目的:探讨衣康酸外源性衍生物4-辛基衣康酸（4-octyl itaconate, 4-OI）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的作用及具体调控机制。方法:采用6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠，按照随机数表法均分为对照组、4-OI组、LPS组、4-OI+LPS组和去铁酮（deferiprone, DFP）+LPS组，每组6只。通过腹腔注射LPS建立LPS诱导的ALI模型，4-OI治疗组在LPS造模前2 h预先腹腔注射4-OI。造模12 h后处死收集小鼠肺组织并进行病理及分子生物学检测。应用苏木精伊红染色和马松染色分别检测肺损伤及胶原沉积程度。应用实时定量PCR检测炎性因子及铁死亡相关基因表达水平，采用免疫印迹法测定铁死亡相关蛋白的表达水平。计量资料统计前进行方差齐性检验，多组间差异比较采用单因素方差分析。结果:与对照组比较，LPS组小鼠肺组织病理损伤加重，胶原沉积增加，肺损伤评分及肺湿干重比明显升高（均 P<0.05），而4-OI治疗明显减轻LPS诱导的ALI。4-OI治疗还显著降低LPS诱导的小鼠肺组织炎性因子IL-1β[（4.38±0.47） vs. （32.65±4.49）]、IL-6[（3.97±0.64） vs.（12.22±0.91）]、TNF-α[（15.06±2.26） vs. （38.53±2.31）]的mRNA水平。同时，与对照组相比，LPS组小鼠肺组织脂质过氧化代谢产物4-羟基壬烯醛、丙二醛、组织铁水平明显升高，铁死亡标志物前列腺素内过氧化物合酶2 mRNA水平也显著增加（均 P<0.05）。4-OI+LPS组的上述指标显著低于LPS组水平。免疫荧光、免疫印迹及PCR结果进一步表明，LPS组核因子红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）和铁蛋白重链（ferritin heavy chain, FTH1）蛋白水平显著低于对照组，而4-OI治疗显著增加Nrf2、GPX4和FTH1水平（均 P<0.05），与DFP发挥出相同的抑制铁死亡作用。 结论:4-OI通过增加Nrf2并上调FTH1和GPX4减轻LPS诱导的ALI，为临床上ALI的防治提供潜在的药物及其理论机制。

免疫应答基因1(IRG1)是一种促炎状态下在巨噬细胞线粒体中高表达的基因，IRG1催化衣康酸的产生，并抑制琥珀酸脱氢酶的活性，影响线粒体三羧酸循环进而改变巨噬细胞的代谢状态，是连接细胞代谢与免疫的枢纽，IRG1及其代谢产物通过多种通路及机制发挥抗菌、抗炎抗氧化、影响肿瘤进程等效应，其在感染、免疫相关疾病以及部分肿瘤进程中发挥重要作用。本文就IRG1的研究进展做简要综述。

动脉粥样硬化性心血管疾病是严重危害人类健康的常见疾病，糖脂代谢异常相关的慢性炎症在动脉粥样硬化性疾病的发生和进展中起着重要作用。单核-巨噬细胞是介导炎症和动脉粥样硬化的重要效应细胞。细胞代谢重编程在调节炎症细胞极化中起枢纽作用。衣康酸可在哺乳动物的巨噬细胞等细胞中产生，参与炎症调节与拮抗氧化应激，并在败血症、缺血再灌注损伤等疾病防治中起到积极作用。该文综述衣康酸在动脉粥样硬化中的作用机制及其治疗潜能。

