目的:研究五倍子酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞的形态、增殖、细胞周期、胶原收缩程度及对转化生长因子β（TGF-β）/Sma和Mad相关蛋白（Smads）信号通路的影响，探讨五倍子酸治疗瘢痕疙瘩的作用及机制。方法:2022年8 - 12月在武汉市第一医院皮肤外科获取术中切除的经临床及病理确诊的瘢痕疙瘩组织标本3份，采用组织块培养法进行原代成纤维细胞培养，取第3 ~ 8代细胞进行实验。设置低、中、高剂量五倍子酸组（分别用0.025、0.05、0.1 mg/ml五倍子酸干预细胞）及对照组（仅用含10%胎牛血清的DMEM培养细胞）。培养24、48、72 h后，细胞计数（CCK8）法检测各组细胞增殖活性，三维培养观察胶原收缩情况。按上述分组培养细胞24 h后，在微分干涉倒置荧光显微镜下拍照并使用流式细胞仪分析各组细胞周期变化。使用0.1 mg/ml五倍子酸干预细胞作为实验组（高剂量五倍子酸组），与对照组细胞分别培养24 h后，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定两组TGF-β1、2、3浓度变化，实时荧光定量PCR检测TGF-β1、2、3，Smad2、3、4及α平滑肌肌动蛋白（SMA）mRNA相对表达水平。统计学分析采用 t检验、单因素方差分析及两因素方差分析，两两多重比较采用LSD- t检验。 结果:与对照组相比，随五倍子酸剂量增加，镜下瘢痕疙瘩成纤维细胞形态发生改变，逐渐出现胞体缩小、细胞间距变大、萎缩、凋亡细胞增多现象。CCK8结果显示，随五倍子酸剂量增加及作用时间延长，细胞增殖活力变化显著（ F组别 = 78.31， P < 0.001； F时间 = 4.17， P = 0.037），其中高剂量五倍子酸组24、48、72 h时瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖活力均显著低于对照组（均 P < 0.05）。三维培养显示，随培养时间延长，各组胶原均发生收缩，但收缩程度不同，对照组胶原明显收缩，各浓度五倍子酸组胶原收缩程度较低；作用24、48、72 h，中、高剂量五倍子酸组胶原收缩指数均显著低于对照组（均 P < 0.05）。流式细胞仪检测显示，处理24 h后，低、中、高剂量五倍子酸组细胞凋亡率（38.68% ± 3.05%、41.82% ± 2.19%、43.56% ± 3.58%）均显著高于对照组（12.58% ± 1.56%，均 P < 0.001）；与对照组相比，中、高剂量五倍子酸组G0/G1期细胞比例显著较低（均 P < 0.01），而S期和G2/M期细胞比例则显著较高（均 P < 0.05）。ELISA结果显示，高剂量五倍子酸组TGF-β1浓度[（758.58 ± 31.42）pg/ml]显著低于对照组[（1 081.30 ± 44.72）pg/ml， t = 11.81， P < 0.001]，TGF-β2浓度[（71.05 ± 7.40）pg/ml]与对照组[（76.43 ± 6.51）pg/ml]相比差异无统计学意义（ t = 1.09， P = 0.317），而TGF-β3浓度[（5.70 ± 3.87）pg/ml]高于对照组[（0.00 ± 0.00）pg/ml， t = 2.94， P = 0.026]。实时荧光定量PCR显示，与对照组相比，高剂量五倍子酸组TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4、α-SMA mRNA表达量均较低（均 P < 0.05），TGF-β3 mRNA表达量较高（ t = 6.78， P = 0.002），而TGF-β2 mRNA表达量无明显变化（ t = 0.05， P = 0.962）。 结论:五倍子酸可通过改变瘢痕疙瘩成纤维细胞周期，抑制其增殖，促进其凋亡，改变细胞形态，从而减少瘢痕形成及挛缩，其机制可能与抑制TGF-β/Smads信号通路有关。

