楤木皂苷A为太白楤木中的主要活性成分之一.该文通过建立SD大鼠主要脏器中楤木皂苷A的LC-MS/MS分析方法,同时口服灌胃楤木皂苷A 50 mg·kg-1,测定大鼠主要脏器(心、肝、脾、肺、肾、脑)中的楤木皂苷A含量,探讨体内的组织分布特征.结果显示楤木皂苷A在SD大鼠主要脏器中的方法学考察符合要求,口服灌胃楤木皂苷A50mg· kg-1,在心、肝、脾、肺、肾、脑组织均有分布且在1h或2h时达到最大值.在给药后不同时间点楤木皂苷A的组织分布情况不同:给药20min各组织含量:肝＞心＞脾＞肺＞肾＞脑;给药1h各组织含量:肝＞脾＞肾＞肺＞心＞脑;给药2h各组织含量:肝＞肾＞心＞脾＞肺＞脑;给药4h各组织含量:肾＞肝＞脾＞心＞肺＞脑;给药8h各组织含量:脾＞心＞肝＞肾＞肺＞脑.提示楤木皂苷A主要分布于肝组织,这也与太白楤木常用于治疗肝脏疾病具有一定的相关性.另外,楤木皂苷A在脑组织中虽含量低但有明显分布,提示药物可能会透过血脑屏障,也为楤木皂苷A在脑组织的研究提供了依据.

目的 探讨太白楤木皂苷中的重要成分竹节参皂苷Ⅳa(CHS)抗氧化及抗衰老作用.方法 取5～8代的小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs),使用过氧化氢(H2O2)诱导细胞氧化应激以及细胞衰老模型.MTT法分别检测不同浓度CHS及H2O2对细胞活力的影响;DCFH-DA染色流式细胞仪检测细胞总活性氧(ROS)水平;MitoSOX染色流式细胞仪检测细胞线粒体ROS水平;衰老相关-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老状态;Western blot法检测衰老标志蛋白p53、p21蛋白表达水平以及关键抗氧化应激Nrf2通路(Nrf2、HO-1、GCLC、GCLM)蛋白表达.结果 浓度≤160μg·mL-1的CHS对MEFs细胞无明显毒性作用;H2O2能够显著提高细胞总ROS和线粒体ROS水平,诱导细胞衰老指标SA-β-gal活性增加,提高p53、p21表达水平,提高抗氧化信号通路Nrf2通路表达水平.CHS能够剂量依赖地降低H2O2诱导的细胞总ROS和线粒体ROS水平,减轻H2O2诱导的SA-β-gal活性升高,抑制p53、p21以及Nrf2、HO-1、GCLC、GCLM蛋白表达水平的升高.结论 CHS具有显著的抗氧化应激和抗衰老作用.

该研究以产自甘肃徽县太白乡的楤木根皮多糖(ACP)为材料,通过氯磺酸-吡啶法(CSA-Py)合成了楤木根皮多糖硫酸酯(SACP).通过响应面(RSM)实验确定的最佳反应条件:CSA/Py为2.53,反应时间为5.23 h,反应温度为61.25℃,DS理论最大值为0.57.通过红外光谱分析(FT-IR)、X射线光电子能谱(XPS)对产物进行表征,SACP结构中已引入硫酸基团,S以S6+形式存在.气相色谱-质谱联用法(GC-MS)检测显示,SACP由阿拉伯糖、葡萄糖、半乳糖和甘露糖组成.采用体积排阻色谱-激光光散射联用法(SEC-LLS)测得的平均分子量(Mw)显示,酸性反应导致Mw降低.体外抗氧化活性发现,SACP有极好的清除O-2·的能力,有较好的清除DPPH自由基、·OH自由基的能力,还原力很强,对Fe2+有较好的螯合能力,具有浓度依赖性.从构效关系来看,清除DPPH自由基、·OH自由基、O-2·自由基以及还原力的能力均与DS呈正相关.上述研究表明了ACP及SACP的化学结构以及化学修饰对ACP抗氧化活性的影响.

