目的:分析在广泛粘连性肠梗阻(ABO)术中置入经鼻肠梗阻导管(NIT)的可行性和临床有效性。方法:回顾性分析首都医科大学大兴医院普外科于2019年4月—2021年4月之间收治的60例广泛ABO患者的临床及随访资料，其中30例术中行NIT小肠内排列术(观察组)，30例同期未行NIT小肠内排列术(对照组)。观察组中男性12例，女性18例；对照组中男性16例，女性14例。比较两组患者手术时间、胃肠功能恢复时间、出院时间、总有效率以及术后并发症发生率，术后24个月肠梗阻复发率计量资料以均数±标准差( ± s)表示，组间比较采用 t检验；计数资料以例(百分比)[ n(%)]表示，组间比较采用 χ2检验。 结果:所有患者均顺利完成手术并顺利出院。对照组和观察组总有效率比较差异无统计学意义( χ2＝3.16， P＝0.237)。观察组手术时间略长于对照组[(110.6±4.6) min比(94.3±2.5) min， t＝17.27， P＝0.001]；观察组胃肠功能恢复时间与住院时间均短于对照组[(8.13±1.00) d比(8.70±0.70) d， t＝2.53， P＝0.014；(12.83±1.57) d比(13.67±1.03)d， t＝0.03， P＝0.018]，术后并发症发生率低于对照组(10%比30%， P＝0.028)，差异有统计学意义。 结论:术中应用NIT是安全有效的，可明显降低术后肠梗阻的复发率。

目的:研究嗜酸性粒细胞（eosinophil, EO）参与新生儿坏死性小肠结肠炎（neonatal necrotizing enterocolitis，NEC）的发生及作用机制。方法:①收集2017年至2021年在南京医科大学附属儿童医院收治的96例NEC患儿和140例同期诊断的非肠道炎症性疾病新生儿的临床资料。将96例NEC作为患儿NEC组，男58例，女38例；早产儿34例，足月儿62例；出生体重为（2.85±0.75 ）g；入院日龄为（11.87±9.96) d; EO绝对值为（0.27±0.23）×10 9/L。将余140例作为患儿对照组，男93例，女47例；早产儿16例，足月儿124例；出生体重为（3.28±0.52) g；入院日龄为（20.57±16.32) d；EO绝对值为（0.19±0.15）×10 9/L。患儿NEC组根据Bell分期分为Bell Ⅲ期组17例及Bell Ⅱ期组79例。从Bell Ⅲ期行手术治疗患儿术中切取NEC炎症损伤的肠壁全层作为患儿实验组，其附近损伤较轻的肠壁切缘全层作为患儿自身对照组。比较Ⅲ期组和Ⅱ期组患儿确诊后24 h内第一次血常规检查所得EO绝对值，对可能参与NEC发生的影响因素进行Logistic回归分析。通过受试者操作特征（receiver operator char-acteristic，ROC）曲线评价EO绝对值对NEC病情评估的作用。②动物造模选用7日龄C57BL/6J小鼠共75只，通过高渗配方奶灌胃+缺氧的方法构建NEC小鼠模型，分为小鼠对照组（15只）和小鼠NEC组（60只）。接着分别通过腹腔注射DMSO、DMOG和SB297006处理NEC组小鼠（共45只），分为DMSO组、DMOG组和SB297006组（各15只）。③检测患儿实验组和小鼠NEC组肠组织的缺氧诱导因子1A (hypoxia-inducible factor 1α，HIF1A）、嗜酸性粒细胞趋化因子（C-C motif chemokine ligand 11，CCL11）和嗜酸性粒细胞过氧化物酶（eosinophil peroxidase，EPX）的表达。腹腔注射DMOG、SB297006处理小鼠NEC组，检测肠道屏障完整性、肠组织炎症程度及Epx、Hif1α、Ccl11的表达水平。 结果:①在外周血EO绝对值与NEC的相关性方面，患儿NEC组与患儿对照组相比，外周血EO绝对值较高，为（0.27± 0.23）×10 9/L比（0.19±0.15）×10 9/L，差异具有统计学意义（ P＝0.004）。Ⅱ期组患儿EO绝对值高于Ⅲ期组，为（0.30±0.22）×10 9/L比（0.13±0.22）×10 9/L，差异具有统计学意义（ P<0.006）。Logistic回归分析显示出生体重（ OR=0.44, 95% CI：0.24~0.82）、EO绝对值（ OR=9.72，95%CI: 2.08~45.36），是参与NEC发生的主要影响因素。EO绝对值预测NEC病情严重程度的曲线下面积为0.818，其敏感度和特异度分别为88.24%和72.15%。②在HIF1A通过调节CCL11参与NEC的发生方面，相较于患儿自身对照组，在患儿实验组肠组织中HIF1A、CCL11的表达增高，患儿实验组和患儿自身对照组HIF1A mRNA的表达水平为0.2 961±0.1 489比0.1 001±0.0 770，HIF1A蛋白表达水平为0.7 507±0.2 276比0.0 537±0.0 210, CCL11 mRNA的表达水平为0.0 512±0.0 590比0.0 099±0.0 091 ，CCL11蛋白表达水平为0.7 352±0.1 987比0.1 589±0.0 802。③NEC模型小鼠肠道绒毛短且细胞排列紊乱，绒毛核心分离，肠道黏蛋白减少，小鼠NEC组肠组织中肠屏障相关蛋白Cldn1的相对荧光强度降低，炎症因子Tlr4的相对荧光强度增高。Cldn1在DMOG组表达升高，SB297006组表达下降；Tlr4在DMOG组表达下降，SB297006组表达升高。在DMOG组与DMSO组相比，小鼠肠组织中Hif1α和Ccl11的表达水平升高，Hif1α蛋白表达水平为1.0 310±0.3 428比0.5 854±0.1 084，Ccl11 mRNA的表达水平为0.0 331± 0.0 373比0.0 028±0.0 025, Ccl11蛋白表达水平为0.8 196±0.2 145比0.3 543±0.2 638。 结论:EO可能受到HIF1A调控后参与NEC的发生，具有用来评估NEC病情严重程度的潜在作用。

