小梁网作为房水外流通路的首个阻力部位，对眼压调控有重要影响。小梁网生物力学性能改变可能会影响滤过系统房水的排出，对原发性开角型青光眼(POAG)发病有重要意义。眼压与小梁网生物力学性能改变可能有相关性，但目前研究表明，小梁网生物力学性能主要由遗传与基因突变、年龄、细胞外基质和细胞骨架成分、溶血磷脂酸、地塞米松、Rho相关蛋白激酶抑制剂等因素影响。此外，其他眼内疾病也可能会对小梁网生物力学性能产生影响。在机械牵拉下，小梁网产生的应变可能暗示了高眼压状态下房水外流的分子机制、流出通路的调节机制及POAG的发病机制。小梁网生物力学性能研究将为青光眼早期诊断、治疗提供更有力的理论依据和实验基础。本文就小梁网生物力学测量方法、影响因素以及传感通路对小梁网细胞生物力学性能影响的研究现状进行综述，以期对POAG的病因、发病机制及治疗做进一步阐述。

青光眼是一组以视网膜神经节细胞(RGCs)渐进性死亡及其轴突慢性退化为特征的神经退行性疾病，主要与病理性眼压升高有关。自噬，即细胞自我"消化"，是一种细胞降解、回收机制。过度自噬或自噬受损均可能导致细胞功能障碍，甚至死亡。近年的研究表明，自噬与不同因素导致的青光眼小梁网细胞功能异常和RGCs凋亡及视神经退行性改变密切相关，其中主要包括氧化应激、机械性刺激、眼压升高、轴突损伤、遗传因素等。调控自噬保护RGCs可能为青光眼的治疗提供新的方法。本文就自噬的定义及分类、自噬的调控、自噬在氧化应激及机械性刺激过程中对小梁网细胞的作用、自噬在高眼压环境下及RGCs轴突损伤后对RGCs的作用和自噬在RGCs中与凋亡的关系、自噬与遗传性视神经变性、基因及药物调控自噬治疗青光眼的最新研究结果进行综述。

细胞衰老是细胞在缺血、缺氧、氧化应激、DNA损伤、活性氧沉积等刺激下被激活的一种应答程序。衰老细胞的特征包括：衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性升高、P16INK4a高表达、衰老相关易染色质(SAHF)聚集、衰老相关分泌表型(SASP)产生、端粒缩短等。介导细胞衰老的经典信号通路包括P16INK4a/Rb途径和P19 ARF/P53/P21 Cip1途径，这2条通路既相互作用，又相互独立。近年来，青光眼被认为是与细胞衰老密切相关的致盲眼病。细胞衰老在青光眼中的研究主要集中在小梁网和Schlemm管内皮细胞衰老引起房水流出通路阻力增加，以及细胞衰老在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制及干预研究。细胞衰老作为细胞死亡前的不可逆阶段，深入研究其在青光眼发生和发展中的作用机制，并特异性阻断细胞衰老信号传递，有助于为降低房水流出阻力和青光眼视神经保护治疗提供新的切入点。本文就细胞衰老的特征、诱因、分子信号通路以及其在青光眼中的研究进展进行综述。

目的：:探究不同眼压的原发性急性闭角型青光眼（PAACG）患者房水蛋白的差异性表达，寻找青光眼性视神经损伤的可能机制，为青光眼性视神经保护的可能作用靶点提供实验依据。方法：:病例对照研究。通过简单随机抽样选取2019年3月至2020年9月期间于吉林大学第二医院眼科中心入院治疗的PAACG患者共88例（88眼）。根据PAACG患者的眼压将88个选定的样本分为2组：A组36个样本，眼压≥50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；B组52个样本，眼压≤21 mmHg。以上样本被分为2个队列：发现队列（A组26个样本；B组37个样本）和验证队列（A组10个样本；B组15个样本）。分别通过数据独立采集（DIA）方法和平行反应监测（PRM）方法分析房水蛋白。采用独立样本 t检验分析蛋白表达差异。 结果：:本研究从发现队列的A、B组中63个房水样本中共检测出636个蛋白，去除默认蛋白后得到506个蛋白用于后续分析，其中51个蛋白在发现队列A、B组间差异有统计学意义（ P=0.020）。在这51个差异蛋白中，A组存在17个蛋白表达上调，B组存在34个蛋白表达上调。抽取上述51个差异蛋白中APOA2、TIMP1、LRP2和VASN进行PRM验证，结果显示这4个差异蛋白在发现队列及验证队列中保持一致。 结论：:PAACG患者房水中差异蛋白的表达与炎症反应以及小梁网细胞外基质重塑、神经损伤相关，可能是导致青光眼患者眼压升高以及视神经损伤的重要原因。

