目的:探究黄芪总黄酮(TFA)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠模型Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响.方法:将40只小鼠随机分为对照组、VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组,每组10只.VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组经CVB3诱导建立VMC小鼠模型,VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组分别以15、30mg/kgTFA灌胃,VMC组、对照组以等量生理盐水灌胃.CVB3感染后第11天超声检查小鼠心脏功能,处死小鼠后采用苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌形态学变化和凋亡情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌组织匀浆液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中TLR4、NF-κB p65(p65)、磷酸化NF-κB p65(p-p65)、切割后半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、切割后半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved-Caspase-9)表达.结果:与对照组比较,VMC组小鼠CVB3 mRNA、左室收缩末期内径(LVESD)、心肌细胞凋亡率、心肌组织中 IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3 和 Cleaved-Caspase-9相对表达量明显升高,左室射血分数(LVEF)明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与VMC组比较,VMC+低剂量TFA组和VMC+高剂量 TFA 组 CVB3 mRNA、LVESD、心肌细胞凋亡率、心肌组织中 IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显降低,LVEF明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);MC+高剂量TFA组CVB3 mRNA、IL-6、TNF-α水平,细胞凋亡率,TLR4、p-p65/p65和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显低于VMC+低剂量TFA组,LVEF明显高于MC+低剂量TFA组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:TFA可减轻CVB3诱导的VMC小鼠心肌病理损伤,减少心肌炎症反应和细胞凋亡,其作用机制与TLR4/NF-κB信号通路、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9表达的抑制有关.

目的:分析动态心电图联合血清脑钠肽（BNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平在评估呼吸道感染并发病毒性心肌炎患者病情严重程度中的临床价值。方法:回顾性选取2018年1月至2022年12月浙江大学医学院附属邵逸夫医院收治的125例呼吸道感染患者，依据是否并发病毒性心肌炎分为并发组（71例）、未并发组（54例），对比动态与常规心电图的特征，分析并发组与未并发组入院时血清BNP、CK-MB水平，对比不同心肌炎病情患者的动态心电图、血清BNP及CK-MB，分析其联合诊断价值。结果:动态心电图中房性早搏及窦性心动过速等检出率高于常规心电图[38.03%（27/71）比22.54%（16/71）、28.17%（20/71）比14.08%（10/71）]（ P<0.05）；并发组入院时血清BNP、CK-MB水平均高于未并发组[（104.26 ± 10.75） ng/L比（54.11 ± 5.69） ng/L、（17.89 ± 1.86） U/L比（13.46 ± 1.42） U/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；呼吸道感染并发重症病毒性心肌炎患者（37例）动态心电图中房性早搏、窦性心动过速、短阵室性心动过速、一度房室传导阻滞、ST段改变、QRS低电压检出率及入院时血清BNP、CK-MB水平均高于并发轻症病毒性心肌炎患者（34例）[51.35%（19/37）比23.53%（8/34）、43.24%（16/37）比11.76%（4/34）、32.43%（12/37）比11.76%（4/34）、29.73%（11/37）比8.82%（3/34）、43.24%（16/37）比14.71%（5/34）、24.32%（9/37）比5.88%（2/34）、（107.19 ± 10.56） ng/L比（101.08 ± 10.18）ng/L、（18.33 ± 1.85） U/L比（17.41 ± 1.76） U/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；以临床病理诊断为准，动态心电图、入院时BNP、入院时CK-MB、三者联合诊断急性上呼吸道感染并发病毒性心肌炎的 Kappa值分别是0.784、0.765、0.733、0.879，且联合检测灵敏度、准确度更高。 结论:动态心电图联合血清BNP、CK-MB能较好评估呼吸道感染并发心肌炎患者病情严重程度，可加以监测。

目的 观察抗感合剂治疗流行性感冒急性高热期(热毒袭肺证)患者临床疗效.方法 将204例患者按随机数字表法分观察组与对照组各102例,对照组予奥司他韦治疗,观察组予奥司他韦联合抗感合剂治疗.对比两组患者流感主要症状恢复率、体温改善情况、病毒核酸转阴率及实验室指标.结果 观察组的流感主要症状在第5～7天的恢复率高于对照组(P＜0.05).观察组乏力、咳嗽、口渴、头痛、咽痛等5个单项流感症状恢复时间均短于对照组(P＜0.01).观察组的中位退热时间较对照组缩短7 h,组间差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗第24和36小时观察组的退热比例显著高于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组淋巴细胞比例(LY％)升高较对照组更为显著(P＜0.05);治疗后,观察组C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)降低比例较对照组更为显著(P＜0.05).治疗后,观察组谷丙转氨酶(ALT)升高水平低于对照组(P＜0.05);治疗后,观察组肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)改善情况明显优于对照组(P＜0.05).治疗过程中,在3 d和5 d两个时间点病毒核酸转阴率方面,观察组明显优于对照组(P＜0.05).结论 抗感合剂联合治疗流行性感冒急性高热期(热毒袭肺证)患者疗效显著,效果优于单纯使用奥司他韦,联合应用可缩短流感病程和退热时间,调节血清炎症指标,改善心肌酶降低病毒性心肌炎风险,且具有良好的安全性.