患者女，76岁，因“下腹部疼痛伴排便习惯改变1个月余”入院。外院肠镜检查示：乙状结肠（距肛缘20 cm）见1个占全周径，呈隆起性生长新生物。活检病理检查提示：低分化恶性肿瘤。入院后行腹部增强CT检查：盆腔乙状结肠壁明显增厚，伴混杂密度肿块形成，大小约10 cm ×9 cm，内部明显液化坏死，局部与肠腔相通，考虑乙状结肠癌可能性大（图1）。行开腹探查术，术中探查发现肿瘤位于乙状结肠中段（图2），侵犯末端回肠及其系膜，与左侧输卵管伞关系密切，遂行乙状结肠癌根治术、小肠部分切除术及卵巢部分切除术。术后病理检查示：乙状结肠及小肠浆膜巨大肿物，大小11 cm×9 cm×7 cm，肿瘤呈束状、成片及鱼骨样排列，细胞呈卵圆形，部分呈短梭形，中~重度异型，核分裂极多（59个/10HPF）（图3）。免疫组化检查结果示：CKPan（AE1/AE3）（-），Vimentin（+++）（图4），S-100（-），SAM（-），CD117（-），DOG-1（-），CD34（-），P16（++），SOX10（-），P53（++），Rb（++），INI-1（+++），H3K27me3（+++），Ki67（50%），为高级别软组织肉瘤，由于目前免疫标记未能提示肿瘤分化方向，首先考虑为未分化肉瘤。术后未行其他治疗，随访3个月余，患者的情况良好。

患者男，36岁，因"反复腹痛12年，腹痛、腹胀伴呕吐4 d"就诊。既往有克罗恩病病史，长期内科药物治疗。入院后体格检查示中下腹压痛，可触及下腹部包块。入院后完善相关检查，诊断为大肠克罗恩病(活动期)、小肠梗阻、乙状结肠狭窄、重度营养不良。予留置经鼻肠梗阻导管，排除手术禁忌证后择期行腹腔镜结肠次全切除+回盲部切除+肠粘连松解+小肠排列术+回肠造口术。术后患者恢复良好，出院后随访患者一般情况良好，未发生严重并发症。克罗恩病合并腹内疝继发急性肠梗阻临床罕见，本文通过介绍此例患者的发病、诊断和治疗情况，为此类患者的治疗提供参考，提高临床医师对克罗恩病合并腹内疝的认识。

