目的：:探究不同眼压的原发性急性闭角型青光眼（PAACG）患者房水蛋白的差异性表达，寻找青光眼性视神经损伤的可能机制，为青光眼性视神经保护的可能作用靶点提供实验依据。方法：:病例对照研究。通过简单随机抽样选取2019年3月至2020年9月期间于吉林大学第二医院眼科中心入院治疗的PAACG患者共88例（88眼）。根据PAACG患者的眼压将88个选定的样本分为2组：A组36个样本，眼压≥50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；B组52个样本，眼压≤21 mmHg。以上样本被分为2个队列：发现队列（A组26个样本；B组37个样本）和验证队列（A组10个样本；B组15个样本）。分别通过数据独立采集（DIA）方法和平行反应监测（PRM）方法分析房水蛋白。采用独立样本 t检验分析蛋白表达差异。 结果：:本研究从发现队列的A、B组中63个房水样本中共检测出636个蛋白，去除默认蛋白后得到506个蛋白用于后续分析，其中51个蛋白在发现队列A、B组间差异有统计学意义（ P=0.020）。在这51个差异蛋白中，A组存在17个蛋白表达上调，B组存在34个蛋白表达上调。抽取上述51个差异蛋白中APOA2、TIMP1、LRP2和VASN进行PRM验证，结果显示这4个差异蛋白在发现队列及验证队列中保持一致。 结论：:PAACG患者房水中差异蛋白的表达与炎症反应以及小梁网细胞外基质重塑、神经损伤相关，可能是导致青光眼患者眼压升高以及视神经损伤的重要原因。

目的:观察原发性视网膜色素变性（RP）合并青光眼患者的临床特征。方法:回顾性临床研究。2008年6月至2020年3月于四川大学华西医院眼科检查确诊的诊断中包含"原发性视网膜色素变性（RP）"的2432例患者4794只眼纳入研究。其中，单纯RP 2364例4679只眼（97.2%，2364/2432），RP合并青光眼68例115只眼（2.80%，68/2432 ）。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼压检查。BCVA检查采用国际标准视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。对随访资料完整的40例RP合并青光眼患者67只眼进行分析，观察不同青光眼类型占比、logMAR BCVA、眼压等临床特点以及治疗方式和治疗后眼压控制情况。以治疗后眼压≤21 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）为眼压控制；>21 mm Hg为眼压未控制。结果:随访资料完整者40例67只眼中，原发性开角型青光眼5例7只眼（10.45%，7/67 ），闭角型青光眼（ACG）56例58只眼（86.57%，58/67 ），新生血管性青光眼4例4只眼（5.97%，4/67 ）；其中2例2只眼同时合并ACG及新生血管性青光眼。ACG 58只眼中，急性ACG 17只眼（25.37%，17/67 ），慢性ACG 21只眼（31.34%，21/67），可疑房角关闭2只眼（2.99%，2/67 ），晶状体脱位继发ACG 8只眼（11.94%，8/67），慢性ACG抗青光眼手术后人工晶状体移位5只眼（7.46%，5/67 ），真性小眼球继发青光眼5只眼（7.46%，5/67 ）。患眼logMAR BCVA 3.50、<3.50～>2.00、≤2.00～≥1.30、<1.30～>1.00、≤1.00~ 0.52、<0.52分别为9 （13.43%，9/67）、30 （44.78%，30/67）、7 （10.45%，7/67）、4 （5.97%，4/67）、11 （16.42%，11/67）、6 （8.96%，6/67）只眼，其对应平均眼压分别为（32.31±11.67）、（30.15± 14.85）、（28.17±13.19）、（31.50±17.25）、（18.71±8.85）、（14.12±4.25）mm Hg。67只眼中，行手术、单纯药物、周边虹膜激光打孔治疗分别为37 （55.22%，37/67）、18 （26.86%，18/67）、6 （8.96%，6/67）只眼；放弃治疗6只眼（8.96%，6/67 ）。治疗后，眼压控制37只眼（55.22%，37/67 ），未控制19只眼（28.36%，19/67 ），失访11只眼（16.42%，11/67）。手术后发生恶性青光眼3只眼（8.11%，3/37），均为ACG患眼小梁切除手术后。结论:原发性RP患者青光眼发病率为2.80%，以ACG多见，常合并晶状体脱位或人工晶状体移位。

