2021年第5版WHO中枢神经系统肿瘤分类首次将胶质瘤分为成人型和儿童型，并根据肿瘤的生长浸润情况分为弥漫性和局限性。成人型胶质瘤和儿童型胶质瘤在临床病理特征、分子改变及预后等方面均有所不同。其中成人型弥漫性胶质瘤包括IDH突变型星形细胞瘤、IDH突变伴1p/19q联合缺失的少突胶质细胞瘤、IDH野生型胶质母细胞瘤3种主要类型。局限性星形细胞胶质瘤指的是相对局限的生长模式，包括毛细胞型星形细胞瘤、具有毛样特征的高级别星形细胞瘤、多形性黄色星形细胞瘤、室管膜下巨细胞星形细胞瘤、脊索样胶质瘤、星形母细胞瘤伴MN1改变6种主要类型。本文就第5版WHO中枢神经系统肿瘤分类中关于成人型弥漫性胶质瘤和局限性星形细胞胶质瘤进行解读。

目的 探讨巨细胞胶质母细胞瘤(GCG)临床病理及分子遗传学特征.方法 回顾性分析2019年3 月—2023 年2 月中山大学肿瘤防治中心收治的3 例GCG患者的临床病理资料及分子遗传学特征,并结合相关文献进行复习.结果 3 例GCG中,1 例位于额叶,2 例位于颞叶.组织学特征多为奇异性具有丰富嗜酸性细胞质的多核巨细胞,偶尔伴有丰富的网状蛋白纤维.免疫组织化学结果显示,2 例肿瘤细胞表达GFAP、ATRX、INI1、p53;1 例表达表皮生长因子受体(EGFR)、vimentin、Olig2;2 例不表达CK;2 例 1p19q无缺失;Ki-67 增殖指数分别为20%、40%和60%.分子检测发现3 例异柠檬酸脱氢酶(IDH)1/2、2 例H3F3A、2 例BRAF及2 例TERT为野生型;2 例O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)发生甲基化.2 例进行二代基因测序,其中1 例检测到TP53 基因错义突变及 7 号染色体发生扩增.另外 1 例未检测到致病性基因变异.检测到RB1 基因无义突变,TP53 及POLE基因临床意义不明的错义突变.随访期间 1 例发生两次局部复发.结论 GCG是一种罕见的中枢神经系统肿瘤,具有巨型瘤巨细胞等独特的组织学形态,及一定特征的免疫表型及分子遗传学,需与类似形态的胶质肉瘤及伴有间变特征的多形性黄色瘤型星形细胞瘤等鉴别.

目的 探讨过表达迁移侵袭抑制蛋白(MIIP)基因对人巨细胞病毒(HCMV)感染的神经胶质母细胞瘤U87细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响.方法 采用过表达的MIIP基因慢病毒转染HCMV感染的U87细胞,通过Western-blot检测其转染效率,并将细胞分为为实验组(U87+HCMV/MIIP)、对照组(U87+HCMV/CMV4)和空白组(U87+HCMV).采用CCK-8检测过表达的MIIP基因对HCMV转染的U87细胞增殖情况的作用;采用Transwell迁移实验检测对细胞迁移情况的影响;采用Transwell体外侵袭实验检测对细胞侵袭能力的影响.结果 实验组细胞的MIIP蛋白表达量与对照组和空白组比较,明显上调(P<0.05);细胞的增殖能力与对照组和空白组比较,明显降低(P<0.05);细胞的侵袭力与对照组和空白组比较,明显减弱,且细胞数显著下调(P<0.05);迁移能力与对照组和空白组比较,显著降低(P<0.05).结论 HCMV感染的U87细胞在MIIP基因过表达后增殖、侵袭及迁移能力均受抑制.

目的:探讨室管膜下巨细胞星形细胞瘤(subependymal giant cell astrocytoma,SEGA)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法:回顾性分析8例SEGA患者的临床及影像学资料、组织学形态及免疫组化结果,并进行随访.结果:患者年龄10个月～37岁(平均15.5岁),其中男3例,女5例,发生部位主要在侧脑室,症状以头痛、头晕伴恶心、呕吐(5例)最常见,其次为癫痫(2例),1例表现为左眼视力减退,4例伴有不同程度的脑积水.手术方式6例采取完全切除,2例采取次全切除,其中1例次全切除术后行放射治疗.8例均获得随访结果,随访时间4～66个月,2例出现复发且经过次全切除术后带病生存,6例无病生存.CT显示侧脑室壁(Monro孔附近)的实性或囊实性占位,呈高或混杂密度影,边界清楚或呈分叶状,常伴有不规则或结节状钙化灶,有时可见单侧或双侧侧脑室扩张、积水.MRI显示T1WI等或轻微低信号,T2WI高信号,增强后6例实性部分强化,囊性部分不强化.肿瘤细胞形态学表现为从胞质丰富毛玻璃样的多角形细胞到陷于纤维间质中的梭形细胞,可见节细胞样巨锥形细胞.肿瘤细胞呈片状、簇状或血管周栅栏状结构.肿瘤常伴有钙化、丰富扩张毛细血管、血管周围淋巴细胞套、多形性核或多核细胞.所有病例的肿瘤细胞免疫组织化学阳性表达GFAP,S-100,Nestin和Vimentin,2例灶性表达Syn;Neu-N,NF,Olig-2均为阴性,Ki-67标志指数2％～8％.结论:室管膜下巨细胞星形细胞瘤是一种中枢神经系统的罕见良性肿瘤,典型的发生在侧脑室壁,WHO分级为I级.细胞形态学多样,诊断时需要与肥胖型星形细胞瘤、节细胞胶质瘤、胶质母细胞瘤、室管膜瘤、横纹肌样脑膜瘤等鉴别.手术全切患者预后好,次全切除患者可以辅助生物靶向治疗.