巨噬细胞是重要的先天性免疫细胞，在炎症刺激下，巨噬细胞可以迅速应答并通过代谢重编程产生大量代谢物。衣康酸是源于三羧酸循环的免疫调节衍生物，具有抗氧化和抗炎作用。近年研究证实衣康酸可促进巨噬细胞由M1型向M2型转化，但其机制复杂，可能与烷基化Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）残基激活核因子E2相关因子2（Nrf2），阻止核转录因子-κB抑制因子ζ（IκBζ）翻译，抑制琥珀酸脱氢酶（SDH）和活性氧（ROS）生成以及下调有氧糖酵解水平等有关。本文就衣康酸的代谢途径与免疫应答之间的关系，及其对巨噬细胞炎症反应调控机制的最新研究进展进行阐述，以期为衣康酸的临床应用提供依据，并为与炎症相关疾病的治疗提供新思路和新策略。

目的 探究衣康酸二甲酯(DMI)对树突状细胞(DCs)分泌促炎因子的作用,并初步研究其对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)小鼠光感受器间维生素A类结合蛋白1-20(IRBP1-20)特异性辅助性T细胞17(Th17)的影响.方法 分离C57BL/6J小鼠双侧股骨和胫骨得到骨髓细胞,利用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4将其定向诱导分化为骨髓来源的DCs.诱导分化6 d,将细胞分为DMI组和PBS组,分别用250 μmol·L-1 DMI及等量的磷酸盐缓冲液(PBS)预处理3 h后,每组加入100 μg·L-1脂多糖(LPS)刺激24 h.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组DCs中促炎因子IL-6、IL-1β和IL-23 mRNA相对表达量.采用IRBP1.20、弗氏不完全佐剂及结核分枝杆菌H37RA主动免疫小鼠构建EAU模型,免疫后13 d,将分离的EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞与PBS或DMI处理的DCs在含有IRBP1-20的培养基中共培养,并向Th17方向极化.流式细胞仪检测共培养细胞中Th17细胞比例.ELISA检测共培养上清液中IL-17水平.qRT-PCR检测共培养细胞中维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、IL-17、IL-23R和GM-CSF mRNA相对表达量.结果 qRT-PCR检测结果显示,DMI组DCs中IL-6、IL-1β和IL-23 mRNA相对表达量均明显低于PBS组,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).流式细胞仪检测结果显示,DMI组共培养细胞中Th17细胞比例明显低于PBS组,差异有统计学意义(P＜0.05).ELISA检测结果显示,DMI组共培养上清液中IL-17水平明显低于PBS组,差异有统计学意义(P＜0.05).DMI组共培养细胞中IL-17、RORγt、IL-23R和GM-CSF mRNA相对表达量均明显低于PBS组,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 DMI能够抑制DCs中促炎因子IL-6、IL-1β和IL-23的表达,进而负向调控IRBP1.20特异性Th17细胞反应.

免疫与代谢在包括心肌梗死、心力衰竭等多种心血管疾病中起重要作用.近年来研究发现,代谢和免疫具有紧密联系.三羧酸循环作为机体代谢的枢纽,广泛参与免疫细胞的代谢重编程.衣康酸作为三羧酸循环的中间代谢产物由顺-乌头酸在顺-乌头酸脱羧酶的催化下产生,目前研究发现,衣康酸广泛参与调节先天免疫和适应性免疫细胞的激活,具有抗炎、抗氧化应激的作用.本文主要总结 ACOD1/衣康酸代谢途径的具体作用机制,及其在心血管疾病中的研究进展,以期为临床诊治心血管疾病提供新思路和治疗靶点.

衣康酸是三羧酸循环(TCA)的中间代谢产物,源自巨噬细胞线粒体基质中的免疫反应基因1(IRG-1)对顺乌头酸的脱羧反应,能够激活巨噬细胞,调节巨噬细胞的极化.衣康酸被认为是连接细胞代谢、氧化应激、亲电应激以及免疫反应的重要代谢产物,能够影响各种疾病的进展,包括急慢性感染、肿瘤等.肺作为气体交换的主要器官,经常暴露在各种有害的环境刺激物中.短期或长期接触这些有害物质往往会导致肺损伤,引起呼吸道和肺部疾病.急性和慢性呼吸道疾病的发病率和死亡率很高,已成为世界范围内的一个主要公共卫生问题.越来越多的研究表明,衣康酸及其衍生物可以保护肺部免受各种疾病的侵害.本文就衣康酸在多种肺部疾病中的作用进行综述,重点介绍了衣康酸及其衍生物对肺部疾病的影响和临床意义.