患者女，57岁，因“体检发现腹腔肿物2个月”入院。腹部CT检查提示：中上腹偏右侧见团片状异常密度影，呈囊实性改变，小肠间质瘤可能性大（图1）。术中探查见肿瘤来源于空肠起始部，瘤体大小13 cm×11 cm×6.5 cm，大部分外生性生长，瘤体导致肠腔轻度狭窄并压迫周围肠管，对应肠系膜内多发肿大淋巴结。行肿瘤完整切除。术后随访6个月，未见肿瘤复发。术后病理检查示：肿瘤主体位于肌层内，呈浸润性生长，破坏肠壁平滑肌，侵达黏膜下层及浆膜下层（图2A），由纤维母细胞及肌纤维母细胞组成，呈平行束状、交织状排列，部分呈波浪状排列，间质疏松，可见水肿及黏液样变区，瘤细胞核染色质稀疏或空泡状，可见小核仁，胞质嗜双色，两端细长（图2B）。黏液样区瘤细胞呈星芒状，未见明确核分裂象，肿瘤内含有小至中等大血管，血管周围伴水肿。肠周淋巴结未见转移（0/4）。免疫组化染色结果示：Vimentin（+）（图3A）、β-Catenin（核+）（图3B）、Calponin（部分阳性）（图3C）、CD117（-）、Dog-1（-）、CD34（血管+）、SMA（-）、Desmin（-）、S-100（-）、Ki67（阳性指数约5%）、雌激素受体（-）、孕激素受体（-）、CD99（+）、STAT6（-）。结合临床表现及病理检查结果，最终诊断为空肠原发性侵袭性纤维瘤病。

目的:探讨胎儿肠扭转的产前超声诊断特点。方法:回顾性纳入2015年4月至2018年5月济宁医学院附属医院产前超声提示胎儿肠扭转且经生后手术或引产后尸体解剖证实的病例4例。分析超声仪器中储存的4例肠扭转胎儿的11次超声检查动态及静态图像，总结声像图特点。随访妊娠结局及伴发畸形。采用描述性统计分析。结果:4例胎儿共11次产前超声检查声像图中，肠扭转直接征象—肠管排列呈whirlpool征6次、肠系膜上动脉和肠系膜上静脉分支血流呈漩涡样改变5次以及咖啡豆征3次，检出间接征象—肠管扩张11次、腹腔积液8次、羊水过多5次、腹膜钙化4次、假性囊肿1次。3次处于扭转初期阶段，均可见肠管排列呈whirlpool征及血流呈旋涡样改变，但随病程进展，进入胎粪性腹膜炎阶段，该2种征象可消失，间接征象出现。出生后手术或引产后尸体解剖均证实节段性肠扭转，均不合并肠旋转不良，3例合并小肠闭锁。结论:胎儿肠扭转超声检查有典型的直接征象与不典型的间接征象，是诊断胎儿肠扭转的重要手段。

随着现有手术技术、器械设备及治疗理念的不断更新进步，越来越多的医疗中心开始对于累及盆腔多器官及复发性盆腔恶性肿瘤的患者开展更加积极的扩大切除手术。扩大手术范围可以提高切缘阴性比率，实现肿瘤的R 0切除，有效改善患者预后并延长生存时间。因此，盆腔脏器联合切除术对于局部晚期的盆腔恶性肿瘤患者，已经逐渐成为标准的手术方式。目前，在开展盆腔脏器联合切除手术过程中，面临的主要问题仍然是患者术中和术后并发症发生率及病死率偏高以及长期生活质量较低。对于盆腔脏器联合切除术后并发症的相关研究，现逐渐聚焦于盆腔术后残存的巨大空腔，这可能是此类并发症的重要诱因，并由此提出了“空盆腔综合征”这一概念。本文在汇总空盆腔综合征相关文献基础上，分析其发生的原因可能为盆腔脏器联合切除术后，封闭的盆腔残腔随着空腔内空气被逐渐吸收、细菌繁殖及积液富集等过程而形成持续存在的负压，进而对整个腹盆腔内器官分布产生影响；同时，物理过程在参与空盆腔综合征的发生过程中是否也发挥着作用，有待探讨。汇总提出，其诊断主要依据患者病史、临床表现及影像学征象，而盆腔脏器切除手术史是病史诊断中最重要的指标。在预防措施上，首先应识别空盆腔综合征发生的高危人群，进而采取精准而个体化的预防措施；各种新型生物材料较传统的人体组织填充，在预防性盆腔填充方面更具优势；肠系膜对于小肠形态、蠕动和排列具有重要作用，通过保护肠系膜结构、恢复或重建肠系膜形态等方法，减少小肠异位入盆腔的机会，应获得更多关注。在治疗措施上，目前尚缺乏空盆腔综合征的标准治疗路径。

