目的:探索不同剂量辛伐他汀与阿托伐他汀分别联合曲美他嗪对慢性心力衰竭（CHF）患者血脂及心功能的影响。方法:选取济南市第二人民医院2019年9月至2021年8月收治的CHF患者100例为观察对象，根据治疗方法不同分为A（33例）、B（33例）、C（34例）三组，A组采用常规剂量辛伐他汀联合曲美他嗪治疗，B组采用大剂量辛伐他汀联合曲美他嗪治疗，C组采用阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗，均治疗6个月，比较三组治疗后心功能、血脂、炎性因子以及优良率，统计用药期间不良反应。结果:B组和C组血脂、心功能、血清炎性因子以及各时间段优良率比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。治疗后6个月，B组和C组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）［（1.99±0.25）mmol/L、（2.01±0.16）mmol/L］、左室射血分数（LVEF）［（51.29±4.15）%、（51.37±4.44）%］均显著高于A组［（1.52±0.16）mmol/L、（42.28±4.86）%］（ t=9.10、6.24；8.10、11.38，均 P < 0.05），半胱氨酸蛋白酶1（Caspase-1）［（42.33±3.19）ng/L、（41.87±3.55）ng/L］、白细胞介素18（IL-18）［（54.55±4.39）ng/L、（53.98±4.45）ng/L］、左心室收缩末期内径（LVESD）［（35.13±2.13）mm、（35.68±2.46）mm］、左心室舒张末期内径（LVEDD）［（44.39±3.65）mm、（44.42±3.32）mm］、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）［（2.69±0.39）mmol/L、（2.57±0.13）mmol/L］、总胆固醇（TC）［（3.79±0.13）mmol/L、（3.56±0.69）mmol/L］、三酰甘油（TG）［（1.12±0.05）mmol/L、（1.10±0.07）mmol/L］水平均显著低于A组［（68.41±10.23）ng/L、（88.37±6.65）ng/L、（42.63±3.13）mm、（51.68±5.42）mm、（3.13±0.11）mmol/L、（4.21±0.11）mmol/L、（1.51±0.11）mmol/L］（ t=-13.98、-24.38、-14.27、-24.95、-6.41、-5.64、-8.00、-10.12、-14.17、-18.54、-12.53、-19.01、-5.35、-18.26，均 P < 0.05），6 min步行距离［（352.19±25.4）m、（351.74±24.29）m］长于A组［（319.71±21.11）m］（ t=6.63、5.75，均P < 0.05），治疗后3个月及6个月的优良率均显著高于A组（χ 2=4.00、4.16，均 P < 0.05），但B组不良反应发生率［18.18%（6/33）］均高于A组［3.03%（1/33）］和C组［2.94%（1/34）］（均 P < 0.05），A组和C组不良反应比较，差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:阿托伐他汀与大剂量辛伐他汀分别联合曲美他嗪治疗CHF均可获取良好的治疗效果，利于改善心功能，减轻心肌损伤，但阿托伐他汀安全性更高。

目的:评价曲美他嗪（TMZ）相关帕金森综合征的主动监测方法及人群特征。方法:采用回顾性研究方法，利用中国医院药物警戒系统（CHPS）对聊城市人民医院2019年1月至2020年12月入院患者中发生TMZ相关帕金森综合征患者的临床资料进行分析。结果:在纳入研究的4 883例次病例中，CHPS报警病例167例次，经人工复核后确定阳性病例26例次，CHPS阳性预警率为15.57%。TMZ相关帕金森综合征的实际发生率为0.53%。26例次阳性病例的年龄为（75.08±10.79）岁，所有阳性病例无原发性帕金森病（IPD）病史、家族史；年龄 > 65岁者共21例次（80.77%），既往有缺血性脑病病史者19例次（73.08%），双侧肢体阳性症状者17例次（65.38%），颅脑CT或MRI检查显示异常者20例次（76.92%），用药剂量60~70 mg/d者21例次（80.77%）。26例次阳性病例中，女性患者18例次（69.23%），肾功能正常者18例次（69.23%）。随访结果显示，14例次（53.85%）未停用TMZ，症状未缓解或加重8例次（30.77%），症状缓解或消失18例次（69.23%）。结论:利用CHPS可及时发现TMZ相关帕金森综合征，较传统监测模式优势明显。年龄 > 65岁、既往缺血性脑病史是发生TMZ相关帕金森综合征的危险因素。无IPD病史、家族史，双侧肢体阳性症状，颅脑CT、MRI检查显示异常有助于TMZ相关帕金森综合征的早期诊断和鉴别。TMZ相关帕金森综合征以女性多见，肾功能正常及正常用量下也可发生TMZ相关帕金森综合征。TMZ相关帕金森综合征较为罕见，临床认知度低，诊断困难，后果严重，因此有必要加强对TMZ相关帕金森综合征的研究。