目的:探讨机械张力对兔耳增生性瘢痕的形成及转化生长因子β 1（TGF-β 1）/Smad信号通路的影响。 方法:采用实验研究方法。取6只3~5个月龄雌雄不拘新西兰大白兔，于每侧兔耳腹面制作5个全层皮肤缺损创面。观察术后0（即刻）、7、14、21、28 d所有兔耳创面外观。术后28 d，计算瘢痕形成率。将每只兔左耳的3个成熟瘢痕纳入张力组并采用螺旋扩弓器持续扩弓，将每只兔右耳的3个成熟瘢痕纳入假张力组并仅缝合螺旋扩弓器不扩弓，每组共18个瘢痕。经机械张力处理（以下简称处理）40 d，观察2组兔耳瘢痕组织颜色、质地。处理40 d，观察并计算瘢痕增生指数（SEI），分别行苏木精-伊红染色观察组织形态、Masson染色观察胶原形态，采用实时荧光定量反转录PCR法检测瘢痕组织中TGF-β 1、Smad3、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测瘢痕组织中TGF-β 1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-SMA的蛋白表达和Smad3磷酸化水平。以上实验各组样本数均为3。对数据行独立样本 t检验。 结果:术后0 d，所有兔耳均形成5个新鲜创面；术后7 d，可见创面结痂；术后14 d，大部分创面已上皮化；术后21 d，可见全部创面上皮化；术后28 d，形成明显的增生性瘢痕。术后28 d，瘢痕形成率为75%（45/60）。处理40 d，张力组的兔耳瘢痕组织凸起较假张力组明显，瘢痕组织较硬，颜色较红润；张力组兔耳瘢痕的SEI为2.02±0.08，明显高于假张力组的1.70±0.08（ t=5.07， P<0.01）。处理40 d，与假张力组相比，张力组兔耳瘢痕组织角质层变厚，真皮层可见大量新生的毛细血管、炎症细胞和成纤维细胞；胶原排列更加紊乱，呈结节状或旋涡状分布。处理40 d，张力组兔耳瘢痕组织中TGF-β 1、Smad3、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-SMA的mRNA表达量分别为1.81±0.25、5.71±0.82、7.86±0.56、4.35±0.28、5.89±0.47，分别明显高于假张力组的1.00±0.08、1.00±0.12、1.00±0.13、1.00±0.14、1.00±0.14（ t值分别为5.36、9.82、20.60、18.26、17.13， P值均<0.01）；张力组兔耳瘢痕组织中TGF-β 1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-SMA的蛋白表达和Smad3磷酸化水平分别为0.865±0.050、0.895±0.042、0.972±0.027、1.012±0.057、0.968±0.087，分别明显高于假张力组的0.657±0.050、0.271±0.029、0.631±0.027、0.418±0.023、0.511±0.035（ t值分别为5.08、21.27、15.55、16.70、8.40， P值均<0.01）。 结论:机械张力会刺激瘢痕增生，抑制真皮层胶原纤维的正常排列，加剧胶原纤维的沉积，从而对兔耳增生性瘢痕的消退起抑制作用，其机制可能与机械张力激活TGF-β 1/Smad信号通路有关。

目的:探讨miRNA-186-3p（miR-186-3p）对子宫颈癌CaSki细胞凋亡、迁移、侵袭的影响及与转化生长因子β（TGF-β）-Smad信号通路的关系。方法:将载有miR-186-3p抑制基因、miR-186-3p模拟物的质粒分别转染至子宫颈癌CaSki细胞，分别为miR-186-3p-I组、miR-186-3p-M组；另将转染空载质粒的CaSki细胞作为对照，为miR-186-3p-C组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率，采用Transwell法检测各组细胞迁移和侵袭能力；采用蛋白质印迹法检测各组细胞TGF-β-Smad信号通路相关蛋白表达水平；采用Starbase软件预测miR-186-3p靶基因，并用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果:miR-186-3p-M组细胞凋亡率均低于miR-186-3p-I组和miR-186-3p-C组[（7.5±3.2）%比（13.9±0.7）%、（12.7±0.6）%，均 P<0.05]。