目的:探讨缺氧对急性硬膜下血肿（ASDH）大鼠发生外伤性脑肿胀（TBS）的影响。方法:取45只SD大鼠，按随机数字表法分为五组，每组9只：假手术常氧组，作假手术操作，置于密闭容器中通入空气；假手术缺氧组，作假手术操作，置于氧气体积分数8%的密闭容器中进行缺氧诱导；ASDH常氧组，制作ASDH模型，置于密闭容器中通入空气；ASDH缺氧组，制作ASDH模型，置于氧气体积分数8%的密闭容器中进行缺氧诱导；ASDH缺氧+吸氧组，制作ASDH模型并缺氧诱导后持续吸入体积分数40%的氧气。每组各取6只大鼠在造模后立即通过开颅观察术中脑膨出的情况，评估TBS程度；使用激光散斑成像系统在造模前、开颅术前、开颅术后即刻观察微血管血流量。每组剩余3只大鼠分别在造模后直接处死，取脑组织标本。Western blot检测造模后0、30、60 min的周细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和血小板衍生生长因子受体-β（PDGFR-β）蛋白表达量。免疫荧光染色检测造模后0 min的周细胞α-SMA、PDGFR-β和微血管标记物血小板-内皮细胞黏附分子31（CD31）的表达情况。结果:造模后，假手术常氧组无脑膨出；假手术缺氧组脑膨出高度为0.5（0.0，1.0）mm，与假手术常氧组差异无统计学意义（ P>0.05）；ASDH常氧组脑膨出高度为2.2（2，2.5）mm，较假手术常氧组和假手术缺氧组均显著增高（ P<0.01）；ASDH缺氧组脑膨出高度为3.1（2.9，3.2）mm，较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高（ P<0.01）；ASDH缺氧+吸氧组脑膨出高度为2.8（2.7，2.9）mm，较ASDH缺氧组差异无统计学意义（ P>0.05），较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组显著增高（ P<0.01）。造模前、开颅术前和开颅术后，假手术常氧组微血管血流量分别为224.2±49.7、224.8±50.3、225.1±50.3，假手术缺氧组分别为224.7±43.7、220.9±45.9、221.8±45.5，两组间差异均无统计学意义（ P>0.05）；ASDH常氧组微血管血流量分别为226.5±52.7、173.4±40.7、172.0±40.7，较假手术常氧组、假手术缺氧组均显著下降（ P<0.05）；ASDH缺氧组微血管血流量分别为225.7±46.4、131.4±23.6、131.0±23.5，较假手术常氧组、假手术缺氧组、ASDH常氧组均显著下降（ P<0.05）；ASDH缺氧+吸氧组微血管血流量分别为226.2±56.1、132.6±21.7、131.7±21.9，较假手术常氧组、假手术缺氧组、ASDH常氧组均显著下降（ P<0.05），较ASDH缺氧组差异无统计学意义（ P>0.05）。造模后0、30、60 min，假手术常氧组α-SMA表达量分别为0.70±0.02、0.67±0.01、0.55±0.05，PDGFR-β表达量分别为0.65±0.03、0.56±0.03、0.59±0.02；假手术缺氧组α-SMA表达量分别为0.63±0.04、0.60±0.01、0.55±0.05，PDGFR-β表达量分别为0.62±0.01、0.51±0.01、0.60±0.02，两组间差异均无统计学意义（ P>0.05）；ASDH常氧组α-SMA表达量分别为0.88±0.06、0.87±0.05、0.82±0.03，PDGFR-β表达量分别为0.85±0.03、0.85±0.03、0.88±0.04，较假手术常氧组和假手术缺氧组均显著增高（ P<0.01）；ASDH缺氧组α-SMA表达量分别为1.19±0.08、1.10±0.10、0.97±0.04，PDGFR-β表达量分别为1.04±0.06、1.19±0.07、1.27±0.08，较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高（ P<0.05或0.01）；ASDH缺氧+吸氧组α-SMA表达量分别为1.20±0.07、1.10±0.04、0.96±0.04，PDGFR-β表达量分别为1.04±0.05、1.15±0.11、1.20±0.07，较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高（ P<0.01），较ASDH缺氧组差异均无统计学意义（ P>0.05）。造模后0 min，假手术常氧组α-SMA和PDGFR-β荧光表达较弱，CD31荧光表达较强。假手术缺氧组α-SMA、PDGFR-β和CD31与假手术常氧组荧光表达强弱差异不大；ASDH常氧组α-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组和假手术缺氧组荧光表达更强，而CD31荧光表达更弱；ASDH缺氧组α-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组荧光表达更强，CD31荧光表达更弱；ASDH缺氧+吸氧组α-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组荧光表达更强，CD31荧光表达量更弱，较ASDH缺氧组α-SMA、PDGFR-β和CD31荧光表达强弱差异不大。 结论:ASDH大鼠缺氧会刺激周细胞发生收缩，致使脑微循环障碍，最终导致TBS。短时间中等浓度的吸氧干预无法舒张周细胞和微循环血管，也对TBS无明显改善。

