目的:研究清瘟败毒饮对内毒素引起的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠的保护作用.方法:72只昆明小鼠,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、清瘟败毒饮高、中、低剂量组.膜腔注射脂多糖(LPS)建立ALI模型.给药第 3d、第 7d,每组各取 6 只小鼠处死.采集小鼠的血液,分离小鼠肺组织,测定小鼠肺组织湿干比(湿重/干重,W/D);ELISA与PCR检测小鼠血清及肺组织的相关因子表达;观察小鼠肺组织病理变化.结果:与模型组相比,清瘟败毒饮各剂量组小鼠肺组织病理损伤减轻,肺组织W/D下降,小鼠血清的白介素 1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),肺组织 Toll 样受体 4(TLR4)、髓样分化因子 88(MyD88)、核因子 κB(NF-κB)、TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达水平降低,且不同剂量组之间呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:清瘟败毒饮对LPS造成的小鼠急性肺损伤有保护作用.

目的:探讨玉米须多糖(SMPS)对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肾脏线粒体ATP合成的影响，并阐明其可能的作用机制。方法:采用颈背部皮下注射D-gal溶液的方法建立衰老小鼠模型。将48只SPF级雄性小鼠随机分为正常对照组(Control组)、D-gal模型组(D-gal组)、玉米须多糖低剂量组(30 mg/kg，SMPS-L组)、玉米须多糖高剂量组(60 mg/kg，SMPS-H组)，每组12只。干预42 d后全麻下眼球取血，检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛；取肾脏组织，荧光素酶法检测各组小鼠肾组织中ATP的含量；实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肾组织中线粒体氧化呼吸链中复合体Ⅱ的琥珀酸脱氢酶(SDH)、复合体Ⅲ的细胞色素C还原酶(Cycs)、复合体Ⅳ(COXⅣ)及ATP合酶中的ATP5b mRNA表达水平；Western blot法检测各组小鼠肾组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体自噬相关蛋白(P62)的表达水平。结果:与Control组比较，D-gal组小鼠肾组织中ATP含量(178±4)×10 －4 μmol下降( P<0.01)，SDH、Cycs、COXⅣ mRNA表达水平无明显改变，ATP5b mRNA表达水平(0.67±0.01)下调( P<0.01)，MFN2蛋白表达水平(0.29±0.02)降低( P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达水平(0.31±0.02、0.21±0.01)上升( P<0.01)；与D-gal组比较，SMPS干预组小鼠肾组织中ATP含量(193±1)10 －4μmol升高( P<0.01)，ATP5b mRNA表达和MFN2蛋白表达(0.87±0.05、0.71±0.08)上升(均 P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达(0.20±0.01、0.10±0.01)下调(均 P<0.01)。 结论:SMPS可通过增加抗氧化酶的活性及上调ATP5b mRNA和MFN2蛋白的表达，下调DRP1和P62蛋白表达，改善衰老小鼠肾脏线粒体动态平衡紊乱，促进D-gal致衰老小鼠肾组织线粒体ATP的生成。

目的:明确太子参新品种的生产适应性,为新品种的推广应用提供指导.方法:采用小区试验结合区域生产试验,在贵州省选取9个试验点对3个太子参品种的生长、抗病性、产量、品质进行考察.结果:与'施太1号'和农家种相比,'贵参1号'在株高、叶片大小、花朵数等地上部分农艺性状上有明显优势;病毒病病株率和病叶率显著降低,仅为2.53％和9.09％;药材平均亩产达到389 kg,多个试验点较农家种平均增产120％左右;药材形状近纺锤形,单个药材重量显著高于农家种,一、二等药材比例较'施太1号'和农家种均显著增加,统货比例显著降低.药材质量均符合规定,水溶性浸出物含量45％、灰分2.6％均显著低于'施太1号';水分8.9％、环肽B含量0.0127％、多糖含量27％,均与'施太1号'及农家种无显著差异.结论:综合考虑生长、抗病性、产量和品质,太子参新品种'贵参1号'在贵州省东部到西部均有较强的适应性,建议作为优良品种在贵州省推广种植.