目的:探讨缺氧条件下，曲美他嗪(Trimetazidine，TMZ)对胆管细胞的保护作用及其机制。方法:使用人正常肝内胆管细胞HIBEpiC构建胆管细胞缺氧模型，分为CON组、CoCl 2组(150 μmol/L CoCl 2)和CoCl 2+TMZ组(TMZ预处理2 h+150 μmol/L CoCl 2)；流式细胞技术检测胆管细胞凋亡率、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测胆管细胞核因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析，组内两两比较采用Sidak t检验。 结果:流式细胞术结果显示，CoCl 2组细胞凋亡率(13.86±1.47)明显高于CON组(1.15±0.26)，CoCl 2+TMZ组(7.30±0.59)细胞凋亡率则明显低于CoCl 2组( F＝93.493， P<0.05)；CoCl 2组细胞内ROS水平(46.84±5.83)显著高于CON组(9.19±0.53)，CoCl 2+TMZ组(25.69±6.04)显著低于CON组( F＝29.612， P<0.05)；CoCl 2组线粒体膜电位水平(12.86±0.98)显著低于CON组(1.07±0.83)，CoCl 2+TMZ组(6.58±0.89)显著高于CON组( F＝129.070， P<0.05)。CoCl 2组的Nrf2、HO-1蛋白表达水平(0.617±0.042、0.895±0.036)高于CON组(0.229±0.020、0.430±0.037)，TMZ预处理后(0.884±0.046、1.028±0.037)显著高于CoCl 2组( F＝151.190、147.650， P<0.05)；CoCl 2组bcl-2蛋白表达水平(0.344±0.034)低于CON组(0.803±0.055)，CoCl 2+TMZ组(0.612±0.050)显著高于CoCl 2组( F＝48.337， P<0.05)；CoCl 2组Cleaved Caspase-3表达水平(0.982±0.049)高于CON组(0.432±0.039)，TMZ预处理后(0.630±0.053)显著低于CoCl 2组( F＝68.626， P<0.05)。 结论:缺氧条件下，曲美他嗪通过降低胆管细胞ROS产生，提高线粒体膜电位，抑制氧化应激及细胞凋亡发挥保护作用。

目的:观察曲美他嗪治疗缺血性心肌病心力衰竭导致房性心律失常患者的疗效，分析曲美他嗪对患者心功能及房性心律失常的影响。方法:选取嘉兴市第二医院2018年12月至2020年6月收治的缺血性心肌病心力衰竭患者79例进行随机对照研究，采用随机数字表法分为观察组41例、对照组38例。对照组予常规药物治疗，观察组在对照组基础上加用曲美他嗪缓释片35 mg/次，2次/d，治疗24周。分析两组治疗前后心功能指标［左心室射血分数（LVEF）、B型脑钠肽（BNP）、6 min步行距离（6MWD）］、心脏彩色多普勒超声指数［E峰与A峰比值（E/A）、左心室短轴缩短率（LVFS）］、心电图参数［P波最大时限（P max）、P波最小时限（P min）与P波离散度（P disp）］、动态心电图参数［单个房性早搏数量、短阵房速总数及持续时间、阵发性房扑/房颤总数及持续时间、RR间期的标准差（SDNN）、相邻RR间期差值的均方根（RMSSD）、相邻NN之差 > 50 ms的个数占总窦性心搏个数的百分比（PNN50）、RR间期平均值标准差（SDANN）、高频功率（HF）、低频功率（LF）］和超敏C反应蛋白（hs-CRP）的变化。 结果:治疗后，观察组LVEF、BNP、6MWD、P max、P disp、房扑/房颤总数、房扑/房颤持续时间分别为（51.05±7.68）%、（1 615.59±1 129.78）ng/L、（350.02±62.99）m、（99.73±11.60）ms、（22.44±12.03）ms、（0.22±0.61）、（4.59±12.30）min，均明显优于对照组的（46.82±7.34）%、（2 267.47±1 539.03）ng/L、（294.16±58.20）m、（111.71±10.00）ms、（36.77±15.07）ms、（0.76±1.13）、（15.66±22.30）min，差异均有统计学意义（ t=-2.95、2.16、-4.08、4.89、4.68、2.69、2.76，均 P < 0.01）。 结论:曲美他嗪能改善缺血性心肌病心力衰竭患者的房性心律失常，改善其预后，值得临床推广。