目的:比较术前应用康柏西普两种手术方法治疗糖尿病继发新生血管性青光眼(NVG)的效果。方法:前瞻性随机临床对照研究。以菏泽市中医医院眼科2018年2月至2019年8月诊治的糖尿病所致NVG 61例(62眼)为研究对象。患者按随机数字表法分为两组，两组患者手术前均进行康柏西普玻璃体内注射。试验组，31例(32眼)，采取玻璃体切除联合青光眼引流阀植入及视网膜激光光凝术；对照组，30例(30眼)，采取玻璃体切除联合小梁切除及视网膜激光光凝术；随访6个月，观察两组术后眼压、视力及并发症等。结果:试验组眼压低于对照组( F＝42.599， P<0.001)，随访结束时，两组视力、并发症的发生率及疗效的比较差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:康柏西普玻璃体内注射后采用玻璃体切除联合青光眼引流阀值入术治疗糖尿病继发的NVG，降低眼压幅度更大且平稳。

细胞衰老是细胞在缺血、缺氧、氧化应激、DNA损伤、活性氧沉积等刺激下被激活的一种应答程序。衰老细胞的特征包括：衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性升高、P16INK4a高表达、衰老相关易染色质(SAHF)聚集、衰老相关分泌表型(SASP)产生、端粒缩短等。介导细胞衰老的经典信号通路包括P16INK4a/Rb途径和P19 ARF/P53/P21 Cip1途径，这2条通路既相互作用，又相互独立。近年来，青光眼被认为是与细胞衰老密切相关的致盲眼病。细胞衰老在青光眼中的研究主要集中在小梁网和Schlemm管内皮细胞衰老引起房水流出通路阻力增加，以及细胞衰老在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制及干预研究。细胞衰老作为细胞死亡前的不可逆阶段，深入研究其在青光眼发生和发展中的作用机制，并特异性阻断细胞衰老信号传递，有助于为降低房水流出阻力和青光眼视神经保护治疗提供新的切入点。本文就细胞衰老的特征、诱因、分子信号通路以及其在青光眼中的研究进展进行综述。

目的:探讨持续性高眼压状态下晶状体超声乳化联合小梁切除术的效果。方法:本研究采用前瞻性病例对照研究。随机选取郴州市第一人民医院2015年10月至2017年10月原发性闭角型青光眼伴发白内障经各种方法治疗后仍不能降低眼压者30例(30眼)为临床试验组，经治疗后眼压降至正常者60例(60眼)为对照组。两组均行晶状体超声乳化联合小梁切除术，术后随访6个月，对比两组的手术效果。结果:术后3个月，两组的视力均较术前提高。术后两组眼压得到有效的控制。手术后前房炎症反应平均消退时间试验组及对照组分别为(12.5±4.5)d及(4.2±2.3)d。术后6个月，试验组手术成功率为90.0%(27/30)；对照组为93.3%(56/60)，两组差异无统计学意义( χ2＝0.019， P＝0.889)。两组均未发生爆发性脉络膜上腔出血、大泡性角膜病变、视网膜脱离或眼内炎等严重并发症。 结论:持续性高眼压状态下晶状体超声乳化联合小梁切除术安全有效，但术后反应持续时间较久。