目的:建立一种反映西藏冬虫夏草(藏草)的X射线衍射(XRD)鉴别方法.方法:采用粉末XRD技术,获得1种藏草和3种市售廉价的冬虫夏草(廉价虫草)的虫体部位和真菌子座的X射线衍射谱及特征标记峰.运用有机分子晶体的XRD谱模拟方法,鉴别藏草和廉价虫草中XRD峰的成分来源.结果:藏草的XRD谱由一系列清晰而分立的尖峰构成,被证实起源于α-D-甘露醇和δ-D-甘露醇,与人工合成的甘露醇结晶相截然不同;且虫体部位甘露醇含量为真菌子座的3倍.廉价虫草XRD峰主要起源于衣康酸和少量的甘露醇,后者低于藏草甘露醇含量的31％.在廉价虫草的全部真菌子座和1种虫体中没有甘露醇存在.藏草成分与XRD的关系、甘露醇的多晶型现象以及藏草的质量控制被探讨.结论:XRD技术是能够提供藏草真伪识别的一种快速、准确而有效的工具,对于有机分子晶体含量较高的中药材的鉴定和质量标准研究具有广阔的应用前景.

利用Biolog-EcoplateTM结合主成分与冗余分析法,研究与苜蓿间作和施氮对桑树根际土壤微生物功能多样性及其与环境因子的影响.结果表明:与单作无氮相比,单作施氮和间作(无氮和施氮)明显降低桑树根际土壤pH值,显著提高有机质含量、有效氮、含水量和过氧化物酶、脲酶的活性.同时,单作施氮和间作(无氮和施氮)提高了桑树根际土壤微生物的AWCD值、多样性指数和利用碳源比例,且间作施氮增加其提高的程度.主成分分析表明,施氮和间作改变了根际土壤微生物利用碳源强度和种类,其中单作施氮和与间作无氮处理的碳源利用情况相似,但后者对衣康酸和D-葡糖胺酸的利用率(＞4％)显著高于前者.冗余分析表明,单作无氮桑树根际土壤微生物多样性与土壤多酚氧化酶活性呈正相关,与土壤含水量呈负相关.单作施氮与间作无氮处理的桑树根际微生物多样性与土壤pH值和含水量呈显著正相关,与土壤氮素营养呈负相关.间作施氮处理的桑树根际微生物多样性与土壤氮素营养呈正相关,而与土壤pH值呈显著负相关.

目的 观察脓毒症急性肾损伤小鼠肾组织炎性因子的变化规律并探讨衣康酸对脓毒症小鼠炎性因子的影响以及对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肾损伤的保护作用.方法 雄性C57BL/6小鼠24只,根据随机数字表法将其分为三组:空白对照组、LPS组、衣康酸+LPS组,每组各8只.衣康酸+LPS组腹腔给予50 mg/kg衣康酸,空白对照组和LPS组腹腔给予等量生理盐水.给药2h后,空白对照组注射等量的生理盐水,其他两组小鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg).24h后,麻醉小鼠,留取肾组织备用.肾组织切片苏木精-伊红染色观察肾损伤程度.酶联免疫吸附试验法检测血浆中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化.Western blot法检测肾组织中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38和P65蛋白的磷酸化程度.结果 LPS处理24 h后,LPS组肾损伤评分,髓过氧化物酶活性,血浆中IL-1β、IL-6和TNF-α水平,肾组织中ERK、JNK、P38和P65蛋白磷酸化水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而衣康酸+LPS组低于LPS组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 衣康酸对LPS诱导的急性肾损伤有保护作用,可能是抑制丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导的炎性反应.