目的:探讨血清二肽基肽酶4(DPP4)水平与脓毒症患者应激性高血糖及预后的相关性.方法:选择无糖尿病史的脓毒症患者97例为脓毒症组,另选同期健康体检人员97例作为对照组.根据28 d预后情况,将脓毒症患者分为存活组59例、死亡组38例;根据血糖水平,分为应激性高血糖组53例、正常血糖组44例.收集所有受试者性别、年龄及脓毒症患者血清炎症因子水平、急性生理学与慢性健康状况(APACHE Ⅱ)评分等资料,采用酶联免疫吸附法检测血清DPP4水平.采用logistic回归方程分析影响脓毒症患者预后的因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析DPP4、PCT对脓毒症患者死亡的预测价值,用Pearson法分析血清DPP4与脓毒症患者血糖相关性.结果:脓毒症组血清DPP4水平较对照组升高(t=13.693,P＜0.001);应激性高血糖组患者血清DPP4水平高于正常血糖组(t=7.101,P＜0.001);相关性分析显示,脓毒症患者血清DPP4水平与血糖水平呈正相关(r=0.568,P＜0.001);死亡组患者血清空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、C反应蛋白(CRP)、白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、DPP4水平、APACHEⅡ评分显著高于存活组(P均＜0.05);logistic多因素分析结果显示APACHEⅡ评分、FBG、DPP4是影响脓毒症患者死亡的独立因素(P均＜0.05);DPP4联合FBG预测脓毒症患者死亡的灵敏度为94.74％,特异性为89.83％,曲线下面积为0.938,高于单一指标.结论:脓毒症患者血清中DPP4水平升高与应激性高血糖有关,且对死亡有预测价值.

目的:探讨严重烧伤小鼠肠-胰岛轴功能的变化及其作用。方法:该研究为实验研究。将90只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假伤组和烧伤组（每组45只小鼠），于烧伤组小鼠背部制备30%体表总面积Ⅲ度烫伤（以下称烧伤）创面，假伤组小鼠模拟致假伤。伤后24 h，检测空腹血糖（样本数为12）后，行腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验，并绘制血糖浓度-时间变化曲线，计算曲线下面积（样本数为6）；分别于腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前及腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min从心脏取血，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆胰岛素和胰高血糖素样肽1（GLP-1）水平（样本数为3）；取每组3只小鼠回肠组织，行免疫荧光染色及原位末端标记染色检测肠道L细胞GLP-1表达及凋亡水平；提取每组6只小鼠胰岛行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验，分别经低糖（2.8 mmol/L葡萄糖）和高糖（16.7 mmol/L葡萄糖）孵育后取上清液，采用ELISA法检测胰岛素水平。取36只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为假伤组、烧伤组和烧伤+艾塞那肽4（Ex-4）组（每组12只小鼠），对假伤组和烧伤组小鼠行同前对应处理，将烧伤+Ex-4组小鼠同烧伤组小鼠致伤后给予其GLP-1受体激动剂Ex-4。伤后24 h，提取小鼠胰岛，采用蛋白质印迹法检测重链结合蛋白（BIP）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）、真核翻译起始因子2α（eIF2α）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的蛋白表达并计算p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α比值（样本数为3），采用流式细胞术检测胰岛细胞凋亡率（样本数为3），同前行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验以检测上清液中胰岛素水平（样本数为6）。结果:伤后24 h，烧伤组小鼠空腹血糖为（7.3±1.0）mmol/L，显著高于假伤组的（5.1±0.6）mmol/L（ t=6.36， P<0.05）。伤后24 h，在腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验中，烧伤组小鼠血糖浓度-时间变化曲线下面积均显著大于假伤组（ t值分别为4.32、6.03， P<0.05）；与假伤组相比，烧伤组小鼠经腹腔注射给予葡萄糖溶液前血浆胰岛素水平及经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05），经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min血浆胰岛素水平及经灌胃给予葡萄糖溶液后30、60 min血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠肠道L细胞GLP-1表达水平显著降低（ t=7.74， P<0.05），凋亡水平显著升高（ t=14.28， P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平为（8.5±0.4）ng/mg，显著低于假伤组的（15.7±0.3）ng/mg（ t=18.68， P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著升高（ P<0.05）；与烧伤组相比，烧伤+Ex-4组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠胰岛细胞凋亡率为（32.0±3.0）%，显著高于假伤组的（10.3±2.5）%（ P<0.05）；烧伤+Ex-4组小鼠胰岛细胞凋亡率为（20.0±3.6）%，显著低于烧伤组（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著低于假伤组（ P<0.05），烧伤+Ex-4组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著高于烧伤组（ P<0.05）。 结论:严重烧伤后小鼠肠-胰岛轴功能障碍，肠道L细胞凋亡增多、GLP-1合成及分泌减少，胰岛细胞发生内质网应激、凋亡增多，葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少；GLP-1受体激动剂Ex-4能保护严重烧伤小鼠胰岛细胞功能，可能通过减轻内质网应激降低胰岛细胞凋亡水平，促进胰岛素分泌。