miR-186-3p-M组迁移细胞数[（218±25）个比（168±13）个、（175±13）个，均 P<0.001]和侵袭细胞数均多于miR-186-3p-I组和miR-186-3p-C组[（165±21）个比（130±11）个、（142±12）个，均 P<0.001]。miR-186-3p-M组TGF-β、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2（p-Smad2）、磷酸化Smad3（p-Smad3）蛋白相对表达量均最低，与另两组比较，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。采用Starbase软件预测miR-186-3p与XIST RNA互补结合；双荧光素酶报告基因实验显示，XIST野生型载体+miR-186-3p模拟物质粒共转染的细胞相对荧光素酶活性低于XIST野生型载体+miR-186-3p空载质粒共转染的细胞（ P<0.001）。 结论:miR-186-3p可能直接与XIST RNA结合而下调TGF-β-Smad信号通路活性，进而增强子宫颈癌CaSki细胞凋亡、迁移、侵袭活性。

目的:观察二甲双胍（MET）是否通过激活AMP活化蛋白激酶（AMPK）来抑制转化生长因子-β 1（TGF-β 1）/Smad3信号通路，从而减轻百草枯（PQ）中毒所致小鼠肺纤维化。 方法:按随机数字表法将雄性C57BL/6J小鼠分为对照组（Control组）、PQ中毒模型组（PQ组）、MET干预组（PQ+MET组）、AMPK激动剂组（PQ+AICAR组）和AMPK抑制剂组（PQ+MET+CC组）。经腹膜腔一次性注射20 mg/kg PQ溶液1 mL建立PQ中毒小鼠模型；Control组注射等量生理盐水。制模后2 h，PQ+MET组灌胃200 mg/kg MET溶液2 mL，PQ+AICAR组经腹膜腔注射200 mg/kg腺苷类似物AICAR溶液2 mL，PQ+MET+CC组灌胃200 mg/kg MET溶液2 mL后经腹膜腔注射20 mg/kg复合物C（CC）溶液1 mL，Control组和PQ组灌胃生理盐水2 mL；均每日1次，连续干预21 d。每组取10只小鼠用于计算21 d存活率；剩余小鼠于制模后21 d麻醉取肺组织，苏木素-伊红（HE）染色和Masson染色后于光镜下观察肺组织病理学改变，并对肺纤维化程度进行Ashcroft评分；检测肺组织羟脯氨酸含量以及丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）等氧化应激指标；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织E-钙黏蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、TGF-β 1、磷酸化Smad3（p-Smad3）蛋白表达。 结果:与Control组比较，PQ组小鼠21 d存活率明显降低；肺组织出现明显纤维化改变，Ashcroft评分显著升高；肺组织羟脯氨酸、MDA含量以及α-SMA、TGF-β 1、p-Smad3蛋白表达均明显升高，SOD活性以及E-cadherin、p-AMPK蛋白表达均明显降低。与PQ组比较，PQ+MET组和PQ+AICAR组小鼠21 d存活率明显提高（70%、60%比20%，均 P<0.05）；肺组织纤维化程度明显减轻，Ashcroft评分显著降低（分：1.50±0.55、2.00±0.63比6.67±0.52，均 P<0.05）；肺组织羟脯氨酸、MDA含量以及α-SMA、TGF-β 1、p-Smad3蛋白表达均明显降低〔羟脯氨酸（mg/L）：2.03±0.11、3.00±0.85比4.92±0.65，MDA（kU/g）：2.06±1.48、2.10±1.80比4.06±1.33，α-SMA/GAPDH：0.23±0.06、0.16±0.06比1.00±0.09，TGF-β 1/GAPDH：0.28±0.03、0.53±0.05比0.92±0.06，p-Smad3/GAPDH：0.52±0.04、0.69±0.06比1.11±0.10，均 P<0.05〕，SOD活性以及E-cadherin、p-AMPK蛋白表达均明显升高〔SOD（μmol/g）：39.76±1.35、33.03±1.28比20.08±1.79，E-cadherin/GAPDH：0.91±0.08、0.72±0.08比0.26±0.04，p-AMPK/GAPDH：0.62±0.04、0.60±0.01比0.20±0.04，均 P<0.05〕。而加入AMPK抑制剂CC后，MET的这些保护作用受到抑制。 结论:MET能有效减轻PQ中毒小鼠肺纤维化程度，其作用机制可能与激活AMPK并抑制TGF-β 1/Smad3信号通路相关，而这一效应可以被AMPK抑制剂CC所抑制。

