目的:探究汉黄芩素调节Hippo/Yes相关蛋白(YAP)信号通路对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化的影响.方法:采用腹腔注射阿霉素的方式构建大鼠CHF模型,成功造模36只大鼠,将其随机分为模型组、汉黄芩素组(汉黄芩素100 mg/kg)、汉黄芩素+维替泊芬组(100 mg/kg汉黄芩素+100 mg/kg维替泊芬),每组12只.剩余12只大鼠作为对照组.采用彩色多普勒超声系统检测各组大鼠心功能参数:左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD);称重并计算各组大鼠心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;Masson染色法检测大鼠心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围纤维面积和血管管腔面积比值(PVCA/LA);苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学变化;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测大鼠心肌组织Hippo/YAP信号通路相关蛋白、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、结缔组织生长因子(CTGF)表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠LVEF、LVFS、心肌组织SOD水平及哺乳动物ste-20样激酶(MST)1/2、大型肿瘤抑制因子(LATS)1/2磷酸化水平明显降低(P＜0.05),LVEDD、LVESD、HMI、LVMI、心肌组织MDA水平、CVF、PVCA/LA、心肌组织YAP、MMP-2、MMP-9、CTGF蛋白表达明 显升高(P＜0.05),心肌组织出现大量胶原纤维沉积和损伤.与模型组相比,汉黄芩素组LVEF、LVFS、心肌组织SOD水平、MST1/2、LATS1/2磷酸化水平明显升高(P＜0.05),LVEDD、LVESD、HMI、LVMI、心肌组织 MDA 水平、CVF、PVCA/LA、心肌组织 YAP、MMP-2、MMP-9、CTGF 蛋白表达明显降低(P＜0.05),心肌组织胶原纤维沉积和损伤减少.维替泊芬增强了汉黄芩素对CHF大鼠心肌纤维化的改善作用.结论:汉黄芩素可能通过激活Hippo/YAP信号通路、抑制YAP表达来减轻CHF大鼠心肌纤维化.

目的:探究黄芪总黄酮(TFA)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠模型Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响.方法:将40只小鼠随机分为对照组、VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组,每组10只.VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组经CVB3诱导建立VMC小鼠模型,VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组分别以15、30mg/kgTFA灌胃,VMC组、对照组以等量生理盐水灌胃.CVB3感染后第11天超声检查小鼠心脏功能,处死小鼠后采用苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌形态学变化和凋亡情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌组织匀浆液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中TLR4、NF-κB p65(p65)、磷酸化NF-κB p65(p-p65)、切割后半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、切割后半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved-Caspase-9)表达.结果:与对照组比较,VMC组小鼠CVB3 mRNA、左室收缩末期内径(LVESD)、心肌细胞凋亡率、心肌组织中 IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3 和 Cleaved-Caspase-9相对表达量明显升高,左室射血分数(LVEF)明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与VMC组比较,VMC+低剂量TFA组和VMC+高剂量 TFA 组 CVB3 mRNA、LVESD、心肌细胞凋亡率、心肌组织中 IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显降低,LVEF明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);MC+高剂量TFA组CVB3 mRNA、IL-6、TNF-α水平,细胞凋亡率,TLR4、p-p65/p65和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显低于VMC+低剂量TFA组,LVEF明显高于MC+低剂量TFA组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:TFA可减轻CVB3诱导的VMC小鼠心肌病理损伤,减少心肌炎症反应和细胞凋亡,其作用机制与TLR4/NF-κB信号通路、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9表达的抑制有关.