目的:对太白楤木Aralia taibaiensis根皮70％乙醇部位进行系统的化学成分研究,从物质基础的角度探寻其作为药用资源的可能性.方法:取太白楤木药材3 kg,70％乙醇浸泡提取,经减压浓缩后得到太白楤木浸膏,将浸膏加适量水分散,得到太白楤木上样液,将上样液经101大孔树脂柱色谱吸附,依次用水和70％乙醇洗脱,得到2个部位.对其70％乙醇部分通过硅胶柱色谱,Sephadex LH-20凝胶柱色谱,半制备HPLC及重结晶等方法进行分离纯化,并且利用NMR,MS等现代波谱技术以及化合物的理化性质并结合参考文献确定化合物的结构.结果:从太白楤木70％乙醇部位中分离得到12个三萜皂苷类化合物,分别鉴定为araliasaponinⅫ(1),竹节参皂苷1(2),竹节参皂苷Ⅳa(3),tarasaponin Ⅴ(4),蓣知子皂苷Ⅳ(5),elatoside F(6),araliasaponinⅡ(7),araliasaponinⅥ(8),araliasaponinⅢ(9),楤木皂苷A(10),银莲花苷(11),3-O-[β-D-rhamnopyranosy(1→2)-α-L-arabinopyranosy]-28-O-[β-D-glucopyrannoside(1 →6)-β-D-glucopyrannoside] oleanlic acid(12).结论:化合物6～9,12为首次从该植物中分离得到,化合物5为首次从楤木属植物中分离得到.

目的 探讨太白楤木总皂苷对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法 将健康昆明小鼠60只随机分为空白组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(联苯双酯,125mg/kg)、太白楤木总皂苷高、中、低剂量组(400、200、100mg/kg),每组10只,雌雄分开饲养,灌胃给药.除空白组外,其余各组每日上午给予56°北京二锅头(10mg/kg)灌胃,下午给予干预治疗,连续7天.末次给药8h后,检测小鼠肝脏指数,血清及肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肝组织病理改变.结果 与模型组比较,太白楤木总皂苷不同浓度治疗组均能够降低酒精性肝损伤小鼠血清及肝组织中ALT、AST水平(P＜0.01),升高肝组织SOD活性(P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.05);肝组织HE染色显示,太白楤木总皂苷可明显减轻小鼠肝损伤的病变程度.结论 太白楤木总皂苷对急性酒精性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与对抗自由基生成,抑制氧化应激来实现抑制抗氧化应激有关.

目的 观察太白楤木总皂苷(TSAT)对无水乙醇诱导大鼠胃溃疡的预防作用.方法 将36只SD大鼠随机分成空白组、模型组、胃康灵组以及低、中、高剂量TSAT组,每组6只.空白组和模型组大鼠均给予生理盐水灌胃,胃康灵组大鼠给予胃康灵胶囊(0.5 g/kg)灌胃,低、中、高剂量TSAT组大鼠分别给予3、6、12 g/kg TSAT灌胃.末次给药1 h后,除空白组外,其余各组均予10 ml/kg无水乙醇灌胃造模.1 h后,观察各组大鼠胃黏膜大体形态及组织形态学,检测胃液pH值及胃黏膜组织中H+-K+-ATP酶活性.结果 模型组大鼠胃黏膜呈深红色,肿胀,纵行皱襞可见条索样出血.各剂量TSAT组大鼠胃黏膜出血及损伤程度较模型组减轻.模型组胃液pH值高于空白组(P<0.05),胃康灵组、中剂量及高剂量TSAT组胃液pH值均低于模型组(均P<0.05).模型组胃黏膜组织H+-K+-ATP酶活性低于空白组(P<0.05),胃康灵组及各剂量TSAT组胃黏膜组织H+-K+-ATP酶活性均高于模型组(均P<0.05).结论 TSAT对无水乙醇致大鼠胃溃疡具有良好的预防作用,其黏膜保护作用可能与提高壁细胞膜H+-K+-ATP酶活性、恢复胃液pH值有关.

目的 研究太白楤木Araliataibaiensis中的齐墩果酸型三萜皂苷类化学成分.方法 采用硅胶柱色谱、葡聚糖凝胶色谱、半制备液相色谱等色谱技术分离纯化,1D/2D-NMR、MS、IR等波谱技术解析结构.结果 从该植物中共分离得到了8个齐墩果酸型三萜皂苷,分别鉴定为太白楤木皂苷Ⅸ(1)、竹节参皂苷1(2)、竹节参皂苷Ⅳa (3)、丝瓜苷H(4)、银莲花苷(5)、楤木皂苷A(6)、araliasaponin Ⅱ (7)和3-O-[β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-α-L-阿拉伯糖基]齐墩果酸-28-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖酯苷(8).结论 化合物1为新化合物,化合物4和8为首次从太白楤木中分离得到.

