞内水肿,真皮内胶原纤维增生,血管周围大量淋巴细胞、组织细胞浸润.直接免疫荧光:基底膜免疫球蛋白M(IgM)、补体C3 呈线状沉积.诊断:系统性红斑狼疮(SLE).予糖皮质激素抗炎治疗,逐渐减量后好转出院.

目的:探讨机械张力对兔耳增生性瘢痕的形成及转化生长因子β 1（TGF-β 1）/Smad信号通路的影响。 方法:采用实验研究方法。取6只3~5个月龄雌雄不拘新西兰大白兔，于每侧兔耳腹面制作5个全层皮肤缺损创面。观察术后0（即刻）、7、14、21、28 d所有兔耳创面外观。术后28 d，计算瘢痕形成率。将每只兔左耳的3个成熟瘢痕纳入张力组并采用螺旋扩弓器持续扩弓，将每只兔右耳的3个成熟瘢痕纳入假张力组并仅缝合螺旋扩弓器不扩弓，每组共18个瘢痕。经机械张力处理（以下简称处理）40 d，观察2组兔耳瘢痕组织颜色、质地。处理40 d，观察并计算瘢痕增生指数（SEI），分别行苏木精-伊红染色观察组织形态、Masson染色观察胶原形态，采用实时荧光定量反转录PCR法检测瘢痕组织中TGF-β 1、Smad3、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测瘢痕组织中TGF-β 1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-SMA的蛋白表达和Smad3磷酸化水平。以上实验各组样本数均为3。对数据行独立样本 t检验。 结果:术后0 d，所有兔耳均形成5个新鲜创面；术后7 d，可见创面结痂；术后14 d，大部分创面已上皮化；术后21 d，可见全部创面上皮化；术后28 d，形成明显的增生性瘢痕。术后28 d，瘢痕形成率为75%（45/60）。处理40 d，张力组的兔耳瘢痕组织凸起较假张力组明显，瘢痕组织较硬，颜色较红润；张力组兔耳瘢痕的SEI为2.02±0.08，明显高于假张力组的1.70±0.08（ t=5.07， P<0.01）。处理40 d，与假张力组相比，张力组兔耳瘢痕组织角质层变厚，真皮层可见大量新生的毛细血管、炎症细胞和成纤维细胞；胶原排列更加紊乱，呈结节状或旋涡状分布。处理40 d，张力组兔耳瘢痕组织中TGF-β 1、Smad3、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-SMA的mRNA表达量分别为1.81±0.25、5.71±0.82、7.86±0.56、4.35±0.28、5.89±0.47，分别明显高于假张力组的1.00±0.08、1.00±0.12、1.00±0.13、1.00±0.14、1.00±0.14（ t值分别为5.36、9.82、20.60、18.26、17.13， P值均<0.01）；张力组兔耳瘢痕组织中TGF-β 1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-SMA的蛋白表达和Smad3磷酸化水平分别为0.865±0.050、0.895±0.042、0.972±0.027、1.012±0.057、0.968±0.087，分别明显高于假张力组的0.657±0.050、0.271±0.029、0.631±0.027、0.418±0.023、0.511±0.035（ t值分别为5.08、21.27、15.55、16.70、8.40， P值均<0.01）。 结论:机械张力会刺激瘢痕增生，抑制真皮层胶原纤维的正常排列，加剧胶原纤维的沉积，从而对兔耳增生性瘢痕的消退起抑制作用，其机制可能与机械张力激活TGF-β 1/Smad信号通路有关。

瘢痕是由烧伤或创伤导致皮肤真皮深层损伤引起的皮肤组织过度修复、细胞外基质沉积紊乱的一种皮肤纤维增生性疾病，伴有瘙痒、疼痛等症状，可导致患者外观毁损和心理障碍，是烧伤整形外科门诊常见的病种之一。当前，脂肪组织及脂肪成分移植被认为是瘢痕最前沿的治疗方法之一。脂肪成分移植包括纳米脂肪、脂肪来源干细胞基质胶、基质血管成分和脂肪源性间充质干细胞移植。越来越多的研究显示，脂肪组织及脂肪成分具有组织再生、细胞外基质重塑和抗纤维化的功能，局部移植可改善瘢痕的外观及症状。因此，本文就脂肪组织及脂肪成分移植在瘢痕治疗中的作用作一综述，旨在为瘢痕的脂肪疗法提供理论参考。