小梁网作为房水外流通路的首个阻力部位，对眼压调控有重要影响。小梁网生物力学性能改变可能会影响滤过系统房水的排出，对原发性开角型青光眼(POAG)发病有重要意义。眼压与小梁网生物力学性能改变可能有相关性，但目前研究表明，小梁网生物力学性能主要由遗传与基因突变、年龄、细胞外基质和细胞骨架成分、溶血磷脂酸、地塞米松、Rho相关蛋白激酶抑制剂等因素影响。此外，其他眼内疾病也可能会对小梁网生物力学性能产生影响。在机械牵拉下，小梁网产生的应变可能暗示了高眼压状态下房水外流的分子机制、流出通路的调节机制及POAG的发病机制。小梁网生物力学性能研究将为青光眼早期诊断、治疗提供更有力的理论依据和实验基础。本文就小梁网生物力学测量方法、影响因素以及传感通路对小梁网细胞生物力学性能影响的研究现状进行综述，以期对POAG的病因、发病机制及治疗做进一步阐述。

目的:观察巩膜外环扎术对孔源性视网膜脱离(RRD)患者眼前节解剖结构的影响。方法:回顾性病例系例研究。纳入郑州大学第一附属医院眼科2021年5月至2022年10月住院行巩膜外环扎术治疗者RRD 32例(32只眼)。所有患者应用扫频源光学相干断层扫描(SS-OCT)测量术前、术后24 h及3~5个月的眼前节解剖学参数，同时测量眼的屈光状态以SE表示、视力(BCVA)及眼轴长度。结果:手术后24 h：等效球镜度(－6.38±2.81) D较术前(－4.29±2.27) D负值增加，差异有统计学意义( P<0.001)；眼轴(26.67±1.21) mm较术前(24.85±1.11) mm增加，差异有统计学意义( P<0.001)；眼前节解剖参数：晶状体厚度(3.92±0.33) mm及中央角膜厚度(0.57±0.03) mm分别较术前(3.68±0.31) mm，(0.54±0.03) mm增厚，差异均有统计学意义(均 P<0.001)；晶状体位置(4.86±0.38) mm较术前(5.04±0.34) mm前移，差异有统计学意义( P<0.001)；前房深度(2.72±0.41) mm低于术前(3.17±0.34) mm，差异有统计学意义( P<0.001)；前房角开放距离(AOD 500)及小梁虹膜夹角(TIA 500)均较术前减小，差异有统计学意义(均 P<0.001)。术后3~5个月，眼屈光状态(－6.17±2.21) D较术前负值增加，眼轴长度(26.87±1.23) mm较术前增加，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；晶状体厚度(3.61±0.29) mm较术前厚，差异有统计学意义( P＝0.012)；余眼前节解剖参数与术前相比，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。术后3~5个月所有眼前节参数与对侧健康眼比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:巩膜外环扎术治疗RRD安全且有效，术后晚期观察到晶状体厚度轻度增加但这种变化不足以影响前房角的功能。

目的:观察分析脉络膜骨瘤扫频源OCT（SS-OCT）的影像特征。方法:回顾性横断面观察性研究。2014年7月至2019年12月在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科经裂隙灯显微镜联合前置镜、FFA和（或） ICGA、B型超声和（或）CT检查确诊为脉络膜骨瘤的61例患者73只眼纳入研究。其中，男性17例20只眼，女性44例53只眼；平均年龄（33.5±12.7）岁。单发肿瘤71只眼（71个瘤体），多发肿瘤2只眼（4个瘤体，每只眼各2个瘤体）。参照文献并结合眼底彩色照相及FAF检查结果，将瘤体分为钙化区（较新鲜瘤体）和脱钙区（较陈旧瘤体）两类。采用SS-OCT对患眼瘤体进行扫描，根据肿瘤位置以及大小选取适当和相应的扫描模式。观察瘤体的SS-OCT影像特征，包括瘤体内部反射特点、瘤体对脉络膜血管的影响以及瘤体表面视网膜各层结构的变化。结果:73只眼共75个瘤体中，7个瘤体仅有脱钙区，5个瘤体仅有钙化区，其余瘤体均有钙化区和脱钙区。SS-OCT显示钙化区视网膜内层均保存完整，而外界膜、椭圆体带、嵌合体带以及RPE等视网膜外层结构可有异常；脱钙区的视网膜外层及RPE结构全部受损。所有瘤体脉络膜毛细血管以及大部分中、大血管层结构均消失，取而代之呈现"海绵"状（39个瘤体）、"丝瓜络"样（11个瘤体）、"板层"样（10个瘤体）、混合型（12个瘤体）以及不规则样（5个瘤体）外观。瘤体内可见强反射板层线（71个瘤体）、强反射水平线（47个瘤体）、弱反射管腔（水平、垂直、圆形分别为39、42、41个瘤体）；骨小梁样中强反射物质位于中断的Bruch膜上。所有瘤体的脉络膜巩膜交界面可见，并可见睫状后动脉穿入巩膜层。结论:脉络膜骨瘤在SS-OCT图像可清晰呈现特征性的"海绵"状、"丝瓜络"样、"板层"样、混合型以及不规则样五种外观，伴有瘤体内特有的强反射板层线、水平线和弱反射管腔。骨小梁样中强反射物质可位于中断的Bruch膜上生长。