曲美他嗪（TMZ）是优化心肌能量代谢药物，广泛用于心绞痛的预防性治疗。TMZ相关帕金森综合征在药源性帕金森综合征中占1.9%（3/155），在TMZ相关不良事件中占8.4%（161/1 916），估计发生率为0.36/100 000患者年。TMZ相关帕金森综合征可发生在服药1个月至7年，多发生在服药9~15个月；临床表现与原发性帕金森病相似，但二者的临床处理迥异，因此须注意二者的鉴别。年龄≥65岁和合并脑卒中是TMZ相关帕金森综合征的危险因素。诊断TMZ相关帕金森综合征者应立即停用TMZ，并终生禁用该药。停用TMZ后大多数患者症状完全消失或明显改善；对少数症状持续者可适当给予多巴丝肼片等多巴胺补充剂治疗。已诊断帕金森病的患者禁用TMZ。TMZ致帕金森综合征的机制可能与其哌嗪核心结构有阻断多巴胺受体的作用有关。

目的:观察美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭的疗效及对患者血清炎性因子的影响。方法:选择余姚市人民医院2018年7月至2019年7月收治的冠心病心力衰竭患者182例，按照随机数字表法分为观察组91例与对照组91例。对照组患者给予曲美他嗪治疗，观察组在对照组基础上联合美托洛尔治疗。两组疗程均为3个月。比较两组治疗疗效，治疗前后心功能、炎性因子、血浆B型尿钠肽(BNP)和6 min步行距离(6WMT)变化。结果:观察组总有效率(91.21%)高于对照组(76.92%)(χ 2＝6.933， P<0.05)；观察组治疗后左室收缩末期内径(LVESD)[(45.78±4.35)mm和左室舒张末期内径(LVEDD)[(38.29±3.24)mm]低于对照组的(51.20±3.01)mm和(43.10±2.65)mm，而左室射血分数(LVEF)[(49.83±3.86)%]高于对照组的(43.25±2.69)%( t＝9.774、10.962、13.341，均 P<0.05)；观察组治疗后血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)[(4.35±1.30)mg/L]和超敏C反应蛋白(hs-CRP)[(2.63±0.54)mg/L]均低于对照组的(7.84±2.38)mg/L和(3.98±0.76)mg/L( t＝12.276、13.813，均 P<0.05)；观察组治疗后血浆BNP[(317.94±24.35)pg/mL]低于对照组的(384.35±18.97)pg/mL，而6WMT[(341.32±35.41)m]高于对照组[(289.78±25.45)m]( t＝20.524、11.275，均 P<0.05)。 结论:美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭患者疗效明显，且可明显改善患者心功能，减轻炎性反应。

目的:评价温阳活血解毒方联合曲美他嗪片治疗介入术后急性心肌梗死（AMI）寒凝心脉证患者的临床疗效。方法:将符合入选标准的2020年2月－2021年4月唐山弘慈医院90例介入术后AMI寒凝心脉证患者采用随机数字表法分为2组，每组45例。对照组给予抗凝、调脂及口服曲美他嗪片等西医常规疗法治疗，观察组在对照组基础上采用温阳活血解毒方治疗。2组均连续治疗2周。分别于治疗前后进行中医症状评分，采用ELISA法检测血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（cTnT）、肌红蛋白（MYO）水平，彩色超声仪检测左心室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、左心室收缩末期内径（LVESD），评价临床疗效。结果:观察组总有效率为95.6%（43/45）、对照组为88.9%（40/45），2组比较差异无统计学意义（ χ2=1.39， P=0.238）。观察组治疗后心痛如绞、喘息不得卧、胸闷气短、心悸评分低于对照组（ t值分别为5.07、3.43、4.98、5.15， P<0.01）。治疗后，观察组CK-MB［（47.62±8.31）U/L比（53.49±8.27）U/L， t=3.36］、cTnT［（0.48±0.16）μg/L比（0.63±0.25）μg/L， t=3.39］、MYO［（125.47± 25.63）μg/L比（163.28±30.17）μg/L， t=6.41］水平均低于对照组（ P<0.01）。观察组治疗后LVESD［（42.15±7.04）mm比（46.03±7.26）mm， t=2.57］低于对照组（ P<0.05）；LVEF［（56.73±8.34）%比（52.49±8.26）%， t=2.42］、SV［（71.58±4.31）ml比（65.47±4.23）ml， t=6.79］高于对照组（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:温阳活血解毒方结合曲美他嗪片可有效改善介入术后AMI寒凝心脉证患者的心功能，减轻患者心肌损伤，缓解临床症状，提高临床疗效。

