维持正常的房水流出(AHO)是眼内细胞健康和视力稳定至关重要的因素。AHO的损伤可导致眼压升高、神经损伤并伴随青光眼的发生。了解AHO能更好地指导青光眼手术，促进AHO靶向药物的研发，进而改善AHO的功能。AHO通道造影是一种与荧光素眼底血管造影类似的、应用荧光素或吲哚菁绿辅助显影AHO的眼前节造影技术，但其成像的是房水的排出轨迹而不是血流的运动。将造影剂引入前房，经房水循环，追踪造影剂的运动轨迹，捕捉围绕角膜缘360° AHO图像信息，可获得实时、动态的AHO影像资料。研究者先后研究了不同物种离体眼球的AHO特点，实时观察了非人灵长类动物活体眼球AHO的动态变化，并在此基础上，进一步研究了人活体眼球房水引流的运动轨迹及变化特点。AHO通道造影技术作为一种AHO功能评估的新工具，为AHO功能研究提供了新方法，但其作为一种侵入性的检查方法，研究过程中存在很多限制因素。为了更好地理解该技术，本文就AHO通道造影技术的发生和发展及现状进行综述。

细胞衰老是细胞在缺血、缺氧、氧化应激、DNA损伤、活性氧沉积等刺激下被激活的一种应答程序。衰老细胞的特征包括：衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性升高、P16INK4a高表达、衰老相关易染色质(SAHF)聚集、衰老相关分泌表型(SASP)产生、端粒缩短等。介导细胞衰老的经典信号通路包括P16INK4a/Rb途径和P19 ARF/P53/P21 Cip1途径，这2条通路既相互作用，又相互独立。近年来，青光眼被认为是与细胞衰老密切相关的致盲眼病。细胞衰老在青光眼中的研究主要集中在小梁网和Schlemm管内皮细胞衰老引起房水流出通路阻力增加，以及细胞衰老在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制及干预研究。细胞衰老作为细胞死亡前的不可逆阶段，深入研究其在青光眼发生和发展中的作用机制，并特异性阻断细胞衰老信号传递，有助于为降低房水流出阻力和青光眼视神经保护治疗提供新的切入点。本文就细胞衰老的特征、诱因、分子信号通路以及其在青光眼中的研究进展进行综述。

小梁网作为房水外流通路的首个阻力部位，对眼压调控有重要影响。小梁网生物力学性能改变可能会影响滤过系统房水的排出，对原发性开角型青光眼(POAG)发病有重要意义。眼压与小梁网生物力学性能改变可能有相关性，但目前研究表明，小梁网生物力学性能主要由遗传与基因突变、年龄、细胞外基质和细胞骨架成分、溶血磷脂酸、地塞米松、Rho相关蛋白激酶抑制剂等因素影响。此外，其他眼内疾病也可能会对小梁网生物力学性能产生影响。在机械牵拉下，小梁网产生的应变可能暗示了高眼压状态下房水外流的分子机制、流出通路的调节机制及POAG的发病机制。小梁网生物力学性能研究将为青光眼早期诊断、治疗提供更有力的理论依据和实验基础。本文就小梁网生物力学测量方法、影响因素以及传感通路对小梁网细胞生物力学性能影响的研究现状进行综述，以期对POAG的病因、发病机制及治疗做进一步阐述。

睫状体断离是指由挫伤或手术引起的睫状体纵行肌与巩膜突之间的分离。睫状体断离使房水流出增加，同时可伴随睫状体上皮水肿，房水生成减少，导致低眼压，并可引起屈光改变、白内障、视盘水肿及脉络膜脱离等多种并发症。以上情况都会造成视力减退，如果不及时治疗，还会导致永久性视力丧失。前房角镜检查是睫状体断离最基础的检查方法，而新的辅助诊断方法如超声生物显微镜检查，眼前段光学相干断层扫描及磁共振成像等不断出现。与此同时，治疗方法也在不断更新。但由于睫状体断离发病率较低，且不同治疗手段的效果不同，眼科医生对睫状体断离的诊治认识也不一致。本文拟综述睫状体断离的发病机制，诊断和治疗研究进展。

微创青光眼手术（MIGS）的应用给青光眼的治疗提供了更多的选择。其中，针对小梁网-Schlemm管房水外流阻力位点设计的MIGS近年应用广泛，这也使房水流出通路的生理功能及病理改变逐渐成为研究热点。然而，近全周或全周切开小梁网组织后，能否如预期达到降低房水流出阻力的目的，以及开角型青光眼患者是否均适合选择MIGS等问题仍有待深度探讨。本文结合临床实践经验及国内外临床研究结果，重新审视MIGS，以期帮助临床医师更从容选择青光眼的治疗方法。