增生性瘢痕是受损皮肤的细胞外基质过度堆积导致的病理性修复结果，不同程度地影响患者的外观和功能。瘢痕形成的程度与创面愈合过程中炎症反应的强弱直接相关，过度或延长的炎症反应会增加增生性瘢痕的发生率。白细胞介素6（IL-6）是一种多效性细胞因子，可参与调控由成纤维细胞、巨噬细胞、角质形成细胞和血管内皮细胞组成的促纤维化网络，与增生性瘢痕的形成密切相关。该文就IL-6及其信号通路在增生性瘢痕形成中的作用进行综述。

目的:探讨成人真皮成纤维细胞(HDF-a)中转化生长因子β 1(TGF-β 1)对Meox1的转录调控机制及细胞迁移功能的影响。 方法:(1)取HDF-a系细胞，用RPMI 1640完全培养基培养(下称常规培养)，将细胞分为TGF-β 1刺激组和空白对照组。TGF-β 1刺激组细胞加入10 μL质量浓度为1 mg/μL的TGF-β 1刺激，空白对照组加入等量磷酸盐缓冲液。培养72 h，取2组部分细胞进行转录组测序，筛选出2组差异表达比值≥2且 P<0.01的基因，对差异基因进行功能富集分析与京都基因和基因组百科全书代谢途径分析，记录Meox1每百万转录本(TPM)表达值，样本数为3；取2组部分细胞，采用实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测Meox1 mRNA表达，样本数为3。(2)取对数生长期HDF-a系细胞(细胞生长期下同)常规培养，分为空质粒组和Smad2过表达组、Smad3过表达组、Smad4过表达组，分别转染2 μg pcDNA3.1空质粒和各自搭载Smad2、Smad3、Smad4的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养48 h，实时荧光定量RT-PCR法检测各组细胞中Meox1 mRNA的表达，样本数为3。(3)取HDF-a系细胞常规培养，同实验(1)分组处理，常规培养72 h，采用染色质免疫共沉淀-定量PCR(ChIP-qPCR)法检测2组细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度，样本数为3。(4)取HDF-a系细胞常规培养，分为阴性干扰组、小干扰RNA(siRNA)-Smad2组、siRNA-Smad3组、siRNA-Smad4组和空质粒组、Smad2过表达组、Smad3过表达组、Smad4过表达组，分别转染50 μmol/L随机siRNA、siRNA-Smad2、siRNA-Smad3、siRNA-Smad4和2 μg pcDNA3.1空质粒及各自搭载Smad2、Smad3、Smad4的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养48 h，ChIP-qPCR法检测相应组别细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度，样本数为3。(5)取2个批次HDF-a系细胞常规培养，均分为阴性干扰组、siRNA-Meox1组、空质粒组、Meox1过表达组，分别转染50 μmol/L随机siRNA、siRNA-Meox1和2 μg pcDNA3.1空质粒、搭载Meox1的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养24 h，1个批次细胞进行划痕实验，划痕后24 h观察划痕宽度，与划痕后即刻对比划痕愈合宽度；1个批次细胞进行Transwell实验，常规培养24 h，计数迁移细胞，样本数为3。(6)2018年1月—2019年6月，陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院收治3例烧伤后8～12个月增生性瘢痕患者(男2例、女1例，年龄35～56岁)，取其术中切除的瘢痕组织和瘢痕边缘附带正常皮肤组织，行免疫组织化学染色，观察Meox1蛋白表达分布。对数据行单因素方差分析、独立样本 t检验。 结果:(1)培养72 h，2组细胞差异表达明显的基因共843个，涉及组织修复、细胞迁移、炎性细胞趋化诱导过程等功能以及肿瘤坏死因子、白细胞介素17、细胞外基质受体等潜在的信号通路；空白对照组细胞测序结果的Meox1 TPM表达值为45.9±1.9，显著低于TGF-β 1刺激组的163.1±29.5( t＝6.88， P<0.01)。