目的:评价异氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时转化生长因子β 3(TGF-β 3)/果蝇MAD类似基因3(Smad3)信号通路与神经元凋亡的关系。 方法:清洁级健康雄性SD大鼠60只，6～8周龄，体重210～230 g，采用随机数字表法分为5组( n＝12)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脑缺血再灌注＋异氟烷后处理组(I/R＋ISO组)、脑缺血再灌注＋吡非尼酮组(I/R＋P组)和脑缺血再灌注＋异氟烷后处理＋吡非尼酮组(I/R＋ISO＋P组)。采用阻塞大脑中动脉1.5 h、再灌注24 h的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。I/R＋P组及I/R＋ISO＋P组于缺血前30 min时侧脑室注射TGF-β 3抑制剂吡非尼酮5 μg/kg；I/R＋ISO组及I/R＋ISO＋P组于再灌注即刻吸入1.5%异氟烷1 h。再灌注24 h时，行神经功能缺损评分，然后处死大鼠，取脑组织，采用尼氏染色法测定神经元损伤率，采用TUNEL法测定神经元凋亡率，采用免疫荧光法测定TGF-β 3表达，采用Western blot法检测TGF-β 3、磷酸化Smad3(p-Smad3)、caspase-3、Bax和Bcl-2的表达水平。 结果:与S组比较，I/R组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高，脑组织TGF-β 3、caspase-3和Bax表达上调，p-Smad3和Bcl-2表达下调( P<0.05)；与I/R组比较，I/R＋ISO组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率降低，脑组织TGF-β 3、p-Smad3和Bcl-2表达上调，caspase-3和Bax表达下调，I/R＋P组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高，脑组织TGF-β 3和p-Smad3表达下调，caspase-3表达上调( P<0.05)；与I/R＋ISO组比较，I/R＋ISO＋P组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高，脑组织TGF-β 3、p-Smad3和Bcl-2表达下调，caspase-3和Bax表达上调( P<0.05)。 结论:异氟烷后处理可通过激活TGF-β 3/Smad3信号通路，抑制神经元凋亡，减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。

慢性鼻窦炎（chronic rhinosinusitis，CRS）作为耳鼻咽喉科常见疾病之一，其临床症状严重影响到患者的健康和生活质量。目前转化生长因子β1（TGF-β1）作为影响CRS发病的关键因子，在CRS不同亚型的表达差异造成不同亚型的重塑及炎症模式的不同。关于TGF-β1经典信号通路及相关分子的检测已成为近年来探索CRS发病机制的重要方向。本文就CRS不同亚型中TGF-β1信号通路及其与相关蛋白和分子之间的关系做一综述。

