目的:探讨心肌梗死后左心室室壁瘤外科治疗的手术方式及治疗效果。方法:回顾性分析1997年1月至2019年12月在南京医科大学附属南京医院心胸血管外科接受手术治疗的连续254例心肌梗死后左心室室壁瘤患者的临床资料。男性183例，女性71例，年龄31~81岁，中位年龄64.6岁。根据患者室壁瘤的大小和范围选择手术方式，73例接受线性缝合（线性缝合组），181例接受心室内补片成形（补片成形组）。记录术前，术后2周、3个月、1年和5年左心室收缩功能、左心室大小和容积的变化。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，用Log-rank检验比较两组患者生存率。结果:254例患者均顺利完成手术，主动脉阻断时间（67±22）min（范围：33~152 min），体外循环时间（92±32）min（范围：44~196 min）。围手术期病死率为3.5%（9/254），其余患者术后心绞痛均缓解。术后5年心功能（纽约心脏病协会分级）Ⅲ~Ⅳ级患者比例由术前的96.1%（244/254）降至9.9%（16/161）。线性缝合组和补片成形组术后1、3、5年累积总体生存率分别为96%、91%、77%和96%、90%、79%，差异无统计学意义（ P=0.562）。线性缝合组射血分数由术前的（39±10）%（范围：22%~50%）升至术后1年的（46±6）%（范围：39%~54%），补片成形组由术前的（38±13）%（范围：26%~51%）升至术后1年的（50±6）%（范围：39%~55%）。 结论:心肌梗死后左心室室壁瘤外科治疗术后效果满意，根据室壁瘤的大小与范围选择线性缝合或心内补片心室成形，均可取得较满意的近远期手术效果。

例1，男，5岁1个月。以“误服硝氯酚片4 d”于2020年2月3日入院。4 d前患儿误服硝氯酚10片（规格100 mg/片），服药1 h后出现恶心、呕吐，伴脐周疼痛，持续2~4 min可自行缓解，就诊于当地医院住院治疗，给予洗胃、导泻、补液、利尿等对症治疗。治疗3 d后恶心、呕吐症状减轻，偶有腹痛，出现精神差，住院期间查肝功提示丙氨酶氨基转移酶643 U/L，天冬氨酸氨基转移酶4 025 U/L；肌酸激酶23 346 U/L，肌酸激酶同工酶：3 159 U/L。因病情重，转诊至我院。入院查体：体温37.0 ℃，脉搏155次/min，呼吸30次/min，血压90/59 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），体质量19 kg，嗜睡状，颜面稍苍黄，全身皮肤黏膜无黄染，无皮疹及出血点。双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0 mm，对光反射灵敏。口唇红润，颈软，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，心率155次/min，心律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/min。四肢肌力、肌张力正常。腹壁反射正常，双侧膝腱反射正常，双侧巴氏征阴性、布氏征阴性、克氏征均阴性。入院后急查：血常规：白细胞计数12.18×10 9/L、中性细胞计数8.2×10 9/L、血红蛋白浓度110.0 g/L、血小板计数260×10 9/L；凝血功能正常；肝功能：总蛋白53.7 g/L、白蛋白31.0 g/L、丙氨酸氨基转移酶593.0 U/L、天冬氨酸氨基转移酶2 574.0 U/L，肌酸激酶22 000.0 U/L、肌酸激酶同工酶517.0 U/L。肾功能、电解质正常。诊疗经过：入院后立即予再次洗胃，磷酸肌酸钠营养心肌、多烯磷脂酰胆碱、肌苷片、葡醛内酯片保肝、甘露醇减轻脑水肿、头部亚低温治疗，行血液灌流2次治疗。入院4 h后患儿出现发热伴大汗淋漓，体温最高达39.5 ℃，精神极度萎靡，同时伴有四肢关节疼痛，肌肉酸痛。6 h后患儿出现昏迷，昏迷评分7分，双肺呼吸音粗，可闻及细湿啰音。入院11 h患儿突然出现呼吸心跳骤停，全身肌张力增高，双上肢屈曲、僵直，立即高质量心肺复苏，静推盐酸肾上腺素，同时行气管插管，气管插管内涌出大量鲜血，最终抢救无效死亡。