目的:探讨NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）炎症小体活化在脓毒症大鼠肠道黏膜屏障破坏中的作用，以及乌司他丁（UTI）对脓毒症大鼠肠道核转录因子-κB（NF-κB）/NLRP3炎症小体信号通路表达的影响。方法:按照随机数字表法将64只雄性Wistar大鼠分为假手术（Sham）组、盲肠结扎穿孔术（CLP）组、UTI干预组（CLP术后1、6、12、18 h腹腔注射100 kU/kg UTI）和UTI预处理组（在UTI干预组基础上于CLP术前1 h腹腔注射100 kU/kg UTI），每组16只。观察大鼠24 h存活情况，于制模后24 h腹主动脉采血并处死大鼠取回肠组织。采用苏木素-伊红（HE）染色观察回肠病理学改变并进行回肠黏膜Chiu评分；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）水平；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测小肠组织核转录因子-κB p65（NF-κB p65）表达；用免疫组化法检测肠道紧密连接蛋白-1（Claudin-1）、闭合蛋白（Occludin）以及炎症小体NLRP3、凋亡相关斑点蛋白（ASC）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）的表达。结果:与Sham组相比，CLP组术后24 h存活率明显下降；组织病理学结果显示黏膜及黏膜下间质严重水肿，炎性细胞浸润明显，绒毛排列紊乱，部分腺体结构不完整、绒毛结构严重破坏，Chiu评分显著升高；血清TNF-α、IL-1β、I-FABP水平均明显升高；小肠组织NF-κB p65蛋白表达明显增加；小肠黏膜组织Claudin-1、Occludin表达减少，而炎症小体NLRP3、caspase-1、ASC表达增加。提示脓毒症大鼠小肠黏膜屏障功能障碍、黏膜通透性增加、紧密连接蛋白表达减少，NLRP3炎症小体及其上游分子NF-κB p65活化。与CLP组相比，给予UTI干预或UTI预处理后，脓毒症大鼠24 h存活率虽无明显差异（62.5%、68.8%比43.8%，均 P>0.05），但肠道组织损伤得到明显缓解，具体表现为：Chiu评分及血清TNF-α、IL-1β、I-FABP水平明显降低〔Chiu评分（分）：3.37±0.25、3.23±0.16比4.08±0.13，TNF-α（ng/L）：147.62±20.74、140.71±24.81比222.82±16.84，IL-1β（ng/L）：80.64±5.68、78.11±4.75比133.73±3.92，I-FABP（μg/L）：38.29±3.60、35.88±4.52比59.81±4.66，均 P<0.05〕，小肠组织NF-κB p65蛋白表达明显下降（NF-κB p65/β-actin：0.65±0.10、0.69±0.11比0.99±0.10，均 P<0.05），小肠组织Claudin-1、Occludin阳性表达有所升高〔Claudin-1阳性面积：（19.43±3.08）%、（23.99±6.27）%比（7.77±2.03）%，Occludin阳性面积：（19.58±4.75）%、（23.28±3.68）%比（11.69±4.30）%，均 P<0.05〕，而炎症小体NLRP3、caspase-1、ASC阳性表达有所降低〔NLRP3阳性面积：（7.80±3.14）%、（6.86±2.63）%比（14.44±3.68）%，caspase-1阳性面积：（10.62±3.52）%、（9.49±3.09）%比（26.69±8.05）%，ASC阳性面积：（9.95±2.81）%、（10.53±3.61）%比（24.16±5.48）%，均 P<0.05〕。但UTI干预组与UTI预处理组的改善作用差异均无统计学意义。 结论:脓毒症时肠道屏障功能障碍可能与肠黏膜中NLRP3炎症小体活化有关；UTI的肠道黏膜保护作用可能与抑制肠黏膜中NLRP3炎症小体活化有关，但UTI预处理与UTI干预比较并未有明显优势。