XEN凝胶引流管植入术是一种新型微创青光眼手术(MIGS)，通过一种新型交联材料制成的微型引流管构建房水流出的结膜下外引流新通路。引流管可应用内、外入路2种方法植入，二者各有优劣。目前，XEN凝胶引流管已在多种类型的青光眼及白内障超声乳化联合手术中证实了其长、短期良好的有效性及安全性，并与其他抗青光眼滤过性手术展开对比研究。术后滤过泡相关的并发症常见，针刺分离和开放性滤过泡修复常用于其术后干预。该术式是MIGS的典型代表，具有操作较简单、组织损伤小、手术时间短、降眼压效果良好、安全性好等优点，明显扩大了MIGS适应证的范围，在青光眼治疗中具有良好的临床应用前景。本文就XEN凝胶引流管的材料及其特性、手术操作技巧、适应证及禁忌证、临床应用、并发症等研究进展进行综述。

青光眼是不可逆性致盲眼病的首要原因，原发性开角型青光眼是其中的主要类型，其致病机制复杂，但降眼压仍是目前公认的最有效治疗手段。主流的抗青光眼手术是通过增加房水引流达到降低眼压的效果。近二十年来，微创/微小切口抗青光眼手术(MIGS)逐渐成为青光眼手术的热点，国内也逐步开展相关术式，但临床效果并非完全理想。建议眼科医师应在充分理解房水流出路径的解剖、病理生理学特点和各种MIGS手术方式设计原理的基础上，了解各术式的优势和局限性，合理选择内引流和外引流MIGS，规范化开展微创青光眼手术。期待未来能利用无创的多模式影像学手段协助术前评估术眼的结构和功能，为患者个体化选择和规划治疗方式，实现青光眼的精准治疗。

目的:观察玻璃体切除术治疗睫状环阻塞性青光眼的效果。方法:回顾性病例系列研究。收集郴州市第一人民医院眼科2014年1月至2023年5月收治的32例(32眼)睫状环阻塞性青光眼作为研究对象。所有患者术中均采用经睫状体平坦部入路23 G微创玻璃体切除术联合晶状体后囊切开术，术后随访1个月，观察患眼最佳矫正视力(BCVA，logMAR)、前房深度、眼压及角膜内皮细胞密度等情况，采用单因素方差分析评估玻璃体切除术治疗睫状环阻塞性青光眼的效果。结果:术后患者均获得不同程度视功能恢复，术后1周、1个月BCVA分别为0.50±0.34、0.40±0.31，与术前(1.21±0.06)相比差异具有统计学意义( F＝48.58， P<0.001)，术后1周和1个月眼压分别(13.77±1.32)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)及(13.42±1.12)mmHg，均与术前眼压(33.23±10.06)mmHg相比差异具有统计学意义( F＝117.49， P<0.001)。术后1周、1个月前房深度分别为(3.32±0.15)、(3.32±0.14)mm，均与术前前房深度(1.45±0.94)mm相比差异具有统计学意义( F＝120.87， P<0.001)。术后1周、1个月角膜内皮细胞密度分别为(2 380.94±217.00)、(2 374.41±215.22)个/mm 2，均与术前角膜内皮细胞密度(2 420.31±202.35)个/mm 2相比差异无统计学意义( F＝0.44， P>0.05)。 结论:玻璃体切除术治疗睫状环阻塞性青光眼可以加深前房深度，解除房水流出阻力，降低眼压，从而提高视力，取得较好的疗效。

Schlemm管是房水外流途径的重要组成部分，其是围绕前房角的环形管道，内壁由1层内皮细胞与小梁网相隔，外壁有25~35条集液管。目前的研究认为，Schlemm管是房水流出阻力的主要部位，对眼压调节起着重要作用。Schlemm管塌陷会引起眼压升高，导致眼底损伤，引起青光眼的发生。随着青光眼微创手术的发展进步，Schlemm管成为抗青光眼手术的重要部位。因此，对Schlemm管形态学的观察也变得尤为重要。随着影像学技术的进步，其中主要是超声生物显微镜及光相干断层扫描的发展，对Schlemm管的研究已经从最初通过光学显微镜、电子显微镜等对离体眼的组织学研究，发展到活体内对Schlemm管的影像学观察。本文就Schlemm管的结构和生理功能及离体和活体组织Schlemm管检测与评价方法进行综述。

目的：:利用改进的房角扫频光学相干断层成像技术（SS-OCT）探索在体高分辨率房水流出通道成像的可行性。方法：:实证研究法。利用SS-OCT以及房角镜搭建房角镜光学相干断层成像（OCT）用于拍摄眼球虹膜角膜角横断面图像，同时建立了模型眼模型以及在体动物实验模型，并获取了虹膜角膜角的结构。结果：:基于自行搭建的房角光学相干断层成像技术（G-OCT），成功获取了眼球房角中小梁网和Schlemm's管的图像，并应用G-OCT来测量房水流出通道，并观察眼压变化对其的影响。在给眼球加压后，可以观测到Schlemm's管随眼球压力变化而容受性发生改变。结论：:本研究成功搭建了基于SS-OCT和房角镜的G-OCT系统，并且获得了眼球房角横断面下小梁网的面积与Schlemm's管的面积以及相应的动态变化。