目的 探讨人巨细胞病毒(HCMV)在脑胶质瘤中的表达,为揭示HCMV感染在胶质瘤中的作用提供理论依据.方法 采用免疫组化方法检测HCMV立刻早期蛋白1-72 (IE1-72)在不同级别脑胶质瘤的表达情况,并分析IE 1-72蛋白表达情况和患者预后关系.结果 在89例脑胶质瘤组织中,76.4％细胞核和(或)细胞质中出现HCMV IE1-72蛋白阳性表达,其中75.0％ Ⅱ级星形细胞瘤、70.9％ Ⅲ级星形细胞瘤以及84.6％胶质母细胞瘤组织中出现阳性表达,而在10例对照脑组织标本中没有发现HCMVIE1-72蛋白阳性表达.我们同时发现在不同级别脑胶质瘤中HCMVIEI-72蛋白表达差异性没有统计学意义,HCMVIE1-72蛋白表达水平与胶质瘤患者的PFS无相关性.结论 HCMVIE1-72蛋白在脑胶质瘤中高表达,HCMV感染与胶质瘤的发生具有相关性,其发病机制仍需进一步研究.

目的:探讨人巨细胞病毒(HCMV)pp65蛋白在脑胶质瘤组织中的表达及其与肿瘤级别和预后的相关性分析.方法:采用免疫组化方法检测HCMV pp65蛋白在不同级别脑胶质瘤组织中的表达情况,并通过统计学方法分析蛋白表达情况和患者预后的关系.结果:在89例脑胶质瘤组织中,60例(67.4％)在细胞核和(或)细胞质中出现HCMV pp65蛋白阳性表达,其中18例(56.3％)为Ⅱ级星形细胞瘤、20例(64.5％)为Ⅲ级星形细胞瘤以及22例(84.6％)为胶质母细胞瘤.在10例对照脑组织标本中没有发现HCMV pp65蛋白阳性表达.我们同时发现在不同级别脑胶质瘤组织中HCMV pp65蛋白表达差异性没有统计学意义,HCMVpp65蛋白表达水平与胶质瘤患者的无进展生存期(PFS)无相关性.结论:HCMV pp65蛋白在脑胶质瘤组织中高表达,为理解胶质瘤的形成和进展机制提供理论依据.

目的 探讨巨细胞胶质母细胞瘤(giant cell glioblasto-ma,GCG)的临床病理学特征、诊断及预后特点.方法 回顾性分析3例GCG临床病理学特征、免疫表型、分子检测结果并复习相关文献.结果 3例中2例男性,1例女性,年龄分别为37、71、63岁.3例肿瘤均分布于颞叶白质.眼观:3例均显示灰白、灰红色不规则脑髓样组织,质嫩.3例GCG镜下均显示瘤细胞多形性,以巨怪形瘤巨细胞为主,丰富的嗜伊红胞质,核分裂象和坏死多见,微血管增生.免疫表型:3例肿瘤细胞弥漫表达GFAP、p53、ATRX,不表达R132H-IDH1、H3K27M,1例表达EGFR,2例表达Olig2,Ki-67增殖指数分别为15％、20％和80％,有显著的网状纤维沉积.3例Sanger测序检测均无IDH突变,包括IDH1和IDH2.结论 GCG是一种高度恶性的胶质肿瘤,临床罕见,特有的组织学形态、免疫表型及分子检测有助于诊断及鉴别诊断.

目的 探讨最小表观扩散系数(minimum ADC,ADCmin)值鉴别诊断颅内胶质母细胞瘤与巨细胞型胶质母细胞瘤的价值.材料与方法 回顾性分析经手术及病理证实的11例巨细胞型胶质母细胞瘤与19例经典型胶质母细胞瘤的MRI资料,所有患者术前均接受MR平扫、增强和DWI检查.测量肿瘤实质部分ADCmin值,比较两者之间的差异,并以ROC曲线分析其诊断效能.结果 巨细胞胶质母细胞瘤ADCmin值为(0.989±0.104)×10-3 mm2/s,胶质细胞瘤ADCmin值为(0.837±0.111)×10-3 mm2/s,差异有统计学意义(t=3.671,P=0.001).ROC曲线结果 显示,AUC为0.852(P=0.002),以0.880×10-3 mm2/s为临界值,鉴别诊断两种肿瘤的敏感度为90.9％,特异度为68.4％.结论 ADCmin在巨细胞型胶质母细胞瘤与经典型胶质母细胞瘤的鉴别诊断中具有较高的临床应用价值,可作为常规MR检查的有效补充.

目的 探讨巨细胞胶质母细胞瘤(GCG)的临床特点、治疗及预后.方法 回顾性分析2014年5月至2020年9月收治的经术后病理确诊的9例GCG的临床资料.9例均行开颅手术治疗,术后1个月进行放疗,同期口服替莫唑胺化疗.结果 9例肿瘤全切除,术后病理均为GCG(WHO分级Ⅳ级).9例术后随访1～5年,其中5例病情稳定,GOS评分4分;复发4例,GOS评分3分;术后15、18个月各死亡1例.结论 目前,GCG主要采用手术联合术后放、化疗的综合治疗,但是总体预后不佳,复发率及病死率较高.