目的:探讨在聚己内酯薄膜上将DiI标记的骨髓间充质干细胞（BMSCs）与乳鼠心肌细胞接触共培养制作心肌补片的可能机制。方法:选取5~6周龄SD大鼠2只，分离培养获得SD大鼠BMSCs，流式细胞术鉴定表面抗原。选取乳鼠15只，分离培养获得乳鼠心肌细胞。BMSCs 培养至3代，使用DiI染料标记BMSCs。在聚己内酯薄膜上将DiI标记的BMSCs与心肌细胞接触共培养并设为实验组，对照组中将心肌细胞替换为等量未标记的BMSCs。共培养后24 h在荧光显微镜下观察细胞生长情况，并用扫描电镜观察共培养情况。共培养后7 d对细胞进行免疫荧光染色检测心肌标志物表达，在荧光显微镜下观察聚己内酯薄膜上BMSCs表达心肌标志物的情况。共培养的第1、7天使用流式细胞术分析BMSCs的干细胞分化率。使用钙黄绿素单独对心肌细胞染色，再在聚己内酯薄膜上将其与DiI标记的BMSCs接触共培养，观察细胞间染料转移，并对细胞进行免疫荧光染色，检测缝隙连接蛋白43的表达，观察缝隙连接与接触共培养之间的关系。结果:流式细胞术鉴定示BMSCs表面CD90、CD44H强阳性，CD11b/c、CD45阴性。共培养后24 h，荧光显微镜下观察到细胞依附于聚己内酯薄膜上，DiI标记的BMSCs发红光，未标记的心肌细胞不发光；扫描电镜下观察到聚己内酯薄膜上细胞数量多，细胞状态正常。共培养第7天，部分DiI标记的BMSCs表达心肌肌钙蛋白T、α-心肌肌动蛋白。流式细胞术分析示第7天实验组的干细胞分化率高于对照组［（20.12±0.15）%比（3.49±0.20）%， P<0.05］。共培养后第2天，缝隙连接蛋白43免疫荧光染色结果示部分BMSCs可见明显绿色点状荧光；共培养后第3天，染料转移试验示部分BMSCs发出明显绿色荧光。 结论:DiI标记的BMSCs与心肌细胞在聚己内酯薄膜上接触共培养可以制作心肌补片，并且接触共培养促进分化形成心肌补片的机制可能与缝隙连接以及缝隙连接介导的细胞间信号通路有关。

患者男性，年龄85岁，身高172 cm，体质量64 kg，因"间断胸闷2 d"入本院急诊科诊治，此时患者意识清楚，主诉持续性胸闷，无创BP 100~110/60~70 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，HR 70~80次/min。患者高血压10余年，长期规律口服硝苯地平，血压控制可；3 d前于本院脊柱外科行L 1椎体球囊扩张成形术，术后患者无异常，骨水泥术后平片可见椎旁条形高密度影(见图1)。心内科以"急性冠状动脉综合征？冠状动脉破裂"收治入院。立即行经皮冠状动脉造影术提示冠状动脉无异常，于冠心病监护病房继续抗心衰治疗，患者症状未见明显缓解。胸部CT及肺动脉造影提示：肺动脉主干及其主要分支未见明显栓塞现象，前纵膈、心包积血/积液，右心室条形高密度影；心脏超声提示：心包腔大量积液并引流出血性心包积液。1 d后，患者症状加剧，意识减退，BP难以维持(无创BP 65/ 34 mmHg，HR 114次/min)，心包引流量约1 200 ml，给予血管活性药物维持BP，初始时静脉输注多巴胺5 μg·kg －1·min －1，效果不佳，遂加用去甲肾上腺素0.1 μg·kg －1·min －1，有创BP维持100~110/65~75 mmHg、HR 100~120次/min。多学科会诊后考虑右心室内异物所致心肌穿孔。立即在体外循环下行心脏异物取出并心脏修补术。