目的:探讨神经内镜锁孔开颅治疗急性外伤性硬膜下血肿的有效性和安全性。方法:回顾性分析2016年1月至2022年1月福建省立医院南院神经外科手术治疗的40例急性外伤性硬膜下血肿患者的临床资料。其中20例采用神经内镜锁孔开颅血肿清除术(微创组)，20例采用传统大骨瓣开颅手术治疗(传统组)。两组患者性别、年龄、术前硬膜下血肿量等基线资料的差异均无统计学意义(均 P>0.05)，具有可比性。分析比较两组患者的手术情况(包括手术时长及术中出血量等)、术后1 d格拉斯哥昏迷评分(GCS)、术后并发症及术后6个月格拉斯哥预后分级(GOS)。 结果:两组患者均顺利完成手术，微创组术中无一例扩大手术。与传统组比较，微创组的手术时长较短[分别为(73.8±6.7)min、(138.3±16.8)min， t＝15.92]、术中出血量较少[分别为(26.7±4.7)ml、(96.5±13.1)ml， t＝22.46]、术后血肿残余量较少[分别为(3.5±1.3)ml、(7.6±2.6)ml， t＝6.24]、住院时长较短[分别为(10.3±2.9)d、(13.8±3.2)d， t＝3.71]，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。与术前比较，微创组和传统组的术后1 d GCS均升高，差异均具有统计学意义(配对 t值分别为15.70、13.65，均 P<0.001)。两组比较，术后1 d GCS以及术后发生癫痫、肺部感染及颅内感染者占比的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。术后6个月，所有患者的GOS均为Ⅴ级，两组比较差异无统计学意义( P＝1.000)。 结论:与传统大骨瓣开颅手术比较，采用神经内镜锁孔开颅手术治疗急性外伤性硬膜下血肿可缩短手术和住院时长，减少术中出血和血肿残留，而并发症发生比例和预后情况相近，是一种安全、有效、微创的方法。

2015年1月至2019年12月厦门大学附属福州第二医院神经外科收治6例单纯角回动脉破裂致急性硬膜下出血的老年患者。6例患者均行开颅血肿清除手术，1例患者死于术后并发症，其余5例患者术后随访3个月，其中2例格拉斯哥预后评级为Ⅳ级，3例为Ⅴ级。该类患者早期及时行手术清除颅内血肿可取得较好疗效。手术可采用侧卧位、取顶结节处骨瓣，清除血肿后根据术前头颅CT显示的中线偏移程度和术中颅内压情况，决定是否回纳骨瓣或行扩大去骨瓣减压。

患者，女性，28岁，身高162 cm，体重75 kg，因"臀位、妊娠40 +1周"入院行子宫下段剖宫产术。既往无头痛和头部外伤病史，无高血压、糖尿病病史，未使用抗凝/抗血小板药物。患者取左侧卧位，在L 3，4间隙用0.7 mm×90 mm腰麻针穿刺，第1次穿刺可见脑脊液流出但回流不畅，调整穿刺针位置重新穿刺，待脑脊液回流通畅后注入0.5%布比卡因2.5 ml，测试痛觉消失平面为T 6，手术开始。术中血压95~130/55~80 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，心率75~100次/min。

目的:探讨不同分型儿童外侧裂蛛网膜囊肿的临床特点及预后的影响因素。方法:回顾性分析2015年1月至2020年1月上海交通大学医学院附属新华医院小儿神经外科收治的145例外侧裂蛛网膜囊肿患儿的临床资料。根据Galassi分型将囊肿分为Galassi Ⅱ型(78例)和Ⅲ型(67例)。其中56例行显微镜下囊肿剥离开窗术，89例行神经内镜下囊肿剥离开窗术。术后对患儿进行临床和影像学随访，预后评价采用Kandenwein症状评估方法。比较不同类型患儿的临床特点及预后，并进一步采用多因素logistic回归分析法分析影响患儿预后的因素。结果:145例患儿的手术均成功，围手术期无死亡病例。术后共26例(17.9%)患儿出现手术相关并发症，其中硬膜下积液13例、硬膜下血肿10例、脑脊液漏1例、急性脑积水2例。145例患儿的随访时间为(60.1±15.7)个月(24~83个月)。末次随访显示，预后良好125例(86.2%)，预后不良20例(13.8%)。GalassiⅡ型组和Ⅲ型组患儿的年龄、性别、囊肿部位、早产及手术方式比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)，而术前合并脑积水、术后并发症、Kandenwein症状评估以及术前、后囊肿最大径的差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Ⅲ型囊肿术前常合并脑积水，术后易出现并发症。同时，Ⅲ型囊肿术前、后囊肿的最大径均大于Ⅱ型囊肿。多因素logistic回归分析显示，Galassi分型是影响患儿预后的独立因素( OR＝9.35，95% CI：1.74~50.19， P＝0.009)。 结论:Galassi Ⅱ型和Ⅲ型儿童外侧裂蛛网膜囊肿的临床特点不同，Ⅲ型囊肿患儿的整体预后差于Ⅱ型囊肿；外侧裂珠网膜囊肿患儿的预后可能与Galassi分型有关。