目的:探讨衣康酸外源性衍生物4-辛基衣康酸（4-octyl itaconate, 4-OI）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的作用及具体调控机制。方法:采用6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠，按照随机数表法均分为对照组、4-OI组、LPS组、4-OI+LPS组和去铁酮（deferiprone, DFP）+LPS组，每组6只。通过腹腔注射LPS建立LPS诱导的ALI模型，4-OI治疗组在LPS造模前2 h预先腹腔注射4-OI。造模12 h后处死收集小鼠肺组织并进行病理及分子生物学检测。应用苏木精伊红染色和马松染色分别检测肺损伤及胶原沉积程度。应用实时定量PCR检测炎性因子及铁死亡相关基因表达水平，采用免疫印迹法测定铁死亡相关蛋白的表达水平。计量资料统计前进行方差齐性检验，多组间差异比较采用单因素方差分析。结果:与对照组比较，LPS组小鼠肺组织病理损伤加重，胶原沉积增加，肺损伤评分及肺湿干重比明显升高（均 P<0.05），而4-OI治疗明显减轻LPS诱导的ALI。4-OI治疗还显著降低LPS诱导的小鼠肺组织炎性因子IL-1β[（4.38±0.47） vs. （32.65±4.49）]、IL-6[（3.97±0.64） vs.（12.22±0.91）]、TNF-α[（15.06±2.26） vs. （38.53±2.31）]的mRNA水平。同时，与对照组相比，LPS组小鼠肺组织脂质过氧化代谢产物4-羟基壬烯醛、丙二醛、组织铁水平明显升高，铁死亡标志物前列腺素内过氧化物合酶2 mRNA水平也显著增加（均 P<0.05）。4-OI+LPS组的上述指标显著低于LPS组水平。免疫荧光、免疫印迹及PCR结果进一步表明，LPS组核因子红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）和铁蛋白重链（ferritin heavy chain, FTH1）蛋白水平显著低于对照组，而4-OI治疗显著增加Nrf2、GPX4和FTH1水平（均 P<0.05），与DFP发挥出相同的抑制铁死亡作用。 结论:4-OI通过增加Nrf2并上调FTH1和GPX4减轻LPS诱导的ALI，为临床上ALI的防治提供潜在的药物及其理论机制。

本研究拟探讨致炎因子脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)对人膀胱癌5637细胞增殖及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3)表达的影响。

目的:观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠髓核组织及离体髓核细胞神经肽Y(NPY)的调控作用，并探讨其对髓核细胞凋亡及基质降解的影响。方法:采用随机数字表法将18只SD大鼠分为对照组、IDD模型组(简称模型组)和PEMF组。将模型组及PEMF组大鼠制成IDD动物模型，PEMF组于造模后给予PEMF干预，每天曝磁1次，连续干预14 d。同期体外培养大鼠原代髓核细胞并分为对照组、TNF-α模型组(简称模型组)和TNF-α＋PEMF组(简称PEMF组)，分别向模型组、PEMF组细胞培养板内注入25 μL TNF-α(终浓度为50 ng/ml)，PEMF组随后给予曝磁处理，每天曝磁1次，连续干预6 d，对照组则同期向细胞培养板内注入25 μL磷酸盐缓冲液(PBS)。于造模8周后采用番红固绿染色评估各组大鼠椎间盘组织病理形态学改变；同时检测各组大鼠椎间盘及离体髓核细胞NPY、神经肽Y2受体(NPY2R)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2因子(Bcl-2)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-3(MMP3)的表达水平。结果:模型组椎间盘纤维组织出现断裂、褶皱，且多糖、蛋白质等成分明显减少，骨纤维增多。PEMF组椎间盘纤维组织断裂较少，软骨组织增多，纤维环与髓核边界较清晰。模型组大鼠椎间盘纤维环及髓核组织中均有NPY表达，且NPY、NPY2R表达量均较对照组明显增加( P<0.05)，PEMF组NPY、NPY2R表达量较模型组进一步升高( P<0.05)。与对照组比较，模型组Bax含量显著增加( P<0.05)，Bcl-2表达明显减少( P<0.05)，而PEMF组Bax含量较模型组明显降低( P<0.05)。模型组Col-Ⅱ水平显著低于对照组( P<0.05)，MMP3蛋白表达则明显增强( P<0.05)；PEMF组Col-Ⅱ mRNA表达较模型组显著升高( P<0.05)，MMP3蛋白表达明显降低( P<0.05)。各组离体髓核细胞上述指标检测结果与在体实验观察结果基本一致。 结论:PEMF干预可能通过上调NPY表达，阻滞Bax/Bcl-2信号通路抑制髓核细胞凋亡，并通过增加Col-Ⅱ含量，减少MMP3表达以逆转ECM代谢失衡，有助于延缓IDD退变进程。