培养72 h，空白对照组细胞Meox1 mRNA表达量为1.00±0.21，显著低于TGF-β 1刺激组的11.00±3.61( t＝4.79， P<0.01)。(2)培养48 h，Smad2过表达组、Smad3过表达组和Smad4过表达组细胞中Meox1 mRNA表达量分别为198.70±11.02、35.47±4.30、20.27±2.50，均显著高于空质粒组的1.03±0.19( t＝31.07、13.80、13.12， P<0.01)。(3)培养72 h，TGF-β 1刺激组细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度均显著高于空白对照组( t＝12.99、41.47、29.10， P<0.01)。(4)培养48 h，阴性干扰组细胞中Smad2蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.200 000±0.030 000)%，显著高于siRNA-Smad2组的(0.000 770±0.000 013)%( t＝11.67， P<0.01)；空质粒组细胞中Smad2蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.200 000±0.040 000)%，显著低于Smad2过表达组的(0.700 000±0.090 000)%( t＝8.85， P<0.01)。阴性干扰组细胞中Smad3蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.500 0±0.041 3)%，显著高于siRNA-Smad3组的(0.006 0±0.001 3)%( t＝17.79， P<0.01)；空质粒组细胞中Smad3蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.470 0±0.080 0)%，显著低于Smad3过表达组的(1.100 0±0.070 0)%( t＝9.93， P<0.01)。阴性干扰组细胞中Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度与siRNA-Smad4组相近( t＝2.11， P>0.05)，空质粒组细胞中Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度与Smad4过表达组相近( t＝0.60， P>0.05)。(5)划痕后24 h，siRNA-Meox1组细胞划痕愈合宽度较阴性干扰组窄，Meox1过表达组细胞划痕愈合宽度较空质粒组宽。培养24 h，阴性干扰组迁移细胞数显著多于siRNA-Meox1组( t＝9.12， P<0.01)，空质粒组迁移细胞数显著少于Meox1过表达组( t＝8.99， P<0.01)。(6)烧伤后增生性瘢痕患者瘢痕组织中Meox1蛋白表达明显高于正常皮肤组织。 结论:在HDF-a系细胞中，TGF-β 1通过Smad2/3转录调控Meox1表达，进而促进细胞迁移。

目的:探讨微小RNA-205(miR-205)在人增生性瘢痕中的表达及作用。方法:采用实验研究方法。收集于2019年10月—2020年1月在北部战区总医院就诊的符合入选标准的6例增生性瘢痕患者[男1例、女5例，年龄(36±7)岁]的增生性瘢痕组织及同时期于同单位就诊的6例符合入选标准的外伤患者[男2例、女4例，年龄(38±9)岁]行皮瓣移植手术后剩余的正常皮肤组织，采用实时荧光定量反转录PCR法检测miR-205和血小板反应蛋白1(TSP-1)的mRNA表达情况。取增生性瘢痕组织，培养第3～5代成纤维细胞(Fb)，用于后续实验。取2批增生性瘢痕Fb，分成TSP-1＋miR-205对照组、TSP-1＋miR-205模拟物组和TSP-1突变＋miR-205对照组、TSP-1突变＋miR-205模拟物组，分别转染相应的序列。转染后48 h，采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测荧光素酶和肾荧光素酶的表达，并计算两者比值，以此表示TSP-1的活性。