目的:观察雷珠单抗联合小梁切除术及视网膜光凝术治疗新生血管性青光眼的临床效果。方法:回顾性分析2018年1月至2020年2月焦作煤业集团中央医院眼科新生血管性青光眼128例(128眼)的临床资料。按治疗方式分为两组，各64例(64眼)。研究组采用雷珠单抗玻璃体内注射联合小梁切除术及广泛视网膜光凝；对照组采用小梁切除术联合广泛视网膜光凝。术后比较两组治疗效果。术后随访6个月。结果:研究组总有效率为96.88%(62/64)，高于对照组的85.94%(55/64)( χ2＝4.873， P＝0.027)；术后1周、1个月研究组视力及房水色素上皮衍生因子水平高于对照组，眼压、房水IL-6、IL-8、高敏C反应蛋白、血管内皮生长因子和促红细胞生成素水平低于对照组( P<0.05)；研究组并发症发生率为6.25%(4/64)，低于对照组的18.75% (12/64)( χ2＝4.571， P＝0.033)；术后6个月研究组疾病复发率低于对照组( χ2＝4.206， P＝0.040)。 结论:雷珠单抗联合小梁切除术及广泛视网膜光凝治疗新生血管性青光眼效果显著，安全性高。

目的:观察羟基磷灰石(HA)修饰的3D打印左旋聚乳酸(PLLA)多孔螺钉用于兔前交叉韧带(ACL)重建术后肌腱-骨愈合情况。方法:通过3D打印机制备具有良好正交孔隙结构的PLLA多孔螺钉。通过静电层层自组装技术将HA附着在多孔螺钉上。将30只12周龄新西兰雄性大白兔(由郑州大学动物实验中心提供)，根据简单随机分组法分为PLLA组和PLLA-HA组，PLLA组仅使用多孔螺钉固定移植肌腱，PLLA-HA组使用HA修饰的多孔螺钉固定移植肌腱。分别于术后6周和12周将每组动物随机各处死5只，进行组织学检测。每组中余下5只进行Micro-CT和生物力学检测。组间比较采用两独立样本 t检验。 结果:组织学显示，术后6周肌腱-骨界面处有胶原蛋白及网状纤维生成，两组间无明显骨整合，但PLLA-HA组有软骨细胞形成。术后12周，两组肌腱-骨界面胶原纤维增多。PLLA组在肌腱-骨界面处可见骨小梁生成，PLLA-HA组可见较成熟的骨小梁，且与移植肌腱出现骨整合。术后12周Micro-CT示，在PLLA-HA组中，反映骨性结构的骨体积分数[BV/TV＝(36.46±3.45)%]，骨小梁分离率[Tb.Sp＝(0.35±0.04) mm]等指标均优于PLLA组[BV/TV＝(25.59±3.22)%， t＝－5.147， P<0.05)；Tb.Sp＝(0.64±0.19) mm， t＝3.304， P<0.05]，组间比较差异均有统计学意义( P<0.05)。术后12周测得PLLA-HA组极限抗拉负荷[(83.74±12.43) N]，刚度[(14.16±3.53) N/mm]，较PLLA组差异有统计学意义[极限抗拉负荷为(54.70±12.58) N， t＝－3.671， P<0.05；刚度为(10.42±0.71) N/mm， t＝－2.230， P<0.05]。 结论:HA修饰的3D打印PLLA多孔螺钉可以通过增加骨的诱导性促进骨的生长，加快肌腱在骨隧道内的骨整合。

