目的:评价紧张素转换酶(ACE)基因多态性对右美托咪定抑制高血压患者气管插管反应的影响。方法:选择全麻下行腹部手术的原发性高血压患者180例，年龄48～61岁，体重51～66 kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，术前采用RFLP-PCR法测定 ACE基因型，并根据是否应用右美托咪定分为6组( n＝30)：DD基因型组(DD组)、ID基因型组(ID组)、II基因型组(II组)、右美托咪定＋DD基因型组(DEX＋DD组)、右美托咪定＋ID基因型组(DEX＋ID组)和右美托咪定＋II基因型组(DEX＋II组)。DEX＋DD组、DEX＋ID组和DEX＋II组于麻醉诱导前经15 min静脉输注右美托咪定0.8 μg/kg。分别于给右美托咪定前(T 0)、气管插管前即刻(T 1)、气管插管后即刻(T 2)、气管插管后1.5 min(T 3)和5.0 min(T 4)时，测定SP、DP和HR，并计算心率收缩压乘积(RPP)；记录气管插管后5 min内心肌缺血和心血管反应的发生情况。分别于T 0和T 2-4时抽取颈内静脉血标本，采用高效液相色谱-电化学法检测血浆肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)浓度。 结果:与DD组比较，Dex＋DD组T 2-4时SP、DP、HR和RPP降低，T 2，3时血浆NE和E浓度降低，心肌缺血和心血管反应发生率降低( P<0.05)；与ID组比较，Dex＋DD组T 2-4时SP、DP、HR和RPP降低，T 2，3时血浆NE和E浓度降低，心肌缺血和心血管反应反应发生率降低( P<0.05)；与II组比较，Dex＋II组T 2，3时SP、DP、HR和RPP降低，血浆NE和E浓度降低，T 4时HR和RPP降低，心肌缺血和心血管反应发生率降低( P<0.05)；Dex＋DD组、Dex＋ID组和Dex＋II组间上述各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:ACE基因多态性不会影响右美托咪定抑制高血压患者气管插管反应。

目的:观察加巴喷丁对心肌缺血-再灌注损伤的影响，并进一步探讨其机制。方法:清洁级雄性SD大鼠60只，10周龄，体重250 g~300 g，采用随机数字表法分为5组，每组12只：假手术组（Sham组）、心肌缺血-再灌注组（I/R组）、加巴喷丁组（Gap组）、LY294002组（LY组）和加巴喷丁+LY294002组（Gap+LY组）。采用左冠状动脉前降支结扎30 min和再灌注120 min，制备心肌缺血-再灌注损伤模型。记录心肌缺血前基线（T 0）、缺血30 min（T 1）和再灌注120 min（T 2）时大鼠的心率（Heart rate，HR）、平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）和心率血压乘积（Rate pressure product，RPP），评价心肌缺血再灌注期间血流动力学变化；记录室性早搏（Premature ventricular complexes，PVCs）和室速/室颤（ventricular tachycardia/ventricular fibrillation, VT/VF）次数，评价缺血-再灌注期间心律失常。术毕取心肌组织采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-Triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色法，检测心肌梗死面积；免疫印迹法检测心肌组织PI3K和p-AKT蛋白表达水平。 结果:与I/R组相比，Gap组心肌梗死面积显著下降，PVCs和VT/VF次数显著减少，PI3K蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值显著升高（ P<0.05）。与Gap组相比，Gap+LY组心肌梗死面积显著增加，PVCs和VT/VF次数显著升高，PI3K蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值显著降低（ P<0.05）。 结论:加巴喷丁可以减轻心肌缺血再灌注损伤，与激活PI3K-AKT信号通路有关。