目的:探讨曲美他嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:选择健康成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只，体重280～300 g，随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪预处理组。除假手术组外均建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，再灌注120 min时处死大鼠并取下心脏，检测血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平，测定心肌组织中自杀相关因子(Fas)、FasL、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3分子表达量。组间比较采用LSD法。结果:与假手术组比较，模型组和曲美他嗪预处理组大鼠血清中CK[(248.52±7.35)、(177.93±5.11) U/L]、CK-MB[(68.54±2.95)、(50.92±2.94) U/L]、LDH[(763.96±21.56)、(310.06±28.33) U/L]含量显著升高，差异有统计学意义( F＝3 275.866、675.844、555.003， P<0.01)；心肌组织中Fas(3.22±0.36、1.80±0.21)、FasL(2.85±0.34、1.69±0.16)、bcl-2(1.45±0.09、3.12±1.86)和Caspase-3 (4.46±0.27、2.34±0.23)mRNA表达量显著上升，差异有统计学意义( F＝218.549、187.601、351.196、730.616， P<0.01)。与模型组比较，曲美他嗪预处理组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH含量显著降低，差异有统计学意义( t＝24.944、13.375、11.218， P<0.01)；心肌组织中Fas、FasL和Caspase-3 mRNA表达量显著下降( t＝10.213、8.975、19.004， P<0.01)，bcl-2 mRNA表达量显著升高( t＝16.141， P<0.01)，差异有统计学意义。 结论:曲美他嗪预处理能够减轻心肌细胞的缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制Fas/FasL途径的过度激活，从而抑制心肌细胞凋亡有关。

目的:了解审方系统对住院老年肾功能不全患者医嘱中药物剂量错误的预警情况。方法:回顾2021年1月1日至2021年12月31日上海交通大学医学院附属新华医院审方软件对≥65岁老年慢性肾功能不全住院患者医嘱中药物剂量错误预警情况，分析错误预警的原因，评价正确预警中肾脏相关药物剂量错误所涉及的药物和错误类型，了解错误发生相关科室分布及医师对预警的接受程度。结果:共511条≥65岁老年肾功能不全患者药物剂量有关预警的医嘱纳入分析。评价为预警错误的医嘱183条（35.8%），预警正确的328条（64.2%）。预警正确的医嘱共涉及25种药物，其中主要为抗菌药物[57.62%（189/328）]；其次为心血管系统药物[24.70%（81/328）]，其中最常见的是曲美他嗪片。正确预警中剂量过大315条（96.04%），剂量不足13条（3.96%）；剂量过大最常见的错误内容为"单次剂量过大，日剂量过大"（53.33%，168/315），其次为"频次过多，日剂量过大"（41.59%，131/315）；而剂量不足最常见的错误为"频次过少，日剂量不足"（9/13）。医师接受预警并修改的医嘱186条（56.7%），医师未接受预警的医嘱142条（43.3%）。外科医师对错误医嘱预警的接受率高于内科医师，差异有统计学意义[73.3%（96/131）比45.7%（90/197）， P<0.001]。 结论:审方软件对肾脏相关药物剂量错误的预警作用明确。应进一步改善审方软件对肾脏相关药物剂量错误预警的准确性，提高临床医师的接受度，保障患者用药安全。

[目的]探讨左卡尼汀联合曲美他嗪治疗扩张型心肌病(DCM)的临床疗效及对患者心功能的影响.[方法]选取2022年1月至2023年2月本院收治的102例DCM患者,根据随机数字表法将其分为对照组(在常规用药的基础上给予曲美他嗪治疗)和观察组(在对照组的基础上给予左卡尼汀治疗),每组51例.比较两组疗效,治疗前与治疗后心功能指标[心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)]、实验室指标[Periostin蛋白、转化生长因子-β1(TGF-β1)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)].[结果]观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组CI、LVEF均高于治疗前,且观察组高于对照组;两组LVEDD低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组cTnT、CK-MB、Mb、Periostin蛋白、TGF-β1、sST2均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]左卡尼汀联合曲美他嗪治疗DCM患者效果显著,可改善患者心功能,抑制心室重构.