目的:评价ⅡA1期宫颈癌患者接受新辅助放化疗联合根治性手术的临床疗效及预后。方法:回顾性分析2012年6月至2014年12月于中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院确诊的120例ⅡA1期宫颈癌患者的临床资料，年龄41~63(49.2±4.6）岁。按照治疗方式的不同，将患者分为研究组和对照组（各60例），研究组患者行新辅助放化疗联合根治性手术，对照组患者行根治性手术。观察研究组患者接受新辅助放化疗后临床分期的变化；比较2组患者围手术期并发症、术后高危因素、间质浸润情况以及脉管癌栓的差异；采用后期放射性损伤评分标准评估比较2组患者急慢性放射性损伤的差异；通过随访比较2组患者5年无进展生存（PFS）率和总生存（OS）率的差异。计数资料的组间比较采用 χ2检验，采用Kaplan-Meier法进行生存分析并进行Log-rank检验。 结果:研究组患者接受新辅助放化疗后，临床分期的降期率为95.0%（57/60），术后病理完全缓解的患者占15.0%（9/60）。2组患者围手术期出血情况、围手术期并发症的发生率、术后恢复时间的比较，差异均无统计学意义（ χ2=0.430、0.137、0.100，均 P> 0.05）。在术后高危因素的比较中，研究组患者淋巴结（+）、残端（+）、宫旁浸润的发生率分别为3.3%（2/60）、1.7%（1/60）、0(0/60），低于对照组患者的8.3%（5/60）、3.3%（2/60）、6.7%（4/60），且差异有统计学意义（ χ2=5.335， P<0.05）；研究组发生术后间质浸润的患者中，病理完全缓解率、间质浸润浅1/3的百分比分别为15.0%（9/60）、31.7%（19/60），高于对照组的0(0/60）、20.0% （12/60），间质浸润中1/3和深1/3的百分比分别为41.7%（25/60）、11.7%（7/60），低于对照组的50.0%（30/60）、30.0%（18/60），且差异有统计学意义（ χ2=15.875 ， P<0.01）；研究组患者术后脉管癌栓的发生率为26.7%（16/60），显著低于对照组的56.7%（34/60），且差异有统计学意义（ χ2= 11.109， P<0.01）。研究组患者1~2级急慢性放射性肠炎、急慢性放射性膀胱炎和急性血液学毒性反应的发生率均低于对照组，且差异均有统计学意义（ χ2=3.927~6.508，均 P<0.05）。研究组患者的5年PFS率、OS率分别为66.7%、80.0%，高于对照组的65.0%、78.3%，但差异均无统计学意义（ χ2=1.27、1.96，均 P>0.05）。 结论:ⅡA1期宫颈癌患者接受新辅助放化疗联合根治性手术可有效减少术后高危因素和放射性损伤，但不影响术后并发症的发生率及预后。

目的:探讨不同剂量辐射暴露对快速上浮脱险致大鼠减压病急性肺损伤及死亡率的影响。方法:53只SD大鼠按体重分层后以随机数表法分为5组：空白对照组（10只）、单纯减压组（10只）、4 Gy照射+减压组（11只）、6 Gy照射+减压组（11只）以及8 Gy照射+减压组（11只）。照射组大鼠先进行4、6、8 Gy不同剂量 60Co γ射线全身照射，空白对照组及单纯减压组大鼠在相同环境下不进行照射；照射结束后1 h各减压组再进行减压处理实验（57 m停留45 min后，37 s快速减压至大气压），观察各组大鼠死亡率、肺湿干重比、肺组织病理损伤程度以及肺泡灌洗液中炎症因子和氧化应激相关分子水平的变化。