患者男，21岁。无明显诱因感上腹部疼痛伴腹胀1个月余，停止排气排便5 d。以“肠梗阻”收入院，腹部CT示肠套叠（回肠-回肠型）并低位小肠梗阻，剖腹探查术中见一隆起型肿物位于回肠内，活动性较差，行肠套叠复位肠切除吻合手术。镜下观察：肿瘤细胞弥漫分布，瘤细胞明显异型，呈梭形、卵圆形，核大深染，部分区域呈条束状排列，核仁明显，核分裂象易见，可见病理性核分裂象，瘤组织大部分区域呈多形性未分化肉瘤形态，其中局灶可见瘤细胞直接成骨。免疫组织化学检测结果示SATB2、p16、波形蛋白均为弥漫阳性，其中局灶结蛋白、Myogenin、MyoD1阳性。诊断为小肠转移性成纤维型骨肉瘤伴局灶横纹肌肉瘤成分。

目的:探讨Rho激酶抑制剂对脓毒症大鼠肠损伤的影响及其可能机制。方法:将32只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、Rho激酶抑制剂Y-27632对照组（Y+Sham组）、脓毒症模型组〔盲肠结扎穿孔术（CLP）组〕及Y-27632预处理组（Y+CLP组），每组8只。采用CLP法制备大鼠脓毒症模型；Sham组和Y+Sham组只游离拨动盲肠、不进行结扎穿孔。Y+Sham组和Y+CLP组大鼠于术前15 min腹腔注射Y-27632溶液5 mg/kg进行预处理；Sham组及CLP组大鼠则腹腔注射等量磷酸盐缓冲液（PBS）。于术后24 h取大鼠心脏血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清二胺氧化酶（DAO）含量。收集小肠组织，苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肠组织病理学变化，并进行肠黏膜损伤评分（Chiu's评分）；采用免疫组化法检测肠组织Rho相关卷曲螺旋激酶1（ROCK1）和核转录因子-κB（NF-κB）阳性表达；采用ELISA法检测肠组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的含量。结果:Sham组和Y+Sham组肠组织结构完整，黏膜纤毛排列整齐；与Sham组相比，CLP组肠道黏膜纤毛排列紊乱，大量炎症细胞浸润，Chiu's评分显著升高（分：3.83±0.27比0.12±0.11， P<0.05），说明大鼠发生了脓毒症肠损伤；与CLP组相比，Y+CLP组大鼠肠上皮细胞坏死程度减轻，可见少量炎症细胞浸润，Chiu's评分显著降低（分：2.85±0.21比3.83±0.27， P<0.05），说明Y-27632预处理可以减轻脓毒症大鼠肠损伤。与Sham组相比，CLP组肠组织ROCK1和NF-κB阳性表达、血清DAO及肠组织TNF-α含量显著增加〔ROCK1表达（ A值）：0.19（0.18，0.22）比0.10（0.09，0.11），NF-κB表达（ A值）：0.40±0.02比0.15±0.01，DAO（ng/L）：287.81±23.31比144.92±17.72，TNF-α（ng/L）：101.08±5.62比74.81±5.56，均 P<0.05〕，而肠组织IL-10含量显著降低（μg/L：55.16±5.20比95.95±7.53， P<0.05）；与CLP组相比，Y+CLP组肠组织ROCK1和NF-κB的阳性表达、血清DAO及肠组织TNF-α的含量均显著降低〔ROCK1表达（ A值）：0.15（0.13，0.18）比0.19（0.18，0.22），NF-κB表达（ A值）：0.28±0.01比0.40±0.02，DAO（ng/L）：243.34±19.76比287.81±23.31，TNF-α（ng/L）：90.41±8.79比101.08±5.62，均 P<0.05〕，而肠组织IL-10的含量则显著增加（μg/L：66.15±5.74比55.16±5.20， P<0.05），说明Y-27632预处理对脓毒症肠损伤大鼠的保护作用可能与调节RhoA/ROCK1/NF-κB信号通路有关。 结论:Rho激酶抑制剂可以减轻脓毒症大鼠肠损伤，其机制可能与抑制肠道RhoA/ROCK1/NF-κB信号通路，减轻肠道炎症反应有关。