目的:研究恶性肿瘤患者心血管危险因素控制情况与全因死亡、动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）相关死亡以及肿瘤相关死亡的关系。方法:本研究回顾性纳入2006—2020年期间开滦队列中首次诊断为恶性肿瘤且基线无ASCVD病史的患者为研究对象，共2 079例，利用患者确诊恶性肿瘤后最近一次健康体检的数据，根据患者血压、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇和超敏C反应蛋白的达标情况，将患者分为3组：危险因素达标≤1项（407例）、达标任意2项（865例）、达标≥3项（807例）。采用多因素Cox风险比例回归模型分析危险因素达标数量与全因死亡、ASCVD相关死亡以及肿瘤相关死亡的关系。结果:2 079例恶性肿瘤患者的年龄为（60.4±10.4）岁，男性占71.2%（1 480例），随访时间［ M（ Q1， Q3）］为2.95（1.38，5.12）年。随访期内共出现600例全因死亡，63例ASCVD相关死亡，314例肿瘤相关死亡事件。校正年龄、性别、教育程度、吸烟、饮酒、食盐摄入、体育锻炼、体质指数、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、心血管疾病家族史和降压药、降糖药、降脂药以及抗肿瘤药物使用情况后，与危险因素达标≤1项的患者相比，达标数量≥3项患者的全因死亡风险、ASCVD死亡风险、肿瘤相关死亡风险均降低， HR（95% CI）值分别为0.68（0.54~0.86）、0.35（0.16~0.77）、0.60（0.43~0.82），均 P<0.05。趋势性检验结果显示，随着危险因素达标数量增加，肿瘤患者的全因死亡、ASCVD相关死亡以及肿瘤相关死亡风险均呈现下降趋势（均 P趋势<0.01）。亚组分析结果显示，在≥60岁、男性、呼吸系统以及生殖系统恶性肿瘤患者中危险因素达标数量与ASCVD死亡、肿瘤相关死亡以及全因死亡相关（均 P<0.05）。 结论:心血管危险因素控制数量越多，肿瘤患者的全因死亡、ASCVD相关死亡以及肿瘤相关死亡结局的改善越好，且老年、男性、呼吸系统以及生殖系统恶性肿瘤患者改善更为明显。

随着恶性肿瘤（简称肿瘤）治疗领域的不断进步，肿瘤患者得以长期生存。目前，肿瘤合并冠心病患者的数量庞大，冠心病逐渐成为威胁肿瘤患者生命健康的重要疾病。鉴于肿瘤患者中冠心病预防和管理的重要性和复杂性，中华医学会心血管病学分会肿瘤心脏病学组及动脉粥样硬化与冠心病学组、中国抗癌协会整合肿瘤心脏病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会在总结以往相关研究及已有的国外相关专家共识的基础上制定该共识。该共识从流行病学、发病机制、临床特征、防治策略等方面进行了详尽阐述，以期优化临床防治策略，改善肿瘤合并冠心病患者的预后。

目的:系统评价程序性细胞死亡1受体（PD-1）/程序性死亡配体1（PD-L1）抑制剂的心脏毒性。方法:检索国内外有关数据库（截至2019年3月2日），收集PD-1/PD-L1抑制剂单药或联合其他方案治疗肿瘤的临床试验，采用国际通用的Cochrane协作网偏倚风险评估工具进行方法学质量评价，采用RevMan 5.3软件进行meta分析，比较PD-1/PD-L1抑制剂（试验组）与安慰剂或其他抗肿瘤药物（对照组）心脏毒性的发生率。结果:共纳入了10项随机对照试验（RCT），9项为PD-1抑制剂单药或联合其他抗肿瘤药物的研究，1项为PD-L1抑制剂单药治疗的研究，共包括5 291例患者，其中试验组3 022例，对照组2 269例患者。质量评价结果显示，10项RCT中4项为高偏倚风险，6项为低偏倚风险。meta分析结果表明，试验组心脏毒性发生率显著高于对照组[1.13%（34/3 022）比0.22%（5/2 269），相对危险度=2.38，95%置信区间：1.19~4.78， P=0.01]，差异有统计学意义。 结论:PD-1/PD-L1抑制剂有导致心脏相关不良事件的风险，临床应用中应警惕。