目的:探讨血浆外泌体源性miR-20a-5p通过靶向PIK3R1对雌激素受体阳性的乳腺癌（estrogen receptor-positive breast cancer，ER（+）BC）骨转移的影响。方法:借助生物信息学网站检索与ER（+）BC骨转移相关的数据集，选择miR-20a-5p纳入研究。收集90例ER（+）BC患者与相对应的健康人的血浆，检测血浆中PIK3R1的表达，从血浆中提取外泌体，检测外泌体中miR-20a-5p的表达。双荧光素酶报告实验验证miR-20a-5p与PIK3R1的靶向调控关系。分别将转染NC-inhibitor、miR-inhibitor的外泌体或转染si-NC、si-PIK3R1的ER（+）BC细胞注射到小鼠左心室，Micro-CT扫描骨组织并进行骨组织TRAP染色。将转染NC-inhibitor、miR-inhibitor的外泌体与转染si-NC、si-PIK3R1的ER（+）BC细胞共培养后，使用Western blot检测破骨细胞分子c-fos、NFATc1的表达。结果:qRT-PCR检测发现较正常血浆外泌体（1±0.26）或细胞（1±0.13），miR-20a-5p在ER（+）BC血浆外泌体（1.49±0.27）（ t=12.40， P<0.001）及BC细胞系MCF-7（1.64±0.13）（ t=6.03， P=0.004）、BT474（1.49±0.11）（ t=4.98， P=0.008）、T47D（1.98±0.15）（ t=8.55， P=0.001）中均表达升高。而与正常血浆外泌体（1±0.25）或细胞（1±0.10）比较，PIK3R1在ER（+）BC血浆外泌体（0.69±0.24）（ t=8.48， P<0.001）及ER（+）BC细胞系MCF-7（0.73±0.05）（ t=4.18， P=0.014）、BT474（0.61±0.05）（ t=6.04， P=0.004）、T47D（0.34±0.04）（ t=10.61， P<0.001）中则表达降低。PIK3R1在血浆（ t=8.48， P<0.001）及ER（+）BC细胞系MCF-7（ t=4.18， P=0.014）、BT474（ t=6.04， P=0.004）、T47D（ t=10.61， P<0.001）中则表达降低。PIK3R1被证实为miR-20a-5p的靶基因。与NC-inhibitor组小鼠相比，miR-inhibitor组小鼠的骨小梁组织体积（ t=3.32， P=0.029）、骨小梁区域体积（ t=6.24， P=0.003）、骨体积分数（ t=7.35， P=0.002）和骨矿物密度（ t=13.72， P<0.001）均增加，成熟破骨细胞数量减少。与NC-inhibitor组比较，miR-inhibitor组细胞中c-fos（ t=9.04， P=0.001）和NFATc1（ t=13.42， P<0.001）的表达减少。与miR-inhibitor+si-NC组相比，miR-inhibitor+si-PIK3R1组中小鼠的骨小梁组织体积（ t=3.03， P=0.039）、骨小梁区域体积（ t=6.37， P=0.003）、骨体积分数（ t=3.36， P=0.028）和骨矿物密度（ t=6.92， P=0.002）均减少，成熟破骨细胞数量增加，细胞中c-fos（ t=7.75， P=0.002）和NFATc1（ t=9.65， P=0.001）的表达增加。 结论:ER（+）BC患者血浆外泌体源性miR-20a-5p通过抑制PIK3R1表达来促进ER（+）BC骨转移。