目的 研究竹节参皂苷Ⅳa(CHS)抗混合游离脂肪酸(FFA)诱导的L-02肝细胞脂肪沉积的作用及机制.方法 取人L-02肝细胞,分为对照组、FFA处理组和3个CHS药物干预组,采用FFA和CHS处理分别处理FFA处理组和3个CHS药物干预组2w.2w后,流式细胞仪荧光法分别检测细胞总活性氧(T-ROS)和线粒体活性氧(M-ROS)水平;采用相应的试剂盒检测细胞和线粒体丙二醛(MDA)水平及甘油三酯(TG)水平;Westem blot法检测细胞中LC3、AMPK、p-AMPK、ULK1和p-ULK1水平.结果 FFA处理可以明显提高L-02细胞T-ROS和M-ROS水平,以及MDA和TG水平.不同剂量CHS干预可以剂量依赖地降低FFA处理引起的上述变化,同时FFA处理可以显著降低LC3Ⅱ蛋白水平、AMPK及ULK1磷酸化水平,而不同剂量CHS可以拮抗FFA对这些蛋白分子的抑制作用.结论 CHS可以通过降低细胞线粒体ROS水平,提高AMPK/ULK1途径的自噬水平,从而发挥抗FFA诱导的肝细胞脂肪沉积作用.

目的:探讨太白楤木总皂苷(total saponin of Aralia taibaiensis,SAT)对脑缺血/再灌注小鼠的脑保护作用及其机制.方法:C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药依达拉奉组、太白楤木总皂苷组(15,45和135 mg·kg-1).预防给药3d,末次给药1h后,大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlu-sion,MCAO)制备缺血/再灌注模型.再灌注24 h后,通过神经功能评分实验观察太白楤木总皂苷对运动功能的影响;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑损伤梗死体积变化;试剂盒法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量;ELISA检测脑组织中肿瘤坏死因子(TN F-α)、白介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)炎症因子含量的变化;Western blot法测定脑组织胞核NF-KB蛋白和胞质NF-κB,I-κBα及pI-κBα蛋白表达变化.结果:与模型组相比,SAT高剂量组显著降低神经功能评分和脑梗死体积(P＜0.05);中、高剂量组小鼠SOD,GSH-Px活性显著升高(P＜0.05),MDA含量均显著降低(P＜0.05);3个剂量组的脑组织TNF-α,IL-1β和ICAM-1含量显著降低(P＜0.05).SAT给药处理后,p-IκBα蛋白表达明显降低,NF-κB核转位减少.结论:SAT能够有效减少缺血/再灌注小鼠脑组织氧化损伤、抑制NF-κB信号通路活化及炎性因子表达而发挥对脑组织的保护作用.

目的 对珠子参中的化学成分进行深入研究,将所得的化合物进行抗肿瘤活性筛选,为揭示其抗肿瘤药理活性及作用机制奠定基础.方法 本研究采用D-101大孔树脂、正相硅胶柱层析、反相ODS、Sephadex LH-20、RP-HPLC制备柱色谱法和重结晶等方法,从珠子参的60％乙醇提取物中分离得到7个化合物,通过MS和NMR等方法,鉴定其结构.结果 这7个单体的结构分别为三七皂苷R2(notoginsenoside R2)(1)、人参皂苷Rf(ginsenoside Rf)(2)、金盏花苷E(calenduloside E)(3)、太白楤木皂苷Ⅳ(taibaienosideⅣ)(4)、太白楤木皂苷Ⅰ(taibaienoside Ⅰ)(5)、齐墩果酸(oleanicacid)(6)、人参皂苷Ro(ginsenoside Ro)(7).除化合物6之外,其余化合物采用MTT法研究其对人源肝癌HepG2细胞株、人源肺癌A549细胞株及人源宫颈癌Hela细胞株的体外抗肿瘤活性.结论 化合物3、4和5为首次从该种植物中分离得到.化合物3、4、5对HepG2、Hela及A549细胞的增殖均有显著的抑制作用,而化合物1、2、7均无明显抑制作用.