目的:探讨中老年慢性阻塞性肺疾病（COPD；简称：慢阻肺）患者共病特征、模式及对生活质量和预后的影响。方法:本研究为横断面研究，采用便利抽样方法选取2012年1月至2021年12月北京医院诊治的939例中老年慢阻肺住院患者为研究对象，收集患者基本资料、16种常见慢性疾病（简称：慢病）资料。采用聚类分析描述共病模式。广义线性回归模型和logistic回归评估慢病组合对结局的影响。结果:93.40%（877/939）的慢阻肺患者至少存在一种共病，中位共病数3种。患病人数前5位的共病是高血压（57.93%，544/939）、冠状动脉粥样硬化性心脏病（33.76%，317/939）、心力衰竭（31.95%，300/939）、高脂血症（31.63%，297/939）和心律失常（27.37%，257/939）。共病模式为心脏和代谢疾病模式，肾脏疾病模式，呼吸、消化和恶性肿瘤模式及其他模式4种。心脏和代谢疾病模式共病的比例最高达62.83%（590/939）。患有心脏和代谢疾病模式共病的慢阻肺患者比非心脏和代谢疾病模式共病的患者入院生活能力评分降低7分（95% CI：-11.22~-3.34），肾脏疾病模式共病降低14分（95% CI：-24.12~-3.30）。是否存在肾脏疾病模式共病对出院评分影响最大，患者出院评分降低12分（95% CI：-22.43~-2.40）。是否存在心脏和代谢模式共病（ OR=2.44，95% CI：1.51~3.92）及肾病模式共病（ OR=2.58，95% CI：1.01~6.60）对住ICU病房影响最大。患有心脏和代谢模式共病的院内死亡风险最高（ OR=2.24，95% CI：1.19~4.21）。 结论:慢阻肺患者共病现象普遍。共病模式以心脏和代谢疾病模式为主，心脏和代谢疾病模式与肾脏疾病模式的共病对慢阻肺患者生活质量和预后影响大。

肿瘤心脏病学已经发展成为现代心脏病学中一个新的重要分支，临床教学中应重视培养医学生对这一前沿领域的关注。目前在肿瘤心脏病学培训中存在诸多不足，缺乏完善的教学培训及评价体系。为了适应肿瘤心脏病学科人才培养的目标与定位，大连医科大学附属第一医院采用多学科团队教学模式，针对不同培训阶段的学员，设定相应的教学内容和培训目标，并配合多样的教学方法和考核形式，探索并建立了不同层次医师肿瘤心脏病学培训及考核体系，并付诸实施，教学效果突出，得到师生广泛认可。

放射性心脏损伤(RIHD)是胸部恶性肿瘤患者放疗的常见并发症和非癌症死亡的主要原因之一，严重影响患者的临床结局和生活质量。PET显像能够对心肌血流灌注、心肌代谢异常、心脏交感神经紊乱、心肌纤维化和炎性病变进行评估，在RIHD的早期诊断和检测中具有重要价值。该文就PET显像在RIHD早期检测中的研究进展进行综述。

目的:探讨心脏移植术后恶性肿瘤的发生率及其危险因素。方法:回顾性分析2004年6月1日至2021年8月31日在中国医学科学院阜外医院收治的995例心脏移植受者的临床与随访资料。分析受者的流行病学特征、肿瘤的发生率及其危险因素。采用Kapian-Meier生存分析法计算新发肿瘤的累积发病率、病死率，log-rank检验比较各亚组的生存率。采用Cox回归模型研究纳入的因素和新发肿瘤终点的关系。结果:995例受者的中位随访时间为6.36 (3.64，10.18)年，随访期间有36例(3.6%)新发恶性肿瘤。其中，肺癌8例(22.2%)；消化系统肿瘤11例(38.9%)，包括：胃癌6例(16.7%)，肝癌3例(8.3%)，结肠癌2例(5.6%)。心脏移植后1、5、10年和15年恶性肿瘤的累积发生率分别为0.1 %、2.3 %、4.9 %和7.6 %。新发肿瘤受者的中位生存时间为83.32个月，生存时间为(115.32±13.12)个月，明显低于无新发肿瘤受者的(194.22±2.58)个月，差异有统计学意义( P<0.01)。新发肿瘤死亡风险是无肿瘤的6.57倍( HR＝6.57，95% CI：4.06~10.64， P<0.01)。单因素分析显示，年龄、高血压、糖尿病与新发肿瘤相关。多因素分析结果显示，年龄是心脏移植术后肿瘤发生的独立危险因素。 结论:心脏移植术后新发恶性肿瘤受者生存时间缩短，死亡风险上升。年龄是心脏移植术后肿瘤发生的独立危险因素。