取2批增生性瘢痕Fb，分为miR-205对照组、miR-205模拟物组、miR-205抑制物组及miR-205对照组、miR-205模拟物组、miR-205模拟物＋TSP-1组，分别转染相应的序列，转染后0(即刻)、12、24、36、48 h，用酶标仪检测细胞活力。取2批增生性瘢痕Fb，同细胞活力检测实验进行分组及处理，转染后24 h，行Hoechst 33258染色，观察细胞核皱缩情况，以此反映细胞凋亡情况。细胞实验中样本数均为3。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、 t检验及 χ2检验。 结果:增生性瘢痕组织中miR-205的mRNA表达量为0.54±0.05，明显低于正常皮肤组织中的1.26±0.07( t＝8.213, P<0.01)。增生性瘢痕组织中TSP-1的mRNA表达量为1.46±0.07，明显高于正常皮肤组织中的0.68±0.11( t＝6.031， P<0.01)。转染后48 h，TSP-1＋miR-205模拟物组细胞表示TSP-1活性的荧光素酶/肾荧光素酶比值为0.532±0.028，明显低于TSP-1＋miR-205对照组的0.998±0.012( t＝26.500， P<0.01)；TSP-1突变＋miR-205模拟物组细胞荧光素酶/肾荧光素酶比值为0.963±0.012，与TSP-1突变＋miR-205对照组的0.976±0.010相近( t＝0.816， P>0.05)。转染后12、24、36、48 h，miR-205模拟物组细胞活力明显低于miR-205对照组( t＝6.169、12.670、27.130、12.670， P<0.05或 P<0.01)；转染后0、12、24、36、48 h，miR-205抑制物组细胞活力明显高于miR-205对照组( t＝6.169、7.221、7.787、7.835、13.030， P<0.05或 P<0.01)。转染后12、24、36、48 h，miR-205模拟物组细胞活力明显低于miR-205对照组和miR-205模拟物＋TSP-1组( t＝8.118、26.970、39.550、42.490，14.570、12.240、36.830、45.220， P<0.05或 P<0.01)。转染后24 h，与miR-205对照组相比，miR-205模拟物组细胞凋亡增加，miR-205抑制物组细胞凋亡减少。转染后24 h，与miR-205模拟物组相比，miR-205对照组和miR-205模拟物＋TSP-1组细胞凋亡减少。 结论:miR-205可以通过抑制TSP-1的表达，抑制人增生性瘢痕Fb的增殖，促进Fb的凋亡，可能成为增生性瘢痕潜在的治疗靶点。

目的:探究多磺酸黏多糖乳膏对增生性瘢痕形成的抑制作用及机制。方法:在新西兰白兔（16只）双耳建立直径6 mm的圆形全层创面，构建兔耳增生性瘢痕模型，每只兔耳3个瘢痕创面，左耳瘢痕作为多磺酸黏多糖乳膏实验组，右耳瘢痕为基质对照组，分别外涂多磺酸黏多糖乳膏和基质乳膏，1只兔耳用药量约0.4 g，2次/d，连续6周。分别在用药开始第0天（手术14 d）、14天（手术后28 d）和42天（手术后56 d）取瘢痕组织进行HE染色、Masson染色和免疫组化实验，评估组织病理评分，检测瘢痕厚度、胶原纤维密度和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。采用 t检验和单因素方差分析比较两组各指标差异。 结果:HE染色结果显示，与给药前相比，给药42 d对照组存在大量细胞外基质沉积、炎症细胞浸润和局部充血等，而实验组未见明显改变。给药0、14、42 d，对照组兔耳瘢痕组织病理结构评分明显升高，分别为4.16 ± 1.61、6.50 ± 1.46、6.53 ± 1.34（ F = 13.69， P = 0.001），而实验组无明显变化（4.65 ± 1.52、5.13 ± 1.83、5.38 ± 1.60； F = 0.78， P > 0.05）。Masson染色结果显示，给药42 d对照组胶原纤维含量极高，被染成深蓝色，而实验组胶原纤维含量有所下降；随着给药时间的增加，与给药前相比，对照组瘢痕组织厚度明显增加（ F = 5.64， P = 0.007），而实验组无明显变化（ F = 1.48， P > 0.05）。