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病微血管并发症之一，严重的糖尿病黄斑水肿或增生性视网膜病变可导致糖尿病患者视力受损甚至失明。胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）作为新型降糖药物目前普遍应用于2型糖尿病的临床治疗，但GLP-1RA使用期间带来血糖的快速变化可能存在短期潜在DR发生增加的风险。其对于DR的潜在影响和机制包括氧化应激、血管内皮生长因子、炎症、视网膜神经变性和其他细胞因子。GLP-1RA是否导致DR风险增加的争议仍较大。未来仍需要更多基础和临床研究以期进一步明确GLP-1RA与DR风险的相关性。

应激状态下患者出现血糖升高现象称为应激性高血糖（stress hyperglycemia，SHG）。SHG是既往无糖尿病病史的危重症患者常见的代谢紊乱。研究表明，血糖增高与ICU死亡率正相关 [1-2]，相关机制可能和高血糖导致的血管内皮功能障碍、水电解质紊乱、酸碱失衡、细胞外基质沉积以及血小板过度活化等因素有关 [2]。尽管应激性高血糖最早是在1878年由现代实验生理学的创始人Claude Bernard在一例出血性卒中的患者中发现 [3]，然而至今，神经重症患者的血糖管理在干预时机、控制目标范围等方面仍存在诸多争议。

血糖异常是围手术期患者常发生的问题之一。近年来，大量研究表明，术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction, POCD）与围手术期血糖异常有着紧密联系。围手术期血糖异常事件（包括高血糖与低血糖的发生）会增加POCD的风险。高血糖对术后认知功能的影响可能是通过神经炎症反应、血脑屏障通透性的改变及氧化应激等机制所造成的。预防血糖升高是降低POCD发生的一个重要手段，但围手术期血糖控制的最佳水平尚未有统一的标准。另外，为避免静脉输注胰岛素引发的低血糖对认知功能造成进一步的损伤，使用鼻内滴注胰岛素不仅不会改变外周血糖水平，而且被证实可以改善术后认知功能。

糖尿病肾病（DKD）是慢性高血糖所致的肾脏损害，是导致终末期肾衰竭的主要因素。长期高血糖及其衍生出的一系列病理生理改变是引起DKD发生的共同致病途径，但具体机制错综复杂。氧化应激是高血糖引起肾损伤的共同基础，在DKD的发生发展中起关键作用，减少肾脏氧化应激可能是DKD新的治疗靶点。

目的:探讨急性应激性血糖升高是否受到脑梗死前基础血糖水平的影响。方法:收集2008年2月至2012年5月我院神经内科住院的336例急性脑梗死患者，用应激性血糖升高率(SIGUT)反映应激性的血糖升高、糖化血红蛋白(HbA1c)反映脑梗死前的基础血糖状况，分析不同人群SIGUT与HbA1c之间的相关性；比较非糖尿病组、糖尿病血糖控制良好组(HbA1c<6.5%)和糖尿病血糖控制不佳组(HbA1c≥6.5%)SIGUT的差异；回归分析高水平SIGUT(Q4)的发生与HbA1c水平的相关性。结果:无论是非糖尿病组、糖尿病组还是总体人群，SIGUT与HbA1c均存在显著的相关性( r＝－0.200、0.195、0.324， P＝0.010、0.011、0.000)；糖尿病血糖控制不佳组的SIGUT较糖尿病血糖控制良好组和非糖尿病组显著升高( F＝25.842， P＝0.000)，而糖尿病血糖控制良好组和非糖尿病组比较差异无统计学意义( P>0.05)；在总体人群中，Logistic回归分析结果显示，高水平的SIGUT均与HbA1c水平显著相关( OR＝1.460， P＝0.000)；亚组分析结果显示，糖尿病组HbA1c水平越高、发生高水平SIGUT的概率越高( OR＝1.237， P＝0.021)；而非糖尿病组HbA1c水平相对高一点、发生高水平SIGUT的概率越低( OR＝0.233， P＝0.010)。 结论:应激性的血糖升高与脑梗死前的基础血糖水平相关，血糖越高越容易出现且升高幅度越大，尤其对于糖尿病患者。