急性硬膜外血肿是常见的颅脑创伤相关性疾病，轻型颅脑创伤后急性硬膜外血肿患者的传统治疗方式以保守和手术治疗为主。近年来开始应用的脑膜中动脉栓塞辅助技术有效地避免了血肿再扩大和全身麻醉手术的风险。本研究中，18例轻型颅脑创伤后急性硬膜外血肿患者均在局部麻醉下行脑膜中动脉栓塞辅助颅骨钻孔引流+尿激酶注入术，术后所有患者的临床和影像学随访结果满意，且并发症少。

目的:通过与标准大骨瓣减压术比较，探讨神经内镜辅助耳后问号切口大骨瓣减压术治疗急性重型创伤性硬膜下血肿的效果。方法:回顾性分析2017年1月至2022年12月四平市中心人民医院神经外科诊治的137例急性重型创伤性硬膜下血肿患者的临床资料。所有患者均采用颅内压监护及脑室外引流。其中，采用神经内镜辅助耳后问号切口大骨瓣减压术治疗的患者作为试验组( n＝77)，仅采用标准大骨瓣减压术治疗的患者作为对照组( n＝60)。两组患者性别、年龄等基线资料的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。比较两组患者的术后1周格拉斯哥昏迷评分(GCS)、手术相关并发症、术后3个月格拉斯哥预后分级(GOS)、预后良好(GOS为Ⅳ、Ⅴ级)率以及病死率的差异。 结果:两组患者均顺利完成手术。与对照组比较，试验组患者术后1周GCS较高[(14.33±2.95)分对比(11.53±3.12)分]，差异具有统计学意义( t＝5.37， P<0.001)。两组患者术中恶性脑膨出、术后出血、颅内感染、切口不愈合、癫痫、脑积水等手术相关并发症发生率的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。术后3个月随访时，两组患者GOS的差异具有统计学意义( Z＝－4.40， P<0.001)；试验组患者的预后良好率高于对照组[83.1%(64/77)对比51.7%(31/60)， χ2＝15.69， P<0.001]，而病死率的差异无统计学意义[1.3%(1/77)对比8.3%(5/60)，校正 χ2＝2.48， P＝0.115]。 结论:与标准大骨瓣减压术比较，采用神经内镜辅助耳后问号切口大骨瓣减压术治疗急性重型创伤性硬膜下血肿患者可获得更好的临床预后，且不增加手术相关并发症的发生风险。

患者　男，59岁，因"突发性昏迷3 h"于2022年6月24日晚急诊入院。入院体检：昏迷，格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分7分，双侧瞳孔等大等圆，直径2 mm，对光反射消失。头颅CT示左侧急性硬膜下血肿，厚度21 mm，中线移位明显（图1A），头颅CTA未见明显异常。实验室检查：血常规白细胞计数为245×10 9/L（↑），余正常。患者既往无高血压病史，入院时血压未见明显升高。考虑白血病可能，与其家属充分沟通后急诊行全麻下左侧急性硬膜下血肿清除术，术中见脑组织肿胀，行部分颞肌切除并去骨瓣减压，术后第1、5天复查头颅CT未见颅内再出血（图1B、1C），患者神志转清。6月27日行骨髓活组织病理检查，结果以粒细胞增殖为主，其中杆状核及分叶核占79.0%。荧光PCR法基因检测结果示BCR-ABL P210融合基因阳性。诊断为慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia，CML）。给予羟基脲和伊马替尼治疗1周后，患者复查血常规白细胞计数为180×10 9/L（↑），较入院时明显下降。术后第7天，患者再次昏迷，复查头颅CT示术区巨大硬膜外血肿（图1D），急诊行血肿清除术，术中清除血肿后见颞肌残端出血明显，双极电凝止血后丝线缝扎颞肌残端，垫覆明胶海绵后将该处硬脑膜反折包裹颞肌残端并覆盖明胶海绵，缝合于帽状腱膜上防止再出血。二次手术后第10天复查头颅CT未见颅内再出血（图1E）。患者神志清楚，语言流利，右侧肢体肌力下降至4 -级，7月23日出院行康复锻炼并继续服用伊马替尼治疗。血常规白细胞计数持续下降，出院1个月后复查结果为5×10 9/L，恢复正常。出院2个月后患者回院复诊，神志清楚，语言流利，右侧肢体肌力4级，左侧肢体肌力5级，血常规白细胞计数为4.63×10 9/L，骨窗头皮塌陷，未行颅骨修补术。

慢性硬膜下血肿钻孔引流术后多次并发急性硬膜下血肿罕见，迄今未见相关报道。2017年1月吉林大学第一医院神经外科收治1例慢性硬膜下血肿钻孔引流术后多次并发急性硬膜下血肿的患者，经多次手术治疗，出院后1年予临床随访，患者恢复良好，无神经功能缺损。

尽管急诊手术已被证实为创伤性急性硬膜下血肿患者的有效治疗方式之一，但其证据等级尚且较低。该研究旨在比较对于急性硬膜下血肿患者而言，行急诊血肿清除术与一期行保守治疗的治疗策略在疗效上是否存在差异。