心电信号与睡眠监测参数相辅相成,能对睡眠呼吸暂停综合征、心脏相关疾病进行定性诊断,但受限于检测仪器体积与检测环境,两者在实际应用中往往难以结合.该文设计了一款集成睡眠监测的十二导联动态心电图仪,通过集成心电模拟前端与微型传感器相结合的方法,缩小了系统的体积,实现了十二导联心电信号与睡眠相关参数的提取、调理与计算,并实时将信号写入至存储卡中,为用户及医师诊断提供便利.

患者，男，38岁，因亲属脑外伤昏迷行高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗时进氧舱陪护。陪舱前（2019年9月20日）心电图、血常规、肺部X线检查无异常（图1A），于2019年9月23日上午10∶03首次进入医用空气加压氧舱陪同亲属行HBO治疗。HBO治疗方案：治疗压力升至0.16 MPa（1.6 ATA）后，稳压吸氧20 min 3次，每次间歇5 min；升、减压各10 min，减压前5 min吸氧（减压速度6 kPa/min）。本例患者为陪护人员，治疗全程无吸氧，亦无任何不适，与其他陪护交流正常。减压出舱前1 min本例患者突然出现站立不稳（舱内其他人员无类似症状），出舱后迅速被送至急诊科。影像学检查：肺部X线片示右上肺野直径约32 mm圆形高密度影，边界清，提示肺大泡出血（图1B）；头部CT示右额顶枕叶多发性斑片状低密度影，其内夹杂散在小气泡影（图1C）。初步诊断为脑气栓症，给予美国海军减压病加压治疗表Ⅴ方案行HBO治疗，安排医护陪舱、心电监护；入舱时患者神志清醒，对答切题，但右侧肢体躁动，给予约束带固定，经安抚可吸氧；治疗全程患者神志清醒，躁动，心率121次/min，血压130/90 mmHg，呼吸21次/min，血氧饱和度（SPO 2）100%；出舱后精神状态欠佳，嗜睡，可简单对答，左侧肢体无力，多次呕吐（为胃内容物）。HBO治疗2 h后头部MRI检查示右侧顶枕叶皮层白质斑状异常信号，无占位征象，加权像示右侧枕叶皮质下小斑片状高信号影（图1D），考虑缺血梗塞灶，收入神经内科治疗。入科后患者呈中度昏迷，格拉斯哥昏迷评分（GCS） ［1］睁眼反应为1分，语言评分为1分，运动评分为3分，总分为5分。美国国立卫生研究院卒中量表 ［2］评分为27分，左侧Gordon征（+），余正常。临床给予持续低流量吸氧、三低饮食及抗血小板、降脂、脱水、营养神经、改善循环等对症治疗。治疗后1 d呼叫可睁眼能回应；治疗后2 d GCS评分为13分，可自主睁眼，呼叫能应答；左侧肢体肌力为0级，右侧肢体肌力为5 -级。

患者女，24岁。超声心动图检查时显示室间隔疑似中断，当地医院怀疑"先天性心脏病：室间隔缺损"。患者体格检查正常；X线胸片示心影未见增大，两肺清晰，无肺充血及肺动脉高压相应的表现；心电图及其他生化检查均未见明显异常。为进一步明确诊断来我院就诊。二维图像显示室间隔肌部似可见中断( 图1， 图2)，彩色多普勒显示该处低速双向血流信号( 图3)，余心内结构未见明显异常。采用SonoVue造影剂(Bracco公司)，经左上肢静脉团注2 ml后，右房、右室顺序显影，此段时间内，疑似室间隔中断处的右侧心尖心腔内，左心腔内均无造影剂显影，亦无充盈缺损( 图4)；4个心动周期后，左房、左室顺序显影，并可见造影剂自左室心腔经疑似室间隔中断处进入右侧小腔内，与左室同步显影( 图5)，右侧小腔实则为左室心尖腔的一部分，表现为心尖双腔形态。

目的:总结 DSG2/ PKP2/ DSP基因变异相关儿童致心律失常型右室心肌病（ARVC）的临床表型及基因型特点，为儿科精准化诊治ARVC提供依据。 方法:回顾性分析2018年1月至2023年6月在首都医科大学附属北京儿童医院诊治的7例 DSG2/ PKP2/ DSP基因变异致ARVC患儿的临床资料，基因检测采用靶向高通量二代测序法，并通过Sanger进行家系成员验证。 结果:7例（男3例、女4例）患儿入院年龄中位数为11.8岁。7例患儿心电图及24 h动态心电图均记录到室性心律失常。7例患儿超声心动图提示右心室不同程度扩大，2例合并左心室扩大。心脏磁共振成像显示2例患儿右室壁运动幅度减低，4例患儿双心室室壁运动异常；3例患儿双心室心肌可见延迟强化信号，2例左心室心肌可见延迟强化信号。4例患儿存在 DSG2基因变异，其中3例为复合杂合变异，1例为纯合变异；2例患儿分别存在 PKP2和 DSP基因杂合变异；1例患儿同时存在 PKP2和 DSP基因杂合变异。7例患儿共检测到9个基因变异位点，其中5个为未报道的新变异。6例经家系验证，5例患儿为家族遗传性变异，1例为自发变异。7例患儿均给予β受体阻滞剂和（或）胺碘酮口服抗心律失常治疗，6例给予抗心力衰竭治疗。随访3~50个月，1例死亡，1例因严重全心功能衰竭行心脏移植术。 结论:儿童ARVC临床表现差异大，左心室受累患儿预后较差；基因检测有助于早期诊断和风险评估；尽早干预及药物治疗可延缓部分患儿的病情进展；5个新变异丰富了ARVC的基因突变谱。