目的:探讨"住院血糖优质护理项目"对住院手术患者的影响。方法:2018年，该院启动"住院血糖优质护理项目"，选取该院肝胆胰外科2018年5月项目启动前收治患者128例与2018年6月项目启动后收治的患者136例，比较两组患者的血糖值、糖化血红蛋白、住院天数、住院总费用、自我管理能力及护士对糖尿病知识的掌握情况。结果:项目开展前后患者等待手术天数、术后等待出院天数、住院总费用、自我管理能力、护士对糖尿病知识的掌握情况等差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:住院血糖优护项目的开展有效减少了患者住院天数，改善围术期应激性高血糖和糖尿病患者的自我管理能力，提高了外科护士糖尿病知识的掌握程度。

目的:探讨意识指数（IoC）监测[镇静（IoC1）联合镇痛（IoC2）监测]对老年腰椎融合术患者应激性高血糖的影响。方法:选择2020年7月至2020年12月行腰椎融合术的老年患者72例，美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅱ、Ⅲ级，按随机数字表法分为两组（每组36例）：对照组（C组）和试验组（E组）。两组均采用气管内插管全身麻醉，麻醉维持采用靶控输注丙泊酚、瑞芬太尼及间断静脉注射罗库溴铵。C组根据患者心率及有创血压等生命体征调整丙泊酚及瑞芬太尼血浆靶浓度，E组根据IoC1值变化调整丙泊酚血浆靶浓度，根据IoC2值变化调整瑞芬太尼血浆靶浓度，维持IoC1在40~60、IoC2在35~45。记录两组患者一般资料及手术情况，术中丙泊酚、瑞芬太尼、舒芬太尼、艾司洛尔、去甲肾上腺素用量，术中高血压、低血压、心动过速、心动过缓发生情况，麻醉诱导前（T 0）、术毕（T 1）、术后24 h（T 2）、术后72 h（T 3）时的血糖及皮质醇浓度，应激性高血糖发生情况，T 2、T 3时静息和咳嗽时的视觉模拟评分法（VAS）疼痛评分。 结果:两组患者一般资料及手术情况差异无统计学意义（均 P>0.05）。E组患者术中瑞芬太尼用量高于C组（ P<0.05），术中高血压发生率低于C组（ P<0.05），应激性高血糖发生率低于C组（ P<0.05），T 1、T 2时血糖及皮质醇浓度低于C组（均 P<0.05）。与T 0时比较，两组患者T 1、T 2时血糖及皮质醇浓度均升高（均 P<0.05）。两组患者T2、T3时静息和咳嗽时的VAS疼痛评分差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:IoC1联合IoC2监测用于指导老年患者腰椎融合术中镇静及镇痛管理，有利于抑制应激反应并降低应激性高血糖发生率。

目的:探究程序化管理模式结合NRS2002评估对急性重症脑卒中患者HAMD、NIHSS评分及并发症的影响。方法:选取2015年3月至2017年3月罗定市人民医院急诊收治的120例急性重症脑卒中患者随机分为观察组和对照组，各60例；对照组施行常规护理，观察组在常规护理的基础上再施行程序化管理模式并结合NRS2002对患者的营养状况进行干预。比较两组干预前后HAMD、NIHS评分及并发症发生概率。结果:干预后观察组HAMD、NIHS评分明显低于对照组。观察组患者诊治中出现高血糖2例(3.33%)、腹泻5例(8.33%)，总并发症7例(16.67%)；对照组患者诊治中出现高血糖6例(10.00%)、腹泻12例(20.00%)，肺炎3例(3.33%)、应激性溃疡1例(1.67%)等并发症，总并发症22例(36.67%)。结论:程序化管理模式结合NRS2002评估应用于急性重症脑卒中患者对HAMD、NIHSS评分有明显改善作用并且能降低并发症概率。