目的:探讨心率血压乘积(RPP)对儿童体位性心动过速综合征(POTS)预后的估测价值。方法:收集2012年4月至2019年5月因不明原因晕厥或晕厥先兆在中南大学湘雅二医院儿童晕厥专科门诊就诊，并通过直立倾斜试验(HUTT)诊断为POTS的5～15岁儿童53例(男26例，女27例)(POTS组)。匹配同期在中南大学湘雅二医院儿童保健专科门诊进行健康检查的5～16岁健康儿童38例(男19例，女19例)为对照(对照组)。对POTS儿童进行干预后随访，根据随访结果分为干预有反应组(40例)和干预无反应组(13例)。计算各组儿童基线(HUTT 0 min)、HUTT 5 min、HUTT 10 min的心率(HR0、HR5、HR10)与对应时间点收缩压(SBP0、SBP5、SBP10)的乘积(RPP0、RPP5、RPP10)。应用SPSS 22.0软件及EmpowerStats软件进行统计分析。结果:1．人口学特征：POTS组与对照组年龄、性别比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。2.POTS组HR5[(115.45±14.50)次/min比(95.79±13.89)次/min]、HR10[(120.57±16.13)次/min比(96.05±12.43)次/min]、RPP5(12 814.55±2 304.56比10 371.42±1 910.20)及RPP10(13 449.17±2 360.40比10 523.18±1 771.48)均明显高于对照组，差异均有统计学意义( t＝ 0.799、7.842、5.747、6.446，均 P<0.01)。2组间HR0和RPP0比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。3.POTS组中有反应组HR5[(98.73±12.43)次/min比(113.77±17.65)次/min]和HR10[(96.90±13.96)次/min比(119.08±13.52)次/min]、RPP5(11 125.45±1 952.35比12 914.69±3 192.12)及RPP10(10 819.58±2 144.26比13 375.46±2 807.01)均明显低于无反应组，差异均有统计学意义( t＝3.406、5.012、2.432、3.455，均 P<0.01)。2组间HR0和RPP0比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。4.阈值效应：当SBP10<114 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)时，SBP10每增加1 mmHg，POTS干预后有反应的概率增加10%，二者有相关关系( P<0.05)。5.受试者工作特征(ROC)曲线分析：RPP5为11 548.50时，预测POTS干预后有反应的敏感度为81.82%，特异度为61.70%。RPP10为10 988.00时，预测POTS干预后有反应的敏感度为77.78%，特异度为86.21%。 结论:RPP与儿童POTS的干预效果密切相关，RPP5和RPP10能反映儿童POTS预后，SBP10与儿童POTS干预后有反应存在非线性关系。

神经介导性晕厥(NMS)是自主神经反射介导的血管张力和心率变化引起的临床症状，平卧后可缓解，是儿童晕厥常见的原因。NMS分血管迷走性晕厥、体位性心动过速综合征、直立性低血压和直立性高血压等血流动力学类型。近年来儿童NMS预后评估的生物学标志物研究不断深入，心电学指标(QT离散度、心率变异性、加速度指数)、超声心动图指标(肱动脉介导的血管扩张、射血分数及短轴缩短率)、血液学指标(平均红细胞血红蛋白浓度、肾上腺髓质素前体中段肽、红细胞硫化氢、血浆去甲肾上腺素、血浆C型利钠肽、血浆合肽素)、直立倾斜试验指标(心率、心率差、心率血压乘积)、24 h尿钠、唾液皮质醇、压力反射敏感性、体重指数、直立位血压变化等对NMS预后评估效果较好。借助生物学标志物，可以针对NMS不同人群实现个体化治疗，改善长期预后。本文将对评估儿童NMS预后的生物学标志物进行综述。

目的:探讨心率血压乘积识别儿童代偿期休克的价值。方法:回顾性分析2015年10月至2021年3月就诊于首都儿科研究所附属儿童医院重症监护室（PICU）99例诊断休克的患儿入PICU时（未应用血管活性药物状态）及休克纠正后的心率、血压、心率血压比值、心率血压乘积、乳酸及28 d转归等临床资料。根据28 d转归分为生存组和死亡组，组间比较应用独立样本 t检验、Mann-Whitney U检验、χ 2检验。应用Pearson相关分析分析心率、血压、心率血压比值、心率血压乘积与乳酸的相关性，受试者工作特征（ROC）曲线分析心率、血压、心率血压比值、心率血压乘积对乳酸>2 mmol/L的预测价值。 结果:99例患儿中男49例、女50例，年龄3.8（0.7，6.0）岁，其中脓毒性休克61例（62%），心源性休克12例（12%），失血性休克12例（12%），川崎病休克综合征8例（8%），过敏性休克6例（6%）。随访28 d生存66例（67%），死亡33例（33%）。ROC曲线显示乳酸、心率/收缩压均对28 d死亡有预测价值（均 P<0.05），曲线下面积（AUC）分别为0.769、0.649，最佳临界值分别为3.15 mmol/L、2.0 次/（min·mmHg）（1 mmHg=0.133 kPa），灵敏度分别为96.0%、62.5%，特异度分别为54.4%、69.0%。Pearson相关分析显示乳酸与心率/舒张压、心率/平均压、心率/收缩压、心率均正相关（ r=0.476、0.452、0.425、0.177，均 P<0.01），与收缩压、平均压、舒张压均负相关（ r=-0.444、-0.410、-0.364，均 P<0.01），与心率血压乘积无相关性（ P>0.05）；ROC曲线显示心率/收缩压预测乳酸>2 mmol/L的AUC最大为0.872［最佳临界值1.4 次/（min·mmHg），灵敏度92.1%，特异度70.9%， P<0.01］。当平均压≥65 mmHg时，乳酸与心率平均压乘积、心率舒张压乘积、心率收缩压乘积、心率、心率/收缩压、心率/平均压、心率/舒张压均正相关（ r=0.706、0.705、0.669、0.626、0.555、0.502、0.446，均 P<0.01）；ROC曲线显示心率平均压乘积预测乳酸>2 mmol/L的AUC最大为0.974［最佳临界值9 446（次· mmHg/min），灵敏度100.0%，特异度90.9%， P<0.01］。 结论:心率血压乘积尤其是心率平均压乘积对儿童代偿期休克的动脉血乳酸异常升高有较高的预测价值，优于心率/收缩压，值得推荐用于儿童代偿期休克的早期识别。

