目的:分析小鼠急性肾损伤-慢性肾脏病(AKI-CKD)转化模型制备教学要点及学习效果。方法:教学对象为未做过动物实验的研究生4例，由资深教师进行14 d的制备小鼠AKI-CKD转化模型的培训。以小鼠术前死亡率、右侧肾脏肾蒂结扎成功率、下腔静脉穿刺取血成功率、建模所需时间等指标对教学效果进行评估分析。结果:与第1天相比，培训第7天时的小鼠术前死亡率(3.3%)显著下降，而且右侧肾脏结扎成功率(97.06%)及下腔静脉取血成功率(98.44%)也明显提高。经过14 d培训，建模所需时间从第1天的平均248 s缩短到平均58 s。结论:以术前死亡率、右侧肾脏结扎成功率、下腔静脉取血成功率和建模所需时间为教学要点的14 d培训，可以使参训研究生掌握小鼠AKI-CKD转化模型的制备方法。

急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）后即使肾功能完全恢复也可能会发展为慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD），但AKI向CKD转变的机制尚不清楚。作为基因表达的重要调控者，表观遗传修饰可能在AKI向CKD转变中发挥重要作用。表观遗传变化由缺氧诱导，进而促进炎性因子相关基因的表达和胶原蛋白分泌。本文就表观遗传修饰在AKI转化为CKD中的作用、表观遗传学标志物在诊断AKI慢性转归中的价值，以及靶向干预表观遗传在防治AKI向CKD转变中的潜在作用进行综述。

急性肾损伤（AKI）是慢性肾脏病（CKD）的独立危险因素，可促进CKD发生与发展，这已成为需要高度重视的全球性公共卫生问题。然而，AKI向CKD转变的潜在机制尚未明了。肾小管上皮细胞（TEC）是肾脏重要组成部分，且在AKI过程中易受多种损伤因素的影响。TEC损伤在AKI向CKD转变中起到关键推动作用，具体机制包括TEC不完全修复、细胞信号通路活化、细胞器损伤、表观遗传学改变及TEC与其他细胞对话等，本文对此进行综述。

糖尿病患者是急性肾损伤(AKI))和慢性肾脏病(CKD)的高危人群.AKI可加速CKD的进展,而CKD又会增加AKI的发生率和严重程度.炎性细胞因子在糖尿病患者AKI向CKD转变中发挥重要作用,但在AKI和CKD中的作用机制有所不同.在AKI早期,促炎性细胞因子,如白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)占主导,加重肾脏损伤;在AKI恢复期或CKD期,促纤维化细胞因子(如TGF-β等)占主导,促进肾间质纤维化.炎性细胞因子可通过诱导肾小管上皮细胞凋亡、上皮-间质转化(EMT)和自噬,内皮-间质转化(EndoMT),以及激活间质细胞分泌基质成分等途径影响肾脏结构和功能.针对炎性细胞因子的干预策略为阻断糖尿病患者由AKI向CKD转变提供了新思路.

虽然一些急性肾损伤(AKI)患者获得了临床痊愈，却仍然会由于肾脏结构的改变以及适应不良性修复而发生肾组织纤维化，从而转变进展至慢性肾脏病(CKD)甚至是终末期肾脏病(ESRD)。因此，早期识别和干预AKI向CKD转变是至关重要的。本文就AKI向CKD转变的危险因素、转变机制、生物标志物和干预措施的研究进展作一综述。

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)发生和进展的关键危险因素,对AKI向CKD转变的机制进行研究具有重要的临床意义.从表观遗传学——长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)角度阐释AKI向CKD转变的潜在机制为延缓或阻断肾脏疾病进展提供了新的治疗方向.本文主要从AKI向CKD转变过程中的3个关键病理过程(肾小管上皮细胞损伤、免疫细胞浸润和促纤维化肌成纤维细胞活化与间质纤维化)分别综述了近年来ln-cRNAs研究新进展,并对其未来发展趋势及临床应用前景进行了展望.

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是由各种因素引起的以肾功能短期内急剧下降为主要表现的临床综合征,其不仅影响患者的短期预后,还可诱发慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD).然而,目前AKI的治疗仍以对症处理为主,预防AKI向CKD转变的治疗措施非常有限.组蛋白是在染色体中DNA结合的碱性蛋白质.组蛋白翻译后,其氨基尾发生甲基化、乙酰化、磷酸化、泛素化以及乳酸化等各种修饰,构成"组蛋白密码",主要通过调节染色质的松紧结构或招募特定蛋白影响基因表达.随着近些年来组蛋白翻译后修饰(PTMs)的广泛研究,它在AKI向CKD转化中的作用也不断受到关注.本文介绍了PTMs在AKI进展为CKD过程中重要作用,以期为早期预防AKI向CKD转化提供新思路.

急性肾损伤(AKI)是临床常见的急危重症之一,部分AKI患者进展为慢性肾脏病(CKD).AKI向CKD转化的具体机制尚不十分清楚,涉及多个方面,如肾小球代偿性增大后硬化、肾间质炎症及纤维化、内皮功能损伤、肾小管管周毛细血管减少、氧化应激以及肾小管上皮细胞异常修复等.近年来研究发现AKI后肾小管上皮细胞异常修复是导致CKD的中心环节,而肾小管上皮细胞周期阻滞是上皮细胞异常修复的重要机制之一.本文就细胞周期阻滞在AKI向CKD转变中的机制进行综述.

急性肾损伤(AKI)是慢性肾病(CKD)和终末期肾病发生发展的危险因素.AKI后,即使肾功能完全恢复,仍可能遗留肾脏结构的异常,进而发展为CKD.AKI转变为CKD的机制复杂,目前尚不完全清楚,有多种机制介导,包括肾小管上皮细胞修复障碍和细胞周期停滞、内皮细胞的损伤和微循环血管床减少、慢性炎症反应、线粒体功能障碍、肾素-血管紧张素系统活化、表观遗传改变、组织与细胞衰老等,最终均可导致或加重肾脏纤维化,造成CKD.该文就AKI转变为CKD的机制进行综述.

急性肾损伤(AKI)是严重威胁人类健康、甚至生命的急危重肾病,可导致慢性肾疾病(CKD)、终末期肾病(ESRD)的发生,造成了全球公共卫生问题.AKI向CKD转变的机制目前尚未完全阐明,肾小管损伤可能发挥重要作用.文章就肾小管损伤在AKI向CKD转变中的作用,将从细胞去分化、炎性细胞浸润、缺氧与血管密度下降、线粒体功能障碍与氧化应激、G2/M细胞周期阻滞、自噬、TGF-β信号通路及Wnt信号通路等方面进行综述.