各组大鼠死亡率的比较采用卡方检验，其他指标的比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:与空白对照组比较，各实验组大鼠死亡数量和肺湿干重比均增加，6 Gy照射+减压组和8 Gy照射+减压组大鼠肺湿干重比显著增加，且差异有统计学意义（ F=3.096，LSD- t=2.758、2.959；均 P< 0.05）；各实验组大鼠肺组织病理损伤明显，其中6 Gy照射+减压组和8 Gy照射+减压组更为显著；各实验组大鼠肺泡灌洗液中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和丙二醛（MDA）水平显著增加，且差异有统计学意义（ F=45.680~78.270，均 P<0.01），超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平显著下降，且差异有统计学意义（ F=35.720、51.370，均 P<0.01）。与单纯减压组比较，4 Gy照射+减压组和8 Gy照射+减压组大鼠死亡数量增加，但死亡率的差异无统计学意义（ χ2=7.925， P>0.05）；各照射组大鼠肺湿干重比虽有上升趋势，但差异无统计学意义（LSD- t=0.901、1.818、2.020，均 P>0.05）；各照射组大鼠肺组织病理损伤有不同程度的加重，其中8 Gy照射+减压组损伤程度最重；各照射组大鼠肺泡灌洗液中炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和氧化应激相关分子（SOD、GSH-Px、MDA）均变化显著（LSD- t=3.081~8.265，均 P<0.01），其中6 Gy照射+减压组变化最为显著。 结论:辐射会加重快速上浮脱险造成的肺组织炎症和氧化应激损伤，表现为肺组织病理损伤程度加重及死亡率增加，从而增加快速上浮脱险致减压病发生的风险。

目的:探讨鼻咽癌患者放疗前血浆中炎性细胞因子水平与急性放疗不良反应的关系，初步建立放疗期间重度急性不良反应发生风险的预测模型。方法:横断面研究。回顾性选取2016年5月至2019年3月就诊于中国医学科学院肿瘤医院接受根治性放疗的85例鼻咽癌患者。按照美国肿瘤放疗协作组（RTOG）急性放射性损伤评价标准评估放疗期间放射性口腔黏膜炎、放射性皮炎和口干发生的最高等级不良反应，以其≥3级为重度。采用Olink蛋白质组学技术，检测患者首次放疗前血浆中92种炎性细胞因子水平（标准化的蛋白表达值）。采用单因素方差分析和独立样本 t检验分析炎性细胞因子与临床因素及与放疗期间3种急性不良反应的关系。基于炎性细胞因子和（或）临床因素，采用二元logistic回归构建重度急性放疗不良反应发生风险的预测模型。以美国RTOG急性放射性损伤评价标准评定的放疗期间最严重等级的不良反应是否重度为金标准，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析依据构建的各模型判断重度急性放疗不良反应发生的效能。 结果:85例患者中，男性68例，女性17例；中位年龄[ M（ Q1， Q3）]49岁（43岁，60岁）；所有患者均接受根治性放疗，其中64例联合化疗或靶向治疗。19例（22.1%）出现重度急性放疗不良反应。1、2、3级急性放射性口腔黏膜炎患者放疗前血浆白细胞介素22受体A1（IL-22RA1）、白细胞介素18受体1（IL-18R1）、嗜酸性粒细胞趋化因子（CCL11）、肿瘤坏死因子超家族成员14（TNFSF14）、酪氨酸激酶受体3配体（Flt3L）和单核细胞趋化蛋白2（MCP-2）水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1、2、3级急性放射性皮炎患者放疗前血浆CD244、CC趋化因子配体20（CCL20）、白血病抑制因子受体（LIF-R）和白细胞介素（IL）-4水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1级和2级口干患者放疗前血浆IL-12B、CXC型趋化因子配体11（CXCL11）、LIF-R和IL-33水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）。