目的:探讨盐酸胺碘酮注射液致急性肝损伤（AHI）的临床特点与危险因素。方法:研究设计为集中监测，监测对象为2018年3月1日至2019年2月28日在山西白求恩医院住院并使用盐酸胺碘酮注射液的所有患者，但在进行该药致AHI临床特点和危险因素分析时，排除患有病毒性肝炎、自身免疫性肝病、原发性肝癌或恶性肿瘤肝转移以及用药前肝功能异常者。对用药后出现肝功能异常并经主诊医师和临床药师共同判定为盐酸胺碘酮注射液所致AHI者，由专人另行建立临床档案，并每个月通过医院信息系统对当月应用该药患者的实验室检查记录进行复核。监测期结束后，检索医院信息系统收集监测对象的电子病历，记录纳入分析患者的基本信息，基础疾病，盐酸胺碘酮注射液用药总剂量，联合用药情况，应用盐酸胺碘酮注射液前后血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBil）检测结果，用药至发生AHI的时间，以及AHI的临床表现、治疗和转归情况。将患者分为AHI组和无AHI组，比较2组患者的临床特征，将组间比较 P<0.2的指标纳入多因素Logistic回归分析，计算 OR及其95 %CI。 结果:纳入分析的患者共271例，其中发生AHI者34例，AHI发生率为12.5%。AHI组与无AHI组（237例）患者的性别分布、年龄、身高、体重、静脉用药总剂量、联用其他药物（包括抗血小板药物、他汀类药物、β肾上腺素受体阻滞剂、抗凝血药物、激素类药物和抗肿瘤药物等）情况差异均无统计学意义（均 P>0.05）；AHI组冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者占比高于非AHI组[58.8%（20/34）比30.8%（73/237）， χ 2=10.358， P=0.001]。2组患者应用盐酸胺碘酮注射液前ALT、AST、TBil水平差异均无统计学意义（均 P>0.05）；用药后AHI组患者ALT、AST和TBil水平均明显高于用药前[341（176，1 175）U/L比25（16，31）U/L， P=0.014；439（167，1 586）U/L比36（24，56）U/L， P=0.029；36.0（15.31，42.1）μmol/L比18.6（14.8，22.1）μmol/L， P<0.001]，且均明显高于用药后非AHI组（ P=0.006， P=0.026， P<0.001）。34例AHI患者中，用药第2、3和5天出现肝功能异常者分别为19、14和1例，均无明显临床体征和症状。诊断AHI后，29例患者停用盐酸胺碘酮注射液，3例改用利多卡因，2例分别继续用药1和3 d后停药。34例患者均接受保肝对症治疗，32例（94.1%）好转，至出院时25例（78.1%）肝功能指标均在参考值范围内，7例（21.4%）ALT、AST水平恢复至参考值上限2倍以内，TBil水平在参考值范围内；2例（5.9%）患者进展为多器官功能障碍综合征，救治后1例肝功能恢复正常，1例死亡。多因素回归分析结果显示，冠心病、合并≥3种基础疾病、联用≥3种药物是盐酸胺碘酮注射液致AHI的独立危险因素（ OR=3.209，95 %CI：1.537~6.704， P=0.002； OR=2.437，95 %CI：1.083~5.486， P=0.031； OR=3.172，95 %CI：1.507~6.677， P=0.002）。 结论:盐酸胺碘酮注射液致AHI多发生在用药3 d内，起病急，临床体征和症状均不明显，诊断主要依据肝功能检查；冠心病、合并≥3种基础疾病、联用≥3种药物是盐酸胺碘酮注射液致AHI的独立危险因素。