免疫组化结果显示，与给药0 d相比，实验组和对照组各时点Ⅲ型胶原蛋白表达均无明显改变（ F = 0.22、0.92，均 P > 0.05），但对照组Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比例明显上升（ F = 7.47， P < 0.001； F = 4.70， P = 0.005）；给药42 d，与对照组相比，实验组Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值明显下降（ t = 3.04， P = 0.007； t = 2.35， P = 0.030） 。 结论:多磺酸黏多糖乳膏局部应用可有效降低瘢痕厚度和抑制胶原纤维增生以及Ⅰ型胶原蛋白表达，预防和抑制瘢痕增生。

目的:探讨自体脂肪干细胞基质胶对兔耳全层皮肤缺损创面愈合及瘢痕增生的影响，并分析其相关机制。方法:采用实验研究方法。切取42只2~3个月龄雄性新西兰大白兔背部完整脂肪垫，制备脂肪干细胞基质胶，并于每只兔双耳腹侧制备全层皮肤缺损创面，将左耳创面纳入脂肪干细胞基质胶组（以下简称基质胶组）、右耳创面纳入磷酸盐缓冲液（PBS）组，分别注入自体脂肪干细胞基质胶和PBS。计算伤后7、14、21 d创面愈合率，并于创面愈合后1、2、3、4个月行创面形成瘢痕组织（以下简称瘢痕组织）温哥华瘢痕量表（VSS）评分；行苏木精-伊红染色观测伤后7、14、21 d创面组织病理学改变和创面愈合后1、2、3、4个月瘢痕组织真皮厚度；行Masson染色观察伤后7、14、21 d创面组织和创面愈合后1、2、3、4个月瘢痕组织中胶原排布，并计算胶原容积分数（CVF）；采用免疫组织化学法观测伤后7、14、21 d创面组织中微血管计数（MVC）与创面愈合后1、2、3、4个月瘢痕组织中转化生长因子-β 1（TGF-β 1）和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达，并行基质胶组瘢痕组织中α-SMA与TGF-β 1表达相关性分析；采用酶联免疫吸附测定法检测伤后7、14、21 d创面组织中血管内皮生长因子（VEGF）和表皮生长因子（EGF）的表达。各组各时间点样本数均为6。对数据行重复测量方差分析、析因设计方差分析、配对样本 t检验、LSD检验与Pearson相关性分析。 结果:伤后7 d，基质胶组创面愈合率为（10.3±1.7）%，与PBS组的（8.5±2.1）%接近（ P>0.05）；伤后14、21 d，基质胶组创面愈合率分别为（75.5±7.0）%、（98.7±0.8）%，均明显高于PBS组的（52.7±6.7）%、（90.5±1.7）%（ t值分别为5.79、10.37， P<0.05）。创面愈合后1、2、3、4个月，基质胶组瘢痕组织VSS评分均明显低于PBS组（ t值分别为-5.00、-2.86、-3.31、-4.45， P<0.05）。与组内前一时间点比较，除基质胶组创面愈合后4个月（ P>0.05）外，2组创面愈合后各时间点瘢痕组织VSS评分均明显升高（ P<0.05）。伤后7 d，2组创面肉芽组织再生与上皮化程度接近；伤后14、21 d，基质胶组创面组织中成纤维细胞、毛细血管、上皮细胞层数明显多于PBS组。创面愈合后1、2、3、4个月，基质胶组瘢痕组织真皮厚度均明显薄于PBS组（ t值分别为-4.08、-5.52、-6.18、-6.30， P<0.05）。与组内前一时间点比较，2组创面愈合后各时间点瘢痕组织真皮厚度均明显增厚（ P<0.05）。与PBS组比较，基质胶组伤后14、21 d创面组织中胶原排布更规则且CVF均明显升高（ t值分别为3.98、3.19， P<0.05），创面愈合后1、2、3、4个月瘢痕组织中胶原排布也更规则但CVF均明显降低（ t值分别为-7.38、-4.20、-4.10、-4.65， P<0.05）。与组内前一时间点比较，除基质胶组创面愈合后1个月（ P>0.05）外，2组创面伤后各时间点创面组织与创面愈合后各时间点瘢痕组织中CVF均明显升高（ P<0.05）。伤后14、21 d，基质胶组创面组织中MVC均明显高于PBS组（ t值分别为4.33、10.10， P<0.05）。