曲美他嗪（TMZ）是优化心肌能量代谢药物，广泛用于心绞痛的预防性治疗。TMZ相关帕金森综合征在药源性帕金森综合征中占1.9%（3/155），在TMZ相关不良事件中占8.4%（161/1 916），估计发生率为0.36/100 000患者年。TMZ相关帕金森综合征可发生在服药1个月至7年，多发生在服药9~15个月；临床表现与原发性帕金森病相似，但二者的临床处理迥异，因此须注意二者的鉴别。年龄≥65岁和合并脑卒中是TMZ相关帕金森综合征的危险因素。诊断TMZ相关帕金森综合征者应立即停用TMZ，并终生禁用该药。停用TMZ后大多数患者症状完全消失或明显改善；对少数症状持续者可适当给予多巴丝肼片等多巴胺补充剂治疗。已诊断帕金森病的患者禁用TMZ。TMZ致帕金森综合征的机制可能与其哌嗪核心结构有阻断多巴胺受体的作用有关。

目的:观察低氧微环境对小鼠骨髓间充质干细胞(mMSCs)与聚3羟基丁酸酯-co-4羟基丁酸酯[P(3HB-co-4HB)]三维培养形成心肌补片的影响。方法:提取mMSCs，将5代mMSCs与P(3HB-co-4HB)三维培养制作成细胞补片，随机分为常氧组和低氧组，用细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定细胞增殖；扫描电子显微镜(SEM)观察补片存活、黏附、生长。加入诱导剂5氮杂胞苷，免疫荧光检测两组心肌肌钙蛋白T(cTnT)的表达；通过实时定量聚合酶链反应(PCR)检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA的表达，用蛋白质印迹法(Western blot)检测两组HIF-1α蛋白的表达。采用独立样本均数 t检验进行统计学分析。 结果:CCK-8法测定低氧组吸光度( A)值(0.349±0.038)显著大于常氧组(0.308±0.025)( t＝2.420， P<0.05)，SEM观察到低氧组P(3HB-co-4HB)材料上细胞数量更多，细胞形态正常，黏附牢固。免疫荧光显示低氧组cTnT表达比常氧组更加显著；实时定量PCR观察到低氧组的HIF-1 mRNA表达水平上调( P<0.05)；Western blot检测HIF-1α蛋白相对表达水平低氧组(0.63±0.06)显著高于常氧组(0.47±0.05)( P<0.05)。 结论:低氧微环境可促进mMSCs在P(3HB-co-4HB)上的黏附、存活、增殖、分化，并且形成一种更有效的心肌补片，这一效应可能与HIF-1α通路的激活有关。

目的:探讨组织分离技术(CST)治疗腹壁肿瘤切除后腹壁缺损的疗效。方法:回顾性分析上海市同济医院和克拉玛依市中心医院普外科2016年1月至2019年1月收治的因腹壁肿瘤行CST手术治疗12例患者的临床资料。结果:12例腹壁肿瘤患者均采用CST技术治疗。肿瘤病理类型以隆突性皮纤维肉瘤最多(4例)，其次为硬纤维瘤(2例)和结肠癌腹壁转移(2例)。术前CT测量平均肿瘤最大横径(5.3±1.5)cm，肿瘤切除后平均腹壁缺损最大横径(9.4±1.4)cm。7例患者采用前入路CST(2例保留脐周腹壁穿支血管神经束，5例采用腹横肌松解技术)。10例患者使用合成补片，2例因为感染切口或联合肠管切除未使用补片。术后发生切口相关并发症3例，腹腔高压及肺不张1例，急性心肌梗死1例，均经保守治疗痊愈。1例患者于术后17个月死于结肠癌肝转移，其余11例无肿瘤复发，无腹壁切口疝发生。结论:在保证充分切缘的前提下，在腹壁肿瘤患者中使用CST技术可以有效关闭缺损，重建腹壁功能，防止切口疝发生，是一种安全有效的方法。