该文报道1例误诊为病毒性心肌炎的多发性内分泌腺瘤患者，通过生化检查、影像学检查、基因检测及病理检查确诊，及时手术切除后患者病情好转。该文结合文献探讨了该例多发性内分泌腺瘤患者的诊断依据及治疗方案，以期为临床诊疗提供参考。

目的:分析我国2016—2021年儿童病毒性心肌炎(viral myocarditis, VMC)的流行特征及疾病负担，为我国儿童VMC的诊疗及防控提供基础参考数据。方法:通过福棠儿童医学发展中心收集我国2016—2021年23个省份(直辖市)27家儿童医院或妇幼保健院中的VMC住院患儿病历首页信息，对我国儿童VMC流行病学、死亡情况及疾病负担进行描述性统计分析。结果:本研究共纳入7 647 599例住院患儿，其中VMC患儿1 646例。2016—2021年VMC住院患儿人数年度分布分别为173例、227例、313例、301例、295例和337例，住院占比分别为14.9/10万人、17.9/10万人、23.0/10万人、20.5/10万人、26.5/10万人和26.4/10万人；VMC患儿的住院占比总体呈逐年升高趋势( P<0.001)。不同年龄组患儿的住院占比呈现随发病年龄增大而升高的趋势( P<0.001)，12-≤18岁年龄组患儿的住院占比最高。西北地区的住院患儿人数(625例，38.46%)及住院占比(64.9/10万人)最高，华东地区次之。本研究中共有68例死亡患儿，VMC住院患儿病死率为4.13%，不同性别、年龄组、季节、年份的VMC住院患儿病死率无明显统计学差异。所有VMC患儿住院时长中位数为10天(IQR 6, 21)，住院费用中位数为11 842.30元(IQR 6 969.22, 19 714.78)。其中，死亡患儿住院时长中位数仅1天(IQR 1, 3)，而住院费用中位数可达8 874.03元(IQR 5 277.94, 56 151.59)，VMC患儿死亡发生迅速，造成严重的疾病负担。 结论:VMC患儿住院占比呈逐年升高趋势，12-≤18岁年龄组患儿住院占比最高；VMC住院患儿总体病死率可达4.13%，且死亡发生迅速。

心血管疾病的发病率不断上升且病死率较高，严重危害人类生命健康。外泌体是一种直径为30~150 nm的脂质包裹体结构，由体内大多数细胞分泌，内部包裹其分泌细胞来源的蛋白、脂质、核酸等物质，在机体细胞间相互作用过程中起着介导免疫应答、炎症反应、细胞迁移和分化等多种生物学作用。近年来，外泌体研究取得重大进展且在心血管疾病中的作用受到越来越多的关注。外泌体在心肌细胞间、心脏与外周组织间发挥通信作用，为心血管疾病的诊断和治疗提供了新策略。该文综述外泌体在心力衰竭、病毒性心肌炎、川崎病、扩张型心肌病等心血管疾病诊治中的应用。

目的:探讨雷公藤多苷对B组柯萨奇病毒3(Coxsackievirus B group 3, CVB3)诱导的病毒性心肌炎(viral myocarditis, VMC)的治疗作用及相关机制。方法:细胞学实验观察雷公藤多苷对CVB3感染HeLa细胞模型的影响；建立CVB3诱导的Balb/C小鼠VMC模型，根据雷公藤多苷灌胃给药剂量将小鼠随机分为4组[空白对照组、高剂量组(20 mg/kg)、中剂量组(10 mg/kg)、低剂量组(5 mg/kg)]。通过苏木精-伊红染色( hematoxylin-eosin staining , HE)检测不同剂量药物作用下，动物模型心肌组织的病变及免疫细胞浸润情况；利用酶联免疫试验检测不同药物剂量组外周血心肌酶表达水平，并利用流式细胞技术检测各组外周血中T细胞亚型的凋亡情况；利用实时定量PCR的方法检测不同剂量组心室肌组织内细胞因子的表达水平。结果:成功构建Balb/C小鼠VMC模型，雷公藤多苷治疗显著缓解CVB3引起的小鼠心肌免疫浸润损伤。与对照组相比，低、中、高剂量雷公藤多苷显著增加VMC小鼠外周血CD4 ＋T淋巴凋亡比例，差异具有统计学意义[(12.26±1.92)% ，(19.07±1.85)%，(20.92±3.30)%比(8.28±1.13)%， F值分别为19.06、148.64、78.46，Bonferroni校正 P值均<0.05]。与对照组相比，高剂量雷公藤多苷对CD8 ＋T淋巴细胞凋亡比例也起到显著抑制作用[(16.65±2.30)%比(8.83±1.81)%， F＝42.88，Bonferroni校正 P<0.05]，低、中剂量雷公藤多苷增加VMC小鼠外周血CD8 ＋T淋巴凋亡比例不明显( P>0.05)。中、高剂量药物组VMC小鼠脾脏淋巴细胞在ConA刺激下，淋巴细胞增殖率均低于对照组[(0.76±0.05)，(0.75±0.04)比(0.87±0.07)， F值分别为10.38、16.09，Bonferroni校正 P值均<0.05]。此外，雷公藤多苷治疗在病毒感染第10天对VMC小鼠心肌组织肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor-a，TNF-a)、白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-12和IL-17等促炎因子表达产生抑制作用，20 mg/kg剂量雷公藤多苷组TNF-a、IL-6、IL-12、IL-17在VMC模型心室肌平均表达水平分别下降至对照组的20%、43%、27%、43%( t值分别为2.55、3.72、9.00、5.10， P值均<0.05)。 结论:雷公藤多苷对CVB3诱导的小鼠VMC心肌损伤具有一定的治疗保护作用；雷公藤多苷对VMC的治疗机制可能并不是抑制CVB3对宿主细胞的直接感染损伤，而是与改变机体免疫状态、抑制宿主T淋巴细胞介导的细胞免疫应答密切关联。