与组内前一时间点比较，除PBS组伤后21 d（ P>0.05）外，2组创面伤后各时间点MVC均明显升高（ P<0.05）。创面愈合后1、2、3、4个月，基质胶组瘢痕组织中TGF-β 1和α-SMA的表达均明显低于PBS组（ t值分别为-2.83、-5.46、-5.61、-8.63，-10.11、-5.79、-8.08、-11.96， P<0.05）。与组内前一时间点比较，除基质胶组创面愈合后4个月α-SMA表达（ P>0.05）外，2组创面愈合后各时间点瘢痕组织中TGF-β 1与α-SMA表达均明显升高（ P<0.05）。基质胶组瘢痕组织中α-SMA与TGF-β 1表达之间呈显著正相关（ r=0.92， P<0.05）。伤后14、21 d，基质胶组创面组织中VEGF（ t值分别为6.14、6.75， P<0.05）和EGF（ t值分别为8.17、5.85， P<0.05）的表达均明显高于PBS组。与组内前一时间点比较，2组创面伤后各时间点VEGF表达均明显增高（ P<0.05），EGF表达均明显下降（ P<0.05）。 结论:脂肪干细胞基质胶可能通过促进创面组织中胶原沉积和VEGF、EGF的表达从而显著促进兔耳全层皮肤缺损创面愈合，还可能通过抑制瘢痕组织中胶原沉积和TGF-β 1、α-SMA的表达进一步抑制创面愈合后瘢痕增生。

目的:探究沙棘总黄酮(TFH)对人增生性瘢痕成纤维细胞(Fbs)增殖、迁移和凋亡的影响。方法:增生性瘢痕(HS)组织取自2019年9月至2020年3月新疆医科大学第一附属医院整形外科10例HS患者，组织块法培养Fbs，通过细胞计数实验(CCK-8)检测不同浓度TFH对Fbs增殖活力的影响，细胞划痕实验检测TFH对Fbs迁移能力的影响，流式细胞术检测TFH对Fbs细胞周期、凋亡的影响，分析细胞周期比例和凋亡率；蛋白质印迹法(Western blot)检测TFH对Fbs中Ⅰ型胶原(Col1)、Ⅲ型胶原(Col3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达影响。组间比较采用单因素方差分析。结果:50、100、200、400、800 μg/ml TFH呈浓度依赖性抑制Fbs细胞增殖[(16.35±2.41)%比(20.86±2.58)%比(40.89±0.33)%比(76.23±0.14)%比(85.04±0.58)%， F＝75.63， P<0.05]。干预24 h半数抑制浓度(IC 50)＝224.2 μg/ml，分为对照组、150 μg/ml TFH组、300 μg/ml TFH组。随TFH浓度增大，伤口愈合面积减小(5.74±0.54比2.55±0.32比2.07±0.41， F＝18.43， P<0.01)，G 0/G 1期细胞比例减少[(86.24±1.71)%比(79.42±0.48)%比(74.64±1.92)%， F＝44.72， P<0.01]，S期和G 2/M期比例增多[(9.27±1.28)%比(12.57±0.47)%比(17.36±1.90)%， F＝44.72， P<0.05，(4.49±0.44)%比8%比8%， F＝190.6， P<0.01]，Fbs凋亡率升高[(0.40±0.26)%比(19.43±0.91)%比(31.17±1.46)%， F＝719.3， P<0.01]，Fbs中Col1、Col3、α-SMA、bcl-2、Caspase-3蛋白表达减少(1.07±0.01比0.73±0.01比0.58±0.01， F＝10 840， P<0.01；1.14±0.03比0.87±0.01比0.70±0.01， F＝446.50， P<0.01；1.14±0.02比0.87±0.01比0.69±0.01， F＝1 314， P<0.01；1.13±0.02比0.68±0.01比0.56±0.01， F＝2 756， P<0.01；0.92±0.01比0.89±0.01比0.61±0.01， F＝1 039， P<0.01]，bax蛋白表达水平升高(0.91±0.01比1.07±0.01比1.03±0.01， F＝192.90， P<0.05)，作用呈浓度依赖性。 结论:TFH可抑制人增生性瘢痕Fbs增殖、迁移能力，诱导细胞凋亡，调节胶原代谢。