目的:评价神经病理性痛因素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠36只，10周龄，体重225～275 g，按随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、心肌缺血再灌注组(IR组)和神经病理性痛＋心肌缺血再灌注组(NP＋IR组)。采用坐骨神经缩窄性损伤(CCI)法制备大鼠神经病理痛模型。于CCI前和CCI后3、7、14 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。于CCI后14 d时，采用结扎左冠状动脉30 min再灌注2 h的方法，建立心肌缺血再灌注损伤模型。于缺血前、缺血30 min、再灌注2 h时记录HR、MAP和心率血压乘积(RPP)。再灌注结束时，计算心肌梗死体积，采用Western blot法测定心肌Bcl-2、Bax和caspase-3表达水平。 结果:与C组或IR组比较，NP＋IR组CCI后MWT降低，TWL缩短( P<0.01)。与C组比较，IR组缺血再灌注时MAP、HR及RPP降低，心肌梗死体积增加，Bax和caspase-3表达上调，Bcl-2表达下调( P<0.05或0.01)；与IR组比较，NP＋IR组心肌梗死体积减小，Bax和caspase-3表达下调，Bcl-2表达上调( P<0.05)，MAP、HR及RPP差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:神经病理性痛可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，机制可能与抑制心肌细胞凋亡有关。

目的 探究有氧康复训练联合体外反搏对高龄冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(percutane-ous coronary intervention,PCI)手术后康复情况,及其对侧支循环和内皮功能的影响.方法 以2021年1-12月进行PCI治疗的208例高龄冠心病患者为研究对象,所有患者随机分为对照组和观察组,每组48例,对照组患者采用常规护理联合体外反搏,观察组患者则采用有氧康复训练联合体外反搏,干预前后比较两组患者心肺功能指标、内皮功能和侧支循环指标、运动耐量指标,评估患者干预后的生活质量.结果 干预3个月后,观察组患者的氧阈下代谢当量峰值摄氧量、峰值氧脉搏、无氧阈摄氧量和无氧阈下代谢当量等肺功能指标均显著高于对照组患者(P＜0.05);观察组患者的心室射血分数、心输出量和最大心率等心功能指标显著高于对照组患者(P＜0.05);观察组患者的血流介导肱动脉内皮依赖性舒张功能、肱动脉皮非依赖性舒张功能等内皮功能指标及脉侧支循环评分均显著高于对照组患者(P＜0.05);观察组患者心率血压乘积、自认疲劳分级及Borg评分运动耐量指标显著低于对照组患者,运动时间显著长于对照组患者,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者的各项生活质量量表评分也显著高于对照组患者(P＜0.05).结论 对实施PCI的高龄冠心病患者采用有氧康复训练联合体外反搏,有利于促进患者术后的心肺功能恢复,改善其心脏侧支循环和内皮功能,提高其运动耐量和生活质量,该种科学有效的康复训练措施具有重要的临床应用价值.