目的:探讨1，25二羟维生素D 3［1，25（OH） 2D 3］对柯萨奇病毒B3（CVB3）诱导小鼠心肌炎症反应的影响及机制。 方法:将雄性野生型（WT）小鼠和1α羟化酶基因敲除［1（OH）ase -/-］小鼠分为WT组、WT+CVB3组、1（OH）ase -/-+CVB3组和1（OH）ase -/-+CVB3+VD 3组，每组8只。实时荧光定量PCR测定促炎症因子白细胞介素（IL）1β、IL-6、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA水平；HE染色观察心肌组织病理学改变；TUNEL染色及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡；Fluo-4/AM荧光探针检测心肌细胞内的钙离子含量；Western印迹法检测钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）及内质网应激相关葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的表达水平。 结果:与WT组相比，WT+CVB3组小鼠心肌中促炎症因子IL-1β（14.88±3.32比1.03±0.02， P=0.009）、IL-6（7.00±1.09比1.81±0.18， P=0.005）、IFN-γ（4.70±1.11比1.34±0.34， P=0.006）、TNF-α（17.20±3.22比1.02±0.12， P<0.001）mRNA水平均升高，炎症细胞浸润增多，心肌细胞凋亡率增加（16.66%±1.09%比7.85%±1.12%， P=0.012），心肌细胞胞质中游离Ca 2+增加（2.98±1.05比0.96±0.10， P=0.006），磷酸化CaMKⅡ（pCaMKⅡ）（1.97±0.34比1.00±0， P<0.001）、GRP78（1.78±0.19比1.00±0， P=0.005）及CHOP（1.62±0.09比1.00±0， P=0.002）蛋白表达增加；上述心肌细胞损伤指标在1，25（OH） 2D 3缺乏的1（OH）ase -/-+ CVB3组更显著；而在给予1，25（OH） 2D 3补充的1（OH）ase -/-+CVB3+VD3组，上述心肌细胞损伤指标均改善（均 P<0.05）；此外，CaMKⅡ特异性抑制剂可同样降低CVB3感染小鼠的心肌损伤和细胞凋亡率。 结论:1，25（OH） 2D 3缺乏可通过CaMKⅡ过度活化加重小鼠心肌炎症反应。

流行性感冒(简称流感)是一种常见的上呼吸道感染，通常具有自限性，但可引起危及生命的并发症。心肌炎是一种最常由病毒感染引起的心肌非特异性炎性损伤，其常见的病原体主要包括柯萨奇B组病毒、埃可病毒、巨细胞病毒，流感相关性心肌炎较为少见。流感性心肌炎绝大多数与甲型流感相关，其临床表现复杂多样，从无症状的心电图异常，到爆发性心肌炎、甚至心源性休克。随着近年来我国乙型流感发病率的逐年增加，乙型流感相关性心肌炎应引起临床重视。本文报道1例成人乙型流感并发急性心肌炎，经抗病毒及抗心衰治疗后心功能基本恢复正常的病例。

目的:观察高压氧综合疗法对小儿病毒性心肌炎(VMC)的治疗效果，分析患儿治疗无效的影响因素。方法:选取2019年1月至2020年9月山西省儿童医院收治的68例VMC患儿，均接受常规治疗和高压氧综合疗法治疗，根据疗效分为有效组( n＝52)与无效组( n＝16)。比较2组患儿的一般资料、心电图、左心室射血分数(LVEF)、白细胞(WBC)计数、C-反应蛋白(CRP)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平。 结果:有效组与无效组患儿QRS波时限延长、快速性心律失常、LVEF、CRP及cTnI水平对比，差异有统计学意义( P<0.05)。经多因素Logistic回归分析，QRS波时限延长、快速性心律失常、LVEF值低、CRP和cTnI过表达均是高压氧综合疗法治疗VMC患儿无效的影响因素( OR>1.000， P<0.05)。 结论:高压氧综合疗法治疗VMC患儿无效可能与QRS波时限延长、快速性心律失常、LVEF值低等因素有关，临床应重视伴有上述因素的VMC患儿的早期评估及合理干预，以提高治疗效果。