目的:调查浙江省33家有新生儿床位的医院中的新生儿经外周置入中心静脉导管（PICC）尖端心腔内电图定位技术的使用情况。方法:本研究为横断面调查，于2021年5—6月采用便利抽样法，选择浙江省33家医院52名新生儿病室的护士长或静脉治疗专科护士为研究对象，采用自制"新生儿心电图定位技术使用与发展调查问卷"进行调查。共回收有效问卷52份，有效回收率为100%。结果:52名调查对象中，使用新生儿PICC尖端心腔内电图定位技术者占34.62%（18/52），49名（94.23%，49/52）护士首选椎体作为PICC尖端判断依据。影响新生儿PICC尖端心电图定位技术准确性的因素包括管路信号传导不通畅（83.33%，15/18）、患儿哭吵（66.67%，12/18）、医护人员心电图知识的掌握程度不足（66.67%，12/18）等。28名（53.85%，28/52）护士表示所在单位无新生儿心电图定位技术培训，13名（54.17%，13/24）护士选择面授教学。结论:浙江省新生儿心腔内电图定位技术使用、发展及培训等方面的实践有待进一步改善，建议制订统一标准和规范，加强新生儿心腔内电图定位技术使用的相关培训，以提高护理质量。

1例直升机飞行员入院体检B超示甲状腺左侧叶未显示，右侧叶腺体可见数个无回声结节，均边界清，内透声可，内未见明显血流信号。双侧颈部B超未见异位。按甲状腺影像报告和数据系统的分级标准为2级。查体未见异常，实验室检查甲状腺功能5项指标均正常。心电图、心脏彩色超声未见异常。既往体检未发现异常，无任何手术史。诊断为甲状腺偏侧缺如。航空医学鉴定结论：飞行合格，健康等级：乙类。

目的:探讨ALPK3基因缺陷相关心肌病伴颅面-骨骼畸形患儿的临床特征及基因突变的特点。方法:回顾性分析1例ALPK3基因相关心肌病伴颅面-骨骼畸形患儿随诊11年的临床资料。总结患儿临床特征、超声心动图、心电图、心脏磁共振成像、基因检测的特点，并以“ALPK3基因”或“ALPK3 gene”作为检索词在中文数据库（中国知网数据库、万方数据库）和PubMed数据库中检索截至2020年11月的相关文献，总结ALPK3基因缺陷相关心肌病伴颅面-骨骼畸形的临床特点及基因突变信息。结果:患儿　女，10月龄，因“发现心脏扩大2个月”入院，超声心动图示左心室扩大、左心收缩功能减低，体检示耳低位，胸骨左缘可闻及2/6级柔和收缩期杂音，双侧通贯掌，诊断为“心内膜弹力纤维增生症”，经治疗，1岁1月龄时心脏大小及心功能恢复正常，但室间隔及左心室壁较正常同龄儿增厚，修正诊断为“肥厚型心肌病（HCM）、先天畸形综合征待诊”。8岁前心肌肥厚进展缓慢，之后明显加速。9岁完善全外显子组测序发现染色体15q25.2的ALPK3基因存在外显子1 c.721dup（p.Y241Lfs*42）移码突变和外显子10 c.4840C>T（p.R1614*）无义突变，分别遗传自其母亲和父亲，符合常染色体隐性遗传模式，最终诊断为“ALPK3基因缺陷相关心肌病伴颅面-骨骼畸形”。随访至11岁，定期复查超声心动图示心室肌进行性肥厚；11岁完善心电图示左心室肥厚、多导联ST-T改变、T波倒置，QT间期延长；心脏磁共振成像示双心室心肌肥厚，心肌钆对比剂延迟强化示左右心室壁心肌弥漫性不均匀高信号影。文献检索共检索到文献7篇，其中中文0篇，英文7篇，共报道27例ALPK3基因突变致病病例，结合本例患儿，共28例，包含24个基因突变位点，其中18例为纯合突变，10例为复合杂合突变。11例患儿病初表现为扩张型心肌病（DCM），10例之后发展为HCM，且以疾病进展后的HCM为主；8例起病即为HCM；9例病初为DCM和HCM混合表型，其中6例进展为HCM。心电图表现为QT间期延长；心外表现包括矮身材、特殊面容、腭裂、颈蹼、关节挛缩和脊柱侧弯等。结论:ALPK3基因缺陷相关心肌病伴颅面-骨骼畸形以进行性心肌肥厚为主要临床特点，精确诊断依赖分子遗传学检测，需积累更多病例进一步分析基因型-表型关系和预后评估。