目的:探讨Rab11抑制剂细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂-73(CDKI-73)在肝纤维化中的治疗作用及潜在分子机制。方法:将人LX2细胞分成4组：阴性对照组、转化生长因子-β(TGF-β)组、CDKI-73组和TGF-β+CDKI-73组。取15只5周龄雌性C57小鼠，体重(18.04±0.62)g，分成3组，每组5只：对照组(腹腔注射橄榄油+CDKI-73空载体灌胃)、四氯化碳(CCl 4)组(腹腔注射CCl 4+CDKI-73空载体灌胃)和CCl 4+CDKI-73组(腹腔注射CCl 4+CDKI-73灌胃)。另取15只5周龄雌性C57小鼠，体重(18.06±0.34)g，分成3组，每组5只：假手术(Sham)组、胆管结扎组(打开腹腔寻找到胆总管并结扎+ CDKI-73空载体灌胃)和胆管结扎+CDKI-73组(打开腹腔寻找到胆总管结扎+CDKI-73灌胃)。蛋白质印迹法检测CDKI-73对LX2细胞以及小鼠肝脏中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)或纤维粘连蛋白(FN)的表达差异；Masson及天狼星红检测CDKI-73处理组及对照组小鼠肝纤维化的不同程度；免疫组化检测不同处理组小鼠肝脏α-SMA的表达差异。 结果:CCl 4组小鼠天狼星红、Masson染色的胶原生成和免疫组化α-SMA表达相较于对照组均增加( q＝38.47、24.99、36.79)，而CCl 4+CDKI-73组天狼星红、Masson染色的胶原生成和免疫组化α-SMA表达相较于CCl 4组的各指标均下降( q＝24.72、14.87、27.50)，差异均具有统计学意义(均 P<0.001)。胆管结扎组天狼星红、Masson染色胶原生成和免疫组化α-SMA表达相较于Sham组均增加( q＝28.23、41.01、44.16)，而胆管结扎+CDKI-73组天狼星红、Masson染色胶原生成和免疫组化α-SMA表达相较于胆管结扎组的各指标均下降( q＝22.88、34.31和33.97)，差异有统计学意义(均 P<0.001)。TGF-β组α-SMA和FN蛋白相对表达量均高于TGF-β+CDKI-73组(α-SMA：3.71±0.34比1.28±0.31；FN：3.21±0.39比0.83±0.06)，差异具有统计学意义(均 P<0.001)。TGF-β组α-SMA和FN mRNA相对表达量均高于TGF-β+CDKI-73组的各对应值，差异均具有统计学意义(均 P<0.001)。CDKI-73组TGF-β受体Ⅱ蛋白相对表达量高于阴性对照组(4.68±0.63比1.00±0.22)，差异有统计学意义( P＝0.004)。TGF-β+CDKI-73组磷酸化SMAD2的相对表达量低于TGF-β组(1.67±0.24比3.99±0.44)，差异有统计学意义( P<0.001)。Transwell实验结果表明，0.5 μmol/L CDKI-73即可抑制LX2细胞的迁移能力，且随着CDKI-73浓度的增加，抑制能力也越强。 结论:CDKI-73在体内和体外均可通过抑制依赖Rab11的TGF-β信号通路，从而抑制肝星状细胞的活化以及肝纤维化的形成。

目的:探讨热休克蛋白47（HSP47）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病心肌病的影响及具体机制。方法:采用8~10周龄C57BL/6雄性小鼠，随机分为对照组、HSP47过表达对照组、糖尿病组、HSP47过表达糖尿病组，每组12只。通过STZ腹腔注射的方法建立1型糖尿病心肌病小鼠模型，造模成功8周后应用小鼠尾静脉注射的方式过表达HSP47基因，6周后每组取出小鼠心脏6只用于病理和分子生物学分析。应用苏木精-伊红（HE）染色和天狼星红（PSR）染色分别检测心肌细胞横截面积和心肌组织纤维化程度；应用CD31和Ⅰ型胶原蛋白免疫荧光染色检测纤维化程度；采用免疫印迹法测定纤维化相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较，糖尿病组小鼠心肌HSP47表达水平上调（2.014±0.264比1.004±0.064， P<0.001）。糖尿病组小鼠心肌细胞横截面积较对照组增加[（235.3±20.7）μm 2比（172.8±13.6）μm 2， P<0.001]，HSP47过表达糖尿病组的心肌细胞横截面积进一步增加[（302.2±41.0）μm 2比（235.3±20.7）μm 2， P=0.009]。