脓毒症是一种因宿主对病原菌感染严重反应失调所致的以持续过度炎症和免疫抑制为特征的异质性较强的病理综合征[1]。宿主对脓毒症的反应涉及免疫细胞、细胞因子、补体系统、凝血级联系统、内皮反应及神经内分泌系统等多因素之间复杂的相互作用[2]，这些因素综合作用可导致脓毒症的不同表现、进展及预后，继而给脓毒症的治疗和处理造成困难。在脓毒症引发的器官功能障碍中，肺部是最早且最易受累的器官[3]，常表现为脓毒症相关性急性肺损伤（sepsis-induced acute lung injury，S-ALI）。据报道，超过半数的脓毒症患者合并S-ALI，且病死率超过30%[4,5]。尽管对S-ALI的研究日益深入，但对其机制仍有待进一步了解。S-ALI疾病进程中的潜在机制涉及复杂的信号通路，本研究拟就此综述如下。

急性间歇性卟啉病是一种罕见的遗传性疾病，是由血红素生物合成过程中的羟甲基胆素合成酶发生缺陷，导致卟啉及其前体在体内蓄积并引起组织器官损伤。通常表现为腹痛、肾功能异常、波特酒色尿、瘫痪、可逆性后部脑病综合征、抗利尿激素分泌失调综合征等。我们报道了一例被腹痛困扰的29岁年轻女性，曾就诊于各大医院不同科室，被误诊为腰椎病、胃肠道疾病以及妇科疾病等，经生化检查、头颅MR以及基因检测确诊为该病，其突变位点尚属首次报道，旨在提高临床医生对该病的了解，减少误诊和漏诊。

目的 探讨司美格鲁肽致药品不良反应(ADR)的特点,为其临床安全应用提供参考.方法 以"司美格鲁肽""不良反应"等的中英文为检索词,检索PubMed、Web of Science、SpringerLink、中国知网、中华医学期刊全文数据库、万方医学网及维普医药信息资源系统,收集司美格鲁肽致ADR的病例报道并进行分析.结果 共纳入14篇文献,共计17例患者.17例患者中,女性9例、男性8例,年龄25～80岁;8例患者合并应用2种及2种以上药物;8例患者以0.25 mg为起始剂量;大多ADR(94.12％)发生在用药后6个月内;16例患者经停药和/或对症治疗后均好转或痊愈;11例患者未提及后续是否继续使用司美格鲁肽;9例患者进行了ADR相关性评价,断定为"肯定""很可能""可能""有可能"的分别有1、3、1、4例.司美格鲁肽致ADR可累及多个器官或系统,以消化系统最多(35.29％),其次为皮肤组织(29.41％);其中,急性胃扩张、重度肝损伤、结石性胆囊炎、大疱性类天疱疮、嗜酸性筋膜炎、急性肾损伤、急性间质性肾炎、抑郁症、急性溶血性贫血均为药品说明书未记载的ADR.结论 司美格鲁肽所致ADR可发生在各年龄段,以用药后6个月内发生为主,主要累及消化系统、皮肤组织等.临床使用时,应重点加强对肝肾功能不全、神经精神疾病、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症等人群的药学监护,出现相关ADR时应及时停药和/或对症治疗,以保障患者的用药安全.