目的:探讨骨髓增殖性肿瘤(MPN)巨核细胞病理特征及其与起始基因突变的相关性。方法:收集2012年2月至2017年10月于中国医学科学院血液病医院就诊的160例初诊MPN患者，根据世界卫生组织(WHO)2016年MPN诊断标准对患者骨髓活检组织切片进行重新评估。结果:160例患者中男72例(45.0%)，女88例(55.0%)，中位年龄59(13~87)岁。重新评估后真性红细胞增多症(PV)39例，原发性血小板增多症(ET)33例，纤维化前/早期原发性骨髓纤维化(pre-PMF)37例，明显期原发性骨髓纤维化(overt PMF)37例，真性红细胞增多症后骨髓纤维化(post-PV MF)2例，原发性血小板增多症后骨髓纤维化(post-ET MF)1例，MPN-未分类(MPN-U)11例。按PV、ET、pre-PMF及overt PMF疾病亚型顺序，密集成簇分布、少分叶核及裸核巨核细胞逐渐增加，红系增生程度正常及增高的比例逐渐降低，1级及以上网状纤维、胶原及骨硬化的比例逐渐升高。相关性分析示密集成簇分布、少分叶核及裸核巨核细胞占比与红系增生程度呈负相关，与粒系增生程度及纤维化程度呈正相关。对pre-PMF及overt PMF患者病理特征的相关性分析示密集成簇分布及裸核巨核细胞占比与纤维化程度呈正相关。JAK2V617F突变MPN患者红系增生程度明显增高( P=0.022)，CALR突变MPN患者疏松成簇、密集成簇、骨小梁旁分布及裸核巨核细胞明显增多( P=0.055， P=0.002， P=0.018， P=0.008)，1级及以上网状纤维、胶原及骨硬化比例增高( P=0.003， P<0.001， P=0.001)。伴JAK2V617F突变pre-PMF及overt PMF患者骨髓增生程度较高( P=0.037)，伴CALR突变患者巨大体积及密集成簇分布巨核细胞明显增多( P=0.059， P=0.055)，1级及以上胶原及骨硬化的比例明显增高( P=0.011， P=0.046)。 结论:不同亚型MPN患者骨髓巨核细胞病理改变特征各异，其病理异常特征与纤维化水平相关。CALR突变可能与巨核细胞病理异常特征及骨髓纤维化水平相关。

二次谐波（SHG）成像利用非线性光学效应，具有空间分辨率高、无需染色、无光毒性等优点，在医学领域已经得到广泛应用。眼部的角膜基质、小梁网、巩膜和神经节细胞轴突中的微管等结构主要呈高度非中心对称，可以采用SHG成像直观地评估。SHG成像在角膜扩张性疾病、角膜感染和青光眼等眼病的诊治方面已有初步应用。现对SHG的产生原理、成像特点及其在眼科的应用进行综述。

目的:探讨沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）调节人小梁网细胞功能的可能通路机制。方法:实验研究。分别将SIRT1过表达慢病毒（SIRT1过表达组）和对照慢病毒（空载体对照组）按照最佳感染复数转染人小梁网细胞系，提取两组样本的总RNA进行长链非编码RNA（lncRNA）芯片检测。通过生物信息学技术对芯片差异性lncRNA进行分析，并用实时定量PCR法对筛选的差异性lncRNA进行验证。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:lncRNA表达谱显示与空载体对照组相比，SIRT1过表达组人小梁网细胞有636个lncRNA上调和2 246个lncRNA下调（差异倍数绝对值>2，均 P<0.05）。基因本体分析显示SIRT1对人小梁网细胞外基质、细胞代谢、增殖、凋亡等有调节作用。京都基因与基因组百科全书生物学通路分析显示差异性lncRNA涉及19个信号通路，主要包括Notch信号通路、丝裂原激活蛋白激酶信号通路、酪氨酸酶相关蛋白通道的炎性反应介质调节以及细胞外基质受体的相互作用等。 结论:SIRT1能通过调节Notch、丝裂原激活蛋白激酶等多个信号通路的lncRNA影响小梁网细胞的功能。 （中华眼科杂志，2021，57：215-222）