同时，小鼠心肌肥厚标志物心房钠尿肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、肌球蛋白重链β（β-MHC）mRNA表达水平进一步上调（均 P<0.001）。与对照组比较，糖尿病组小鼠心肌胶原纤维含量增加[（7.333±1.127）%比（4.837±0.775）%， P=0.002]，HSP47过表达糖尿病组的心肌纤维含量进一步增加[（9.175±1.008）%比（7.333±1.127）%， P=0.025]，同时纤维化指标Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子β（TGFβ）的mRNA水平进一步上调（均 P<0.001）。Western印迹结果显示，与糖尿病组相比，HSP47过表达糖尿病组Smad3的磷酸化水平上调，同时α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和TGFβ的蛋白水平增加（ P<0.001）。 结论:HSP47可通过激活TGFβ/Smad3信号通路恶化STZ诱导的糖尿病心肌纤维化。

目的:探讨肺腺癌患者癌组织血管生成素1（ANGPT1）、Smad同源物9（Smad9）基因表达与肿瘤转移侵袭行为及预后的关系。方法:选取山东第一医科大学附属成武医院2018年10月至2019年12月诊治的60例肺腺癌患者作为研究对象，比较癌组织与癌旁组织中ANGPT1、Smad9 mRNA表达情况，比较不同肿瘤转移侵袭行为患者癌组织中ANGPT1、Smad9 mRNA表达情况，分析ANGPT1、Smad9 mRNA表达与肺腺癌患者肿瘤转移侵袭行为的关系，统计肺腺癌患者1年生存率，比较不同ANGPT1、Smad9 mRNA表达量患者1年生存率的差异。结果:癌组织ANGPT1mRNA、Smad9 mRNA表达量均低于癌旁组织（2.45 ± 0.26比11.18 ± 0.93、4.23 ± 0.31比7.58 ± 0.65），差异有统计学意义（ P<0.05）。不同临床分期、肿瘤直径、分化程度、有无淋巴结转移、胸膜侵犯患者癌组织ANGPT1、Smad9 mRNA基因表达量比较差异有统计学意义（ P<0.05）。Spearman相关性分析结果表明，ANGPT1、Smad9 mRNA表达与肺腺癌临床分期、肿瘤直径、淋巴结转移、胸膜侵犯呈负相关（ r = - 0.517、- 0.539、- 0.606、- 0.679， P<0.05），与分化程度呈正相关（ r = 0.628， P<0.05）。随访1年，1年生存率为72.41%。Kaplan-Meier曲线分析结果显示，癌组织ANGPT1mRNA、Smad9 mRNA低表达患者1年生存率低于高表达患者（ P<0.05）。 结论:癌组织ANGPT1、Smad9基因下调会加快肺腺癌肿瘤转移侵袭行为，上调两者基因表达可作为提高生存率的潜在途径。

宫腔粘连(intrauterine adhesion,IUA),又称Asherman综合征,是育龄期女性较为常见的生殖系统疾病,其通常继发于产后感染、宫腔操作及生殖器结核等.IUA是一种由组织损伤引起的纤维化疾病,当子宫内膜基底层受到损害致修复障碍,细胞外基质过度沉积和重组,纤维结缔组织增生并取代正常的子宫内膜,导致子宫腔、宫颈管部分或完全粘连,从而引起一系列临床症状,包括周期性下腹痛、月经异常、生育能力降低等,严重危害女性的身心健康.目前主要的治疗手段是宫腔镜下粘连分解术,但术后往往存在高复发率及不孕等问题,IUA的治疗仍为临床一大难题.非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)是一类缺乏编码蛋白质潜能的RNA,是参与基因表达调控的重要因子,并在生物体的正常代谢活动及疾病的发生发展过程中发挥着重要作用.近年来的研究表明,TGF-β1/Smad、Wnt/β-catenin和NF-κB等信号通路与IUA的发生、发展关系密切,ncRNA可能通过影响这些通路的关键因子来参与子宫内膜纤维化的调控.ncRNA主要包括微小RNA、长链非编码RNA和环状RNA,这些ncRNA有望成为宫腔粘连疾病潜在的诊断标志物及治疗靶点.本文综述了 ncRNA在IUA中的研究进展,以期对IUA的防治提供新思路,提高患者的生活质量.