目的 构建血液灌流(HP)联合连续性血液滤过(CVVH)治疗脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)患者预后不良的预测模型.方法 选取2020年12月至2023年1月山西医科大学第一临床医学院收治的150例SA-AKI患者作为研究对象,均对其进行HP联合CVVH治疗,观察治疗7 d后临床指标变化情况.根据治疗28 d后患者是否死亡分为预后不良组和预后良好组,比较预后良好组和预后不良组的临床资料.采用LAS-SO 回归初筛SA-AKI患者经HP联合CVVH治疗后预后不良的影响因素,将筛选出的指标作为因变量,采用多因素Logistic回归分析SA-AKI患者HP联合CVVH治疗后预后不良的危险因素,根据结果构建模型并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析评估模型的预测价值.结果 治疗7d后SA-AKI患者尿量多于治疗前,血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平及入院序贯器官衰竭(SOFA)评分低于治疗前,差异均有统计学意义(P＜0.05).SA-AKI患者进行HP联合CVVH治疗的住院时间为6～28 d,平均(16.79±5.08)d,严重出血事件发生率为10.67％(16/150).治疗28 d后,预后良好组有103例患者,预后不良组有47例患者,病死率为31.33％(47/150).两组脓毒症来源、入院SOFA评分、急性肾损伤(AKI)分期、ICU住院时间、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、肝素结合蛋白(HBP)、Dickkopf相关蛋白3(DKK3)水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).LASSO回归分析筛选出5个变量(入院SOFA评分、AKI分期、sTM、HBP、DKK3)进行多因素Logis-tic 回归分析.结果 显示,入院SOFA评分、AKI分期、sTM、HBP、DKK3水平升高是SA-AKI患者HP联合CVVH治疗后预后不良的危险因素(P＜0.05).构建模型为Log(P)=1.570×X入院SOFA评分+1.629×XAKI分期+1.324×XsTM+1.541× XHBP+1.449 ×XDKK3-7.108.ROC 曲线分析结果显示,5 项指标联合预测 SA-AKI患者HP联合CVVH治疗后预后不良的曲线下面积(AUC)为0.936.结论 对SA-AKI患者进行HP联合CVVH治疗效果明显,以入院SOFA评分、AKI分期、sTM、HBP、DKK3构建A-AKI患者HP联合CVVH治疗后预后不良的预测模型有较高的预测价值.

目的:探讨体质量指数（BMI）、白蛋白（ALB）、营养风险筛查2002（NRS 2002）和重症营养风险评分（NUTRIC）对脓毒症相关性急性肾损伤（AKI）患者28 d预后的临床价值。方法:本研究为前瞻性队列研究，以2018年12月1日至2020年12月1日中国康复研究中心急诊重症监护室（EICU）收治的脓毒症患者为研究对象，连续观察7 d，将发生脓毒症相关性AKI的患者纳入本研究。记录患者的性别、年龄、BMI、基础疾病、有无休克、受累器官数、住院时间、ALB、机械通气（MV）和血管活性药物使用情况以及序贯器官衰竭评分（SOFA）、快速序贯器官衰竭评分（qSOFA）及急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ），并计算NRS 2002评分和NUTRIC评分。采用Cox回归模型分析脓毒症相关性AKI患者28 d死亡的危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）并计算ROC曲线下面积（AUC），分析BMI、ALB、NRS 2002评分以及NUTRIC评分预测脓毒症相关性AKI患者28 d死亡的价值；利用Kaplan-Meier生存曲线分析NRS 2002评分分层以及NUTRIC评分分层对脓毒症相关性AKI患者28 d预后的影响。结果:共纳入140例脓毒症相关性AKI患者，28 d内存活73例，死亡67例，28 d病死率为47.9%（67/140）。存活组患者的BMI明显高于死亡组〔kg/m 2：22.0（19.5，25.6）比20.7（17.3，23.9）， P<0.05〕，NRS 2002评分和NUTRIC评分均明显低于死亡组〔NRS 2002评分（分）：5（4，6）比7（6，7），NUTRIC评分（分）：6（5，7）比7（6，9），均 P<0.05〕；存活组ALB略高于死亡组，但差异无统计学意义。Cox回归分析显示，NRS 2002评分以及NUTRIC评分是脓毒症相关性AKI患者28 d死亡的独立危险因素。ROC曲线分析显示，NUTRIC评分对脓毒症相关性AKI患者28 d死亡的预测能力最强〔AUC为0.785，95%可信区间（95% CI）为0.708~0.850〕，其次为NRS 2002评分（AUC为0.728，95% CI为0.647~0.800），但两者之间比较差异无统计学意义；BMI和ALB的预测能力差。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，NRS 2002评分≥5分患者的预后明显差于NRS 2002评分<5分患者（28 d累积生存率：42.1%比75.6%，Log-Rank检验： 2＝11.884， P＝0.001），NUTRIC评分≥6分患者的预后明显差于NUTRIC评分<6分患者（28 d累积生存率：40.4%比86.1%，Log-Rank检验： 2＝19.026， P＝0.000）。 结论:脓毒症相关性AKI患者营养风险高，NRS 2002评分和NUTRIC评分均对脓毒症相关性AKI患者预后有较好的预测价值，BMI和ALB预测价值较低。因NUTRIC评分计算复杂，可能NRS 2002评分更适合急诊科。