基底膜是高度特化的细胞外基质，其形成是正常组织发育和功能正常的先决条件。基底膜是角膜的重要组成结构。角膜含有上皮基底膜及后弹力层2种基底膜。角膜损伤后基底膜主要通过层黏连蛋白、Ⅳ型胶原、巢蛋白和基底膜蛋白多糖相互作用组装再生。角膜损伤修复中，角膜基底膜不完全再生或延迟再生可使角膜基质纤维化，而基底膜的再生和功能重建可使角膜基质重塑，部分或完全恢复其透明性。角膜上皮和内皮的愈合、创面规则性、基质细胞残存量均影响角膜基底膜结构和功能重建。本文就角膜基底膜的成分及其功能、角膜基底膜与角膜基质纤维化的关系、损伤修复中角膜基底膜协同调节角膜基质纤维化及其再生的影响因素进行综述。

选取健康纯种新西兰大白兔28只，以抽签法随机抽出7只为对照组，其余21只建立VX2肝癌模型并进行经导管肝动脉栓塞化疗术（TACE）。于TACE术前1d和术后1、5、10 d分别经耳缘静脉取外周血后测量血清谷丙转氨酶（ALT）、二胺氧化酶（DAO），D-乳酸（D-LA），Toll样受体4 (TLR4）和血清脂多糖（LPS），采用单因素方差分析比较手术前后差异，并以Pearson相关性分析评价ALT、DAO与LPS两两间相关性。结果显示与对照组比较，VX2肝癌模型兔血清ALT、DAO、D-LA、LPS、TLR4均增高，差异有统计学意义（ P<0.05），且术后1 d高于术前，术后5 d和术后10 d降低，DAO、D-LA、LPS、TLR4术后10 d均低于术前（ P<0.05）。ALT与DAO、DAO与LPS、ALT与LPS均呈正相关， r分别为0.43、0.83、0.64（ P<0.05）。本研究结果表明VX2肝癌模型兔在行TACE治疗后，随着肿瘤的控制和肝肠循环的改善，能提高肠道屏障功能，降低血LPS含量，下调TLR4，协同影响肿瘤疗效。