患者男，51岁，因咳嗽、咳痰1个月，发热3 d入院。外院胸部CT：双下肺感染并双侧胸腔积液。入院后查血常规：中性粒细胞升高为主(76.9%)且超敏C反应蛋白升高明显(98.44 mg/L)，脑钠肽(857.30 ng/L)及γ-谷氨酰转移酶(150.0 U/L)升高。心电图：窦性心律，V2~V6 S-T段上斜抬高。超声心动图：左房与降主动脉间见一7.7 cm×4.8 cm囊性包块(图1)，边界清楚，形态不规则，内可见多发不全分隔，囊内无血流信号与心腔相通，二尖瓣口血流稍加速并可见少量反流，心包腔少量积液。增强超声心动图：囊性包块内部及分隔未见明显增强(图2)。超声提示：左房囊性包块(房壁血肿或脓肿可能)。增强CT：左心房见等密度肿块影，CT值约43 Hu，增强双期CT值约47、48 Hu(图3)，左心房受压改变，左下肺静脉受压稍变窄。CT诊断为左房囊性占位。冠状动脉CT血管造影无明显异常。遂转入心胸外科行手术治疗，术前经食管超声心动图(trans esophageal echocardiography，TEE)：囊性包块位于左房后壁内膜与冠状静脉窦之间，包块内部见细密点状及絮状回声，左心房后壁内膜受囊性包块推挤前移并随心动周期摆动，左房形态失常，二尖瓣装置受推挤，但结构及功能未见损害(图4)。遂开右房及房间隔行心内探查：卵圆孔未闭，可见一大小约0.3 cm分流束；二尖瓣后瓣至右下肺静脉开口处可见一大小约7.0 cm×5.0 cm囊性包块，包块位于房壁间。切开左房包块囊壁，囊内可见凝血块及积血，切开囊性包块左房反复冲洗，彻底清除后行4#0带垫片Prolene线连续缝合加固。术后观察到左房内及壁间未见占位(图5)，心内、外膜结构正常。因包块囊壁无法切除，且未见实性组织，未送病检。术后TEE：上述囊性包块明显变小，大小约2.8 cm×1.3 cm，内可见少量分隔(图6)。术后10 d经胸超声心动图复查：左房不大，形态未见异常，内血流通畅，后壁近房室沟处稍厚，未见明显囊腔形成(图7)。

人工智能是心电诊断领域的研究热点和发展趋势。心电图在心血管疾病的诊断中具有重要作用，但其准确判读需要相当的专业理论知识。目前，机器学习在心电图自动筛查、诊断及预测心血管疾病等方面均有较大进展，在某些领域，已经实现快速而类似医师的解读。更为重要的是，多层神经网络能够精准识别肉眼不可见的信号和模式，使心电图成为一种无创而有效的检查手段。该文主要综述人工智能在心电图中的应用现状，重点关注心律失常、冠心病、心功能不全及肥厚型心肌病，并讨论其局限性和未来发展方向。

目的:分析基于智能腕表的单导联心电图（iECG）算法识别窦性心动过速及快心室率心房颤动（房颤）的准确性。方法:本研究为非随机对照试验，于2020年12月15日至2022年5月30日在解放军总医院招募642例≥18岁窦性心动过速（心率111~145次/min）或快心室率房颤（心率110~150次/min）患者为受试者，使其左手腕佩戴华为Watch GT2 Pro智能腕表，将放松状态下腕表检测的生理信号作为实测数据，采用华为公司基于智能腕表的iECG算法进行识别，同时进行12导联心电图（12L-ECG）检查，并由2名心内科医师进行判读作为金标准。根据检测结果，排除不符合纳排标准的受试者3例，最终入组639例为研究对象。采用召回率、精确率、多分类的综合准确率宏观F1值评价该算法识别窦性心动过速及快心室率房颤的准确性。结果:纳入分析的639例受试者中，男性469例，女性170例，窦性心动过速389例，快心室率房颤250例，年龄（46.53±13.32）岁。iECG算法识别窦性心动过速的召回率为98.7%，精确率为99.2%，F1值为99.0%；识别快心室率房颤的召回率为98.8%，精确率为98.0%，F1值为98.4%；识别窦性心动过速及快心室率房颤的二分类宏观F1值为98.7%。基于智能腕表的iECG及对应的12L-ECG波形表现出良好的一致性。结论:基于智能腕表的iECG算法可有效识别窦性心动过速及快心室率房颤，并表现出良好的准确性。