目的:探讨急性Stanford A型主动脉夹层（ATAAD）术后急性肾损伤（AKI）行连续肾脏替代疗法（CRRT）的效果。方法:以2017年1月至2020年1月甘肃省人民医院120例ATTAD术后并发AKI患者作为研究对象，其中男性患者86例（71.7%），女性患者34例（28.3%），年龄（55±5）岁。将患者按分层随机抽样法分为试验组（ n=60）和对照组（ n=60），分别行CRRT和床旁间歇性血液透析（IHD）治疗。以血液净化指标状况、肾功能指标水平、序贯器官衰竭评分（SOFA）、炎性水平以及血流动力学指标和输入液体量为评价指标，评价CRRT对ATTAD术后AKI患者的治疗效果。 结果:两种治疗方案对患者病情均具有良好的治疗效果，但CRRT效果更显著。试验组患者，血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、血乳酸（Lac）水平比对照组更低（均 P<0.05），住ICU时间、少尿期、肾替代治疗次数、初次透析至末次透析时间、总住院时间亦均较对照组少（均 P<0.05），输入液体量更少，血流动力学指标优于对照组，但两种方案的住院死亡率差异无统计学意义（ P>0.05）。试验组患者IL-6、IL-8和CRP水平分别为（21.9±1.8）ng/L、（18.6±1.4）ng/L、（22.7±2.2）mg/L，显著低于对照组的（27.9±3.2）ng/L、（28.3±1.4）ng/L、（60.1±2.5）mg/L （ t=14.527、13.255、11.247，均 P<0.05）。试验组治疗后各时间点SOFA评分均低于对照组（均 P<0.05）。 结论:相比IHD疗法，CRRT治疗的ATTAD术后AKI患者尽管住院病死率未表现出显著降低，但表现出更良好的预后。

本文对9例急性无机磷化物中毒患者的临床资料进行分析，并对相关文献进行复习，依据急性无机磷化物中毒患者发病原因、中毒途径以及损伤器官等临床特点，总结诊断及救治经验，为无机磷化物中毒患者的临床救治及中毒事件应急处置提供依据。

急性胰腺炎（AP）是一种累及胰腺局部和全身的炎性疾病，通常呈自限性，但仍有20%的患者易发展为重症急性胰腺炎（SAP），从而导致全身炎症反应综合征和累及肺、肾、肝和心脏等多器官功能障碍和衰竭。SAP患者易出现糖尿病、胰腺外分泌功能障碍、慢性胰腺炎等远期并发症，严重影响生活质量。胰腺腺泡细胞损伤与死亡是AP早期发生的主要病理生理特点，目前研究表明不同细胞死亡模式在AP的发生发展中发挥重要作用，本文就此展开综述，为AP的发病机制和治疗提供新的认识和调控靶点。

目的:建立并评价脓毒症相关性急性肾损伤（S-AKI）患者3个月死亡风险的列线图预测模型。方法:基于美国重症监护医学信息数据库Ⅳ（MIMIC-Ⅳ），收集2008至2021年S-AKI患者的临床数据。初步纳入58个相关预测因素，以3个月内全因死亡为结局事件。按7∶3比例将数据分为训练集和验证集。在训练集中采用单因素Logistic回归分析初步筛选变量，运用多重共线性分析、Lasso回归和随机森林算法并结合临床应用价值进行变量选择，建立多因素Logistic回归模型并利用列线图进行可视化表达。在验证集中进行内部验证，评价模型预测价值；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）计算曲线下面积（AUC）评价列线图模型及牛津急性疾病严重度评分（OASIS）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、全身炎症反应综合征评分（SIRS）的区分度；校准曲线评价校准度；决策曲线分析（DCA）评估不同阈值概率下的净效益。结果:基于确诊后3个月时的生存状况将患者分为存活组7?768例（68.54%），死亡组3?566例（31.46%）。在训练集中通过多重筛选，最终纳入7个变量，即Logistic器官功能障碍评分（LODS）、Charlson合并症指数、尿量、国际标准化比值（INR）、呼吸支持方式、血尿素氮和年龄，并纳入列线图模型。在验证集中进行内部验证，ROC曲线分析显示，列线图模型的AUC为0.81〔95%可信区间（95% CI）为0.80～0.82〕，大于OASIS评分的0.70（95% CI为0.69～0.71），远大于SOFA评分的0.57（95% CI为0.56～0.58）和SIRS评分的0.56（95% CI为0.55～0.57），具有较好区分度。校准曲线显示列线图模型校准度优于OASIS、SOFA、SIRS评分。DCA曲线显示列线图模型在不同阈概率情况下的临床净收益均好于OASIS、SOFA、SIRS评分。 结论:基于MIMIC-Ⅳ临床大数据建立的一个包含7项变量的S-AKI患者3个月死亡风险预测列线图模型具有很好的区分度和校准度，为评估S-AKI患者预后提供了有效的新工具。

