婴幼儿患广州管圆线虫嗜酸性脑膜脑炎(AEM)虽然罕见，但能造成严重后果，通过对2019年深圳市儿童医院神经内科收治的2例AEM患儿(<2岁)进行病例分析，探讨高通量测序对AEM的诊断价值。例1主要表现为间断发热、呕吐、精神差、前囟隆起。例2主要表现为间断发热、咳嗽、呕吐、抽搐。结合患儿外周血及脑脊液嗜酸性粒细胞增多，以及广州管圆线虫高通量测序及抗体检测阳性，最终确诊AEM。予阿苯达唑驱虫、小剂量泼尼松预防炎症反应后病情好转。婴幼儿AEM的临床特征不典型，高通量测序技术可协助诊断AEM。

目的 探讨儿童广州管圆线虫病的临床特征,加深对该病的认识,避免误诊.方法 对1例广州管圆线虫病患儿的临床资料进行回顾性分析,并以“广州管圆线虫病/angiostrongyliasiscantonensis”为检索词在中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据知识服务平台及PubMed收集并分析相关文献作复习讨论.结果 该例患儿以反复头痛伴发热、多次查血常规示嗜酸性粒细胞增多为主要特点,使用抗生素期间热退、头痛缓解,但易激惹、攻击行为明显,脑脊液白细胞及蛋白仍偏高,不能用细菌性脑膜炎来解释.结合脑脊液迈格吉染色提示嗜酸性粒细胞增高,将脑脊液送检行广州管圆线虫特异性检查后,确诊为广州管圆线虫所致儿童嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎.停用抗生素并使用阿苯达唑驱虫、醋酸泼尼松后病情得以改善.分析文献显示该病易被误诊,部分病例死亡后经尸检才确诊,及早确诊后采用驱虫治疗可获良好效果.结论 广州管圆线虫病相对少见,可引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或脑膜炎,完善头颅MRI、脑脊液广州管圆线虫特异性抗体及分子基因测序有助于诊断,阿苯达唑辅以小剂量糖皮质激素对本病有良好疗效.

广州管圆线虫病是因感染了广州管圆线虫后其幼虫移行至宿主中枢神经系统,从而引起以嗜酸性粒细胞增多为特征、以脑炎和脑膜脑炎为主要临床表现的一种危害严重的食源性寄生虫病,阐明其致病机制对于广州管圆线虫病防治具有重要意义.本文主要就广州管圆线虫感染引起嗜酸性粒细胞增多性脑炎和脑膜脑炎机制研究进展作一综述.

广州管圆线虫是一种重要的人畜共患寄生虫,其一旦感染人类等非正常宿主后,常引发宿主的嗜酸性脑膜脑炎等一系列神经系统性疾病.寄生虫-宿主相互作用机制是当前研究热点领域之一,其功能涉及多种转录调控和免疫调控,且多种细胞因子及相关蛋白的参与的过程.本文就广州管圆线虫感染宿主的免疫应答后,MicroRNAs转录水平及相关作用因子表达方面展开了综述,这为探索该虫感染后的致病机理和免疫应答机制提供了依据.

患儿,男,5岁,黎族,三亚崖城人.于2020年3月1日出现发热、头痛、呕吐等症状,当地诊所以"胃肠型感冒"治疗,症状未见明显改善.3月8日起上述症状加重(剧烈头痛和呕吐),并伴神志淡漠、四肢乏力不能行走,带去当地某医院就诊,以"中枢神经系统感染"予抗感染等治疗,症状无改善迹象,并持续进展.于3月21日转入中南大学湘雅医学院附属海口医院,入院查体:体温38.5℃,神志模糊,呈易激惹状态,气促伴呼吸困难,脑膜刺激征阳性.行腰椎穿刺检查,压力为310 mmH2O(1 mmH2O=133.32 Pa),脑脊液呈浑浊状.实验室检查:外周血嗜酸性粒细胞升高(1.87×109/L);脑脊液细胞总数1 080×106/L,多核细胞占80％,潘氏试验阳性.初诊为"细菌性脑膜炎",入院后予抗生素治疗6 d,疗效欠佳.患儿家长诉患儿有食生腌螺、虾、蟹的习惯.3月25日行影像学检测,胸部CT提示双肺多发炎性改变;头颅MRI示脑实质多发长条形强化灶.对脑脊液进行宏基因组二代测序,结果序列数为368,提示为广州管圆线虫感染.确诊该患儿为重型广州管圆线虫病.予阿苯达唑20 mg/(kg·d)治疗10 d、地塞米松0.15 mg/(kg·d)静滴3 d,患儿头痛及发热症状缓解.出院2周后随访,患儿外周血嗜酸粒细胞为0.94 x 109/L,头颅MRI示病灶消失、胸部CT示病灶缩小,ELISA检测广州管圆线虫血清抗体IgG阳性.出院8周后返院随访,患儿外周血嗜酸粒细胞为0.44×109/L,ELISA检测广州管圆线虫血清抗体IgG阳性、脑脊液抗体IgG阴性,头颅MRI和胸部CT示病灶均消失.随访至2021年5月,患儿发育良好,无其他不适.