目的:探究甲氨蝶呤载药囊泡对小鼠实验性牙周炎的治疗作用。方法:分离人脐带间充质干细胞（hUC-MSC）的细胞外囊泡（EVs）。构建甲氨蝶呤（MTX）载药囊泡（MTX-EVs）并通过扫描电镜及动态光散射仪（DLS）对构建的载药囊泡进行形态大小分析，通过蛋白质印迹法对其表面特异性蛋白进行鉴定。选取4~5周C57BL/6J雄性小鼠40只，通过盲抓法随机抽取其中8只不做处理，正常饲养作为对照组（由第四军医大学实验动物中心提供），其余小鼠利用脂多糖（LPS）（2 g/L，5 μl）牙周局部注射诱导小鼠牙周炎模型，间隔1天注射1次，诱导2周。将成功诱导牙周炎模型小鼠通过盲抓法随机分为4组，每组8只。分别为LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组。牙周局部治疗2周后，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测牙龈组织炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的质量浓度。通过显微CT（micro-CT）、HE染色评估对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠的牙槽骨吸收情况。流式细胞仪分析牙龈组织中γ干扰素（IFN-γ）阳性细胞的占比。结果:扫描电镜结果显示EVs和MTX-EVs呈圆形或椭圆形，DLS粒径分析证明EVs粒径在200 nm左右，MTX-EVs粒径在300 nm左右。ELISA结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度分别为（28.86±2.76）、（51.50±2.04）、（35.26±2.40）、（45.49±2.04）、（35.77±3.49）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度分别为（125.44±4.12）、（221.64±10.59）、（178.16±16.90）、（181.09±18.22）、（170.15±9.04）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度显著低于LPS+EVs组和LPS+MTX组（均 P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度分别为（320.27±38.68）、（479.62±40.94）、（342.18±25.89）、（415.88±12.01）、（325.75±30.83）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度显著低于LPS+EVs组及LPS+MTX组（均 P<0.05）。micro-CT扫描结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠右上颌第一磨牙第一牙根处釉质牙骨质界到牙槽嵴顶的距离分别为（0.11±0.03）、（0.28±0.02）、（0.23±0.03）、（0.20±0.04）、（0.18±0.03）mm，与LPS组相比，LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组骨吸收均得到不同程度的抑制，差异均有统计学意义（均 P<0.05），其中LPS+MTX-EVs组与LPS+MTX组及LPS+EVs组相比，骨吸收抑制效果最好，且差异均有统计学意义（均 P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示，LPS组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IFN-γ阳性细胞占比分别为（11.77±1.02）%、（6.87±0.65）%及（4.15±0.92）%，LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比均显著低于LPS组（均 P<0.05），LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。 结论:MTX-EVs可有效改善牙周炎模型小鼠牙周局部炎症环境，减少小鼠牙槽骨骨吸收。

目的:探讨乌司他丁联合脂肪干细胞（ADSCs）移植对内毒素休克大鼠肾组织的保护作用。方法:从108只Sprague-Dawley大鼠中随机选取20只作为正常组，剩余88只通过尾静脉注射2 ml脂多糖（10 mg/kg）建立内毒素休克模型。将建模成功的80只大鼠随机均分为模型组、ADSCs组、乌司他丁组和联合组（乌司他丁联合ADSCs）。每天治疗1次，连续治疗3 d。治疗3 d后，采用苏木精-伊红染色观察大鼠肾脏组织的病理变化；荧光显微镜观察CM-Dil标记的ADSCs在大鼠肾脏组织中的分布；测定大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、肌酐和尿素氮的含量；采用反转录PCR和蛋白质印迹法检测大鼠肾脏组织中Bax、Caspase-3的表达。结果:治疗3 d后，模型组肾间质出现炎症细胞浸润，偶见坏死病灶；与模型组相比，ADSCs组和乌司他丁组肾脏损伤明显减轻，联合组肾脏损伤最轻。ADSCs组和联合组大鼠肾脏组织镜下可见CM-Dil标记的阳性细胞，而正常组、模型组和乌司他丁组肾脏组织中均未见CM-Dil标记的ADSCs。与正常组相比，模型组大鼠血清中的NOS、NO、肌酐和尿素氮含量均明显升高（均 P<0.05）；与模型组相比，ADSCs组、乌司他丁组和联合组大鼠血清中的NOS、NO、肌酐和尿素氮含量均明显降低（均 P<0.05），且联合组较ADSCs组和乌司他丁组进一步降低（均 P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中Bax及Caspase-3的mRNA和蛋白表达较正常组均明显升高（均 P<0.05）；ADSCs组、乌司他丁组和联合组大鼠肾脏组织中Bax及Caspase-3的mRNA和蛋白表达较模型组均明显降低（均 P<0.05），且联合组较ADSCs组和乌司他丁组进一步降低（均 P<0.05）。 结论:乌司他丁联合ADSCs移植对内毒素休克引起的肾脏损伤具有保护作用，其可能与缓解肾脏细胞损伤有关。