目的:利用可视化方法展现机械通气患者不同机械功率暴露强度-持续时间组合与死亡风险之间的关系。方法:从美国重症监护医学信息数据库Ⅳ v1.0（MIMIC-Ⅳ v1.0）中筛选出接受机械通气的危重病患者，并根据氧合指数（PaO 2/FiO 2）分为4个亚组，即>300 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）组、201～300 mmHg组、101～200 mmHg组、≤100 mmHg组。收集不同患者人群的基线特征、呼吸机参数及预后指标。对每位患者均使用从低到高的机械功率阈值（5～30 J/min，以1 J/min为间隔递增）评估不同机械功率的暴露情况（高于设定阈值即记录为1次暴露），并根据其对应的持续时间，统计不同暴露强度-持续时间组合的事件次数。根据患者28 d存活/死亡情况，分别计算存活者和死亡者在每种暴露强度-持续时间组合下的暴露次数，并根据暴露次数计算不同机械功率暴露强度-持续时间组合的生存优势比（ OR）。以暴露持续时间为横坐标、暴露强度为纵坐标，生成二维表格，并利用热图及其相应等位线视图实现 OR值的可视化，从而评估死亡风险。 结果:最终共纳入5 378例接受机械通气的患者，PaO 2/FiO 2>300 mmHg组2 069例，201～300 mmHg组813例，101～200 mmHg组1 493例，≤100 mmHg组1 003例。随着PaO 2/FiO 2下降，患者病情严重程度评分〔序贯器官衰竭评分（SOFA）、简化急性生理学评分Ⅱ（SAPSⅡ）〕逐渐升高，合并症比例也呈上升趋势。在呼吸机参数方面，随着PaO 2/FiO 2下降，患者机械功率逐渐增加〔分别为10.4（7.8，13.9）、11.3（8.5，14.7）、13.6（10.0，18.2）、16.7（12.5，22.0）J/min， P<0.01〕；在预后方面，随着PaO 2/FiO 2下降，患者28 d病死率逐渐升高〔分别为29.1%（601/2 069）、26.9%（219/813）、28.1%（420/1 493）、33.3%（334/1 003）， P<0.05〕。在可视化热图中观察到，机械通气患者28 d死亡风险随着机械功率暴露强度增大和持续时间延长而逐渐增加，表现为两个差异明显的区域：靠近左下角的区域（机械功率暴露强度低、持续时间短）呈蓝色，代表生存优势大；靠近右上角的区域（机械功率暴露强度高、持续时间长）呈红色，代表死亡风险大。根据 OR值拟合得到的等位线可见，在死亡风险相同的情况下，机械功率暴露强度较高时所需持续时间较短，而较低的机械功率暴露强度则需要较长的持续时间。上述变化趋势在整体人群及不同氧合人群中均有类似体现。 结论:更高暴露强度和（或）更长持续时间的机械功率与机械通气患者不良临床结局相关。同时考虑机械功率的暴露强度和持续时间，有助于评估机械通气患者肺保护的实施效果，并指导机械通气策略的调整，以达到减少呼吸机相关性肺损伤发生的目的。