目的:探究三酰甘油葡萄糖乘积指数（TyG）与消化性溃疡并发上消化道出血的关系。方法:选取217例消化性溃疡患者作为研究对象，分为出血组（观察组）及非出血组（对照组），分析两组患者年龄、性别、体重指数（BMI）、幽门螺杆菌（Hp）感染、血清血糖（Glu）、甘油三酯（TG）、血红蛋白、红细胞计数、血小板等指标与消化道出血的相关性。结果:观察组年龄、TyG指数、Hp感染均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），观察组血红蛋白、红细胞比容均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），两组间性别、BMI、吸烟、心率、血小板计数、高血压、糖尿病差异均无统计学意义（P>0.05）。ROC曲线分析结果显示TyG指数、Hp感染、血红蛋白、红细胞比容预测消化性溃疡并发上消化道出血的曲线下面积分别为0.708（95% CI 0.639～0.777）、0.641（95% CI 0.568～0.715）、0.099（95% CI 0.056～0.142）、0.083（95% CI 0.045～0.121）。结论:TyG指数是消化性溃疡患者并发上消化道出血的危险因素，观察TyG指数对预测消化性溃疡患者病情发展可起到一定的作用。

目的:探讨术中持续泵注艾司洛尔对椎体结核病灶清除术患者心肌的保护作用.方法:行椎体结核病灶清除术患者78例,均分为对照组和观察组,对照组插管前3 min及手术过程中静脉持续泵注生理盐水;观察组持续泵注艾司洛尔(0.3 mg/kg);比较两组麻醉前(T0)、气管插管后即刻(T1)、麻醉后10 min(T2)、手术结束时(T3)、拔管即刻(T4)和拔管后30 min(T5)的平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、及HR与收缩压(SBP)的乘积(RPP);于麻醉前、术后6及30 h时采集两组患者清晨空腹静脉血,采用酶联免疫吸附剂测定法血清肌钙蛋白Ⅰ(eTnⅠ)水平,免疫化学发光法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果:观察组患者T1、T2及T4时点的HR、RPP及MAP均低于对照组(P＜0.05),T0、T3及T5时点的HR、RPP及MAP与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,观察组患者麻醉诱导前、术后6及30 h时的血清cTnⅠ、LDH、CK和CK-MB水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:术中持续泵注艾司洛尔可改善患者血流动力学,对心肌有保护作用.

目的:探讨硝酸甘油注射液联合盐酸地尔硫注射剂对桡动脉入路(TRA)冠状动脉(冠脉)造影辐射量的影响.方法:采用随机数字表法,将符合条件的300例患者依CAG术前经桡动脉予不同的血管扩张剂随机分成3组:A组(100例)硝酸甘油200 μg,B组(99例)盐酸地尔硫5 mg,C组(101例)硝酸甘油200 μg+-盐酸地尔硫5 mg.观察并比较3组患者术中桡动脉痉挛的发生率(冠脉造影第1阶段、第2阶段、第3阶段及全程的桡动脉痉挛发生率);桡动脉直径(给药前、给药后2 min、冠脉造影结束后的桡动脉直径);辐射量指标(曝光时间、球管辐射总剂量、剂量-面积乘积),记录生命体征(给药前及给药2 min后的有创平均动脉压、心率)及观察药物所致的不良事件.结果:①3组患者在合并疾病(高血压、糖尿病、高胆固醇、高三酰甘油)、吸烟、年龄、体重、穿刺次数等方面差异无统计学意义(P＞0.05);3组患者手术时间有差异,联合用药组短于硝酸甘油组和地尔硫组,差异有统计学意义(P＜0.05),但硝酸甘油组和地尔硫组差异无统计学意义(P＞0.05).②术中桡动脉痉挛发生率:用药后在冠脉造影第1阶段桡动脉痉挛发生率B组高于A组和C组,冠脉造影第3阶段桡动脉痉挛发生率A组高于B组和C组,冠脉造影全程桡动脉痉挛发生率C组低于A组和B组,差异有统计学意义(P＜0.05);③桡动脉直径:3组患者用药前桡动脉直径参考值的差异无统计学意义(P＞0.05);给药2 min后及冠脉造影结束后的桡动脉直径均有扩张,但给药2 min后桡动脉直径C组＞A组＞B组,冠脉造影结束后桡动脉直径C组＞B组＞A组,差异有统计学意义(P＜0.05);④辐射量指标比较:用药后C组曝光时间、球管辐射总剂量、剂量-面积乘积等均少于A组和B组,差异有统计学意义(P＜0.05),但A组和B组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:TRA冠脉造影中,与单用硝酸甘油或地尔硫比,硝酸甘油和盐酸地尔硫联合应用,可充分扩张桡动脉直径,减少桡动脉痉挛,缩短X线曝光时间,减少造影辐射剂量,二者合并用药安全.