青光眼是一组以视网膜神经节细胞(RGCs)渐进性死亡及其轴突慢性退化为特征的神经退行性疾病，主要与病理性眼压升高有关。自噬，即细胞自我"消化"，是一种细胞降解、回收机制。过度自噬或自噬受损均可能导致细胞功能障碍，甚至死亡。近年的研究表明，自噬与不同因素导致的青光眼小梁网细胞功能异常和RGCs凋亡及视神经退行性改变密切相关，其中主要包括氧化应激、机械性刺激、眼压升高、轴突损伤、遗传因素等。调控自噬保护RGCs可能为青光眼的治疗提供新的方法。本文就自噬的定义及分类、自噬的调控、自噬在氧化应激及机械性刺激过程中对小梁网细胞的作用、自噬在高眼压环境下及RGCs轴突损伤后对RGCs的作用和自噬在RGCs中与凋亡的关系、自噬与遗传性视神经变性、基因及药物调控自噬治疗青光眼的最新研究结果进行综述。

目的:观察羟基磷灰石(HA)修饰的3D打印左旋聚乳酸(PLLA)多孔螺钉用于兔前交叉韧带(ACL)重建术后肌腱-骨愈合情况。方法:通过3D打印机制备具有良好正交孔隙结构的PLLA多孔螺钉。通过静电层层自组装技术将HA附着在多孔螺钉上。将30只12周龄新西兰雄性大白兔(由郑州大学动物实验中心提供)，根据简单随机分组法分为PLLA组和PLLA-HA组，PLLA组仅使用多孔螺钉固定移植肌腱，PLLA-HA组使用HA修饰的多孔螺钉固定移植肌腱。分别于术后6周和12周将每组动物随机各处死5只，进行组织学检测。每组中余下5只进行Micro-CT和生物力学检测。组间比较采用两独立样本 t检验。 结果:组织学显示，术后6周肌腱-骨界面处有胶原蛋白及网状纤维生成，两组间无明显骨整合，但PLLA-HA组有软骨细胞形成。术后12周，两组肌腱-骨界面胶原纤维增多。PLLA组在肌腱-骨界面处可见骨小梁生成，PLLA-HA组可见较成熟的骨小梁，且与移植肌腱出现骨整合。术后12周Micro-CT示，在PLLA-HA组中，反映骨性结构的骨体积分数[BV/TV＝(36.46±3.45)%]，骨小梁分离率[Tb.Sp＝(0.35±0.04) mm]等指标均优于PLLA组[BV/TV＝(25.59±3.22)%， t＝－5.147， P<0.05)；Tb.Sp＝(0.64±0.19) mm， t＝3.304， P<0.05]，组间比较差异均有统计学意义( P<0.05)。术后12周测得PLLA-HA组极限抗拉负荷[(83.74±12.43) N]，刚度[(14.16±3.53) N/mm]，较PLLA组差异有统计学意义[极限抗拉负荷为(54.70±12.58) N， t＝－3.671， P<0.05；刚度为(10.42±0.71) N/mm， t＝－2.230， P<0.05]。 结论:HA修饰的3D打印PLLA多孔螺钉可以通过增加骨的诱导性促进骨的生长，加快肌腱在骨隧道内的骨整合。