回顾性分析2010年1月至2014年3月收治的186例行冠状动脉旁路移植术联合室壁瘤成形术治疗冠心病合并左心室室壁瘤患者的临床资料。根据不同的成形技术，将患者分成体外循环下室壁瘤补片成形组(Dor法组)和非体外循环下室壁瘤线性折叠组(折叠组)。采用倾向性评分匹配法均衡混杂因素后，36对患者纳入分析。研究结果显示，Dor法组低心排血量综合征和使用主动脉内球囊反搏辅助的患者比例显著高于折叠组(47.22%对22.22%， P＝0.03；33.33%对11.11%， P＝0.02)，差异均有统计学意义。折叠组机械通气时间和ICU治疗时间显著低于Dor法组，差异均有统计学意义( P<0.01)。Dor法组和折叠组患者5年生存率分别为78%和73%，差异无统计学意义( P>0.05)。非体循环下室壁瘤线性折叠术的早－中期临床预后不亚于Dor法成形术。对于高危患者来说，技术简化且心肌损伤小的室壁瘤线性折叠术或许是一种更优的方法。

由心肌缺血引起的心肌梗死会导致心肌细胞的丧失，随后梗死区被瘢痕组织代替，最后导致心力衰竭，但其治疗方法十分有限。目前，心肌补片是治疗心肌梗死的一种十分有前景的策略。其设计是根据工程学原理，将具有一定功能的种子细胞或生物活性物质与适宜的支架材料复合，构建出可用于移植、修复或替代自体心肌的生物材料。心肌补片的生物材料支架通常通过脱细胞基质、静电纺丝技术、3D生物打印、水凝胶、细胞补片等方法制备。主要对心肌补片的制备方法及其在心肌梗死中的应用进展进行综述。

目的:探索全胸腔镜下经左心房二尖瓣入路心肌切除术(thoracoscopic transmitral myectomy，TTM)对肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM)患者的早期治疗效果。方法:术前通过超声心动图及心脏核磁共振共同评估患者心室壁肥厚范围及二尖瓣形态和功能，在全胸腔镜下经二尖瓣行心肌切除术，总结手术方法并分析术后早期手术效果。结果:2019年4月至2019年10月，我病区单一术者共完成TTM 15例。经术前影像学评估后发现：6例(40.0%)室间隔肥厚局限于基底段，9例(60.0%)合并左心室中部室间隔肥厚；2例(13.3%)术前超声心动图发现二尖瓣后叶腱索断裂。心肌切除后，二尖瓣处理如下：11例(73.3%)患者行前叶扩大，3例(20.0%)患者为直接缝合前叶至二尖瓣环，1例(6.7%)行二尖瓣生物瓣置换。全组无围手术期死亡、室间隔穿孔、残余左心室流出道梗阻及完全房室传导阻滞者。主动脉中位阻断时间、体外循环时间、术后呼吸机使用时间、ICU停留时间及术后住院时间分别为129.0(116.0，147.0)min、184.0(158.0，227.0)min、22.0(9.0，26.0)h、3(2，7)天、9(7，14)天。全组无失访，中位随访时间为4(2，5)个月。1例(6.7%)患者因A3区撕裂于术后3个月行再次二尖瓣成形术，室间隔厚度和左心室流出道压差下降明显(术前对随访)，分别为[(19.3±3.3)mm对(8.9±4.4)mm( P＝0.001)]和[(90.8±23.2)mmHg对(8.9±4.4)mmHg( P<0.001)](1 mmHg＝0.133 kPa)；随访无患者残存SAM现象；二尖瓣中量以上反流患者数量由12例(80.0%)下降至1例(6.7%)( P<0.001)。 结论:对于手术指征合适的HOCM患者，TTM是一项安全有效的术式，能够良好地暴露室间隔(尤其是中部)梗阻部位、消除左心室流出道梗阻及SAM相关二尖瓣反流。术中应仔细处理二尖瓣前叶，减少因补片大小或缝合导致的残余二尖瓣反流发生。