单因素方差分析中，各临床因素与严重急性放疗不良反应均不相关（均 P>0.05），根据文献选取年龄、T分期、N分期、临床分期、是否接受化疗、是否患有糖尿病6个临床因素建立二元logistic回归模型M1。根据细胞因子功能和既往文献，在差异细胞因子中选取IL-22RA1、IL-18R1、MCP-2、CCL11、CD244、CCL20和IL-33建立二元logistic回归模型M2。结合上述临床因素和细胞因子建立二元logistic回归模型M3。ROC曲线分析显示，预测模型M1、M2和M3判断重度急性放疗不良反应发生的曲线下面积分别为0.787、0.841、0.868。 结论:不同等级急性放疗不良反应鼻咽癌患者间放疗前血浆中多种炎性细胞因子表达水平有差异，基于患者首次放疗前血浆炎性细胞因子水平结合临床因素构建模型能较好地预测重度急性放疗不良反应发生风险。

目的:观察口咽癌调强放疗（IMRT）中颈部Ⅱ区及口腔靶区优化对治疗效果、涎腺功能、口腔黏膜反应的影响。方法:选取徐州市肿瘤医院2012年1月至2017年5月收治的口咽鳞状细胞癌患者50例，采用随机数字表法分为常规放疗组（对照组）25例及口腔、颈部靶区优化组（观察组）25例。两组均采用IMRT同步铂类药物化疗，对照组行双侧颈部Ⅱ~Ⅳ区淋巴引流区照射（颈部淋巴结阳性侧包括Ⅰ B区），双侧颈部Ⅱ区给予肿瘤剂量60 Gy照射（阳性淋巴结予推量照射）；观察组进行靶区优化，其中健侧颈部（无阳性淋巴结侧）Ⅱ B区给予肿瘤剂量50 Gy照射；观察组口腔结构勾画为危及器官并限制平均照射剂量（D mean）<32 Gy。比较两组患者腮腺受照射剂量、急性口腔黏膜反应情况、远期（放疗结束6个月以后）口干反应情况、客观缓解率（ORR）、局部复发率（LRR）、3年总生存（OS）率差异。 结果:对照组健侧腮腺D mean为（29±4）Gy，接受34 Gy照射体积占比（V 34）为（48±5）%；观察组健侧腮腺D mean为（23±3）Gy，V 34为（41±5）%；两组比较差异均有统计学意义（ t值分别为6.14、4.98，均 P<0.05）。对照组口腔D mean为（35±6）Gy，接受30 Gy照射体积占比（V 30）为（36±5）%；观察组口腔D mean为（29±4）Gy，V 30为（28±4）%；两组比较差异均有统计学意义（ t值分别为4.11、5.98，均 P<0.05）。对照组≥Ⅱ级急性口腔黏膜不良反应和口腔黏膜反应持续时间≥2周发生率分别为64%（16/25）和76%（19/25），观察组分别为36%（9/25）和40%（10/25），两组比较差异均有统计学意义（ χ2值分别为3.92、6.65， P值分别为0.048、0.009）。≥Ⅱ级远期口干反应对照组为72%（18/25），观察组为44%（11/25），两组比较差异有统计学意义（ χ2=4.02， P=0.044）。对照组ORR、LRR、3年OS率为分别为80%、28%、48%，观察组分别为76%、24%、44%，两组OS差异无统计学意义（ χ2=0.04， P=0.849）。 结论:口咽癌IMRT中口腔及颈部Ⅱ区靶区优化能改善涎腺功能，进而减轻患者口干反应及口腔黏膜反应，改善患者生命质量，同时不影响肿瘤治疗效果。

急性辐射综合征（ARS）是辐射暴露后引发的一种全身性疾病，主要包括造血系统和肠道损伤。目前应用细胞因子修复造血和恢复肠黏膜完整性是临床的主要治疗手段之一。造血相关的细胞因子主要包括粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、血小板生长因子和白细胞介素12（IL-12）；肠黏膜修复相关的细胞因子有表皮生长因子（EGF）和成纤维细胞生长因子2（FGF2）。细胞因子的应用虽可改善ARS的生存率，但治疗效果远未达到预期。究其原因为细胞因子在体内易被酶解失活，半衰期短且毒性大。为此，研究人员设计了各种递送系统如纳米粒、凝胶、微球等用于细胞因子的递送以增强其体内稳定性、延长半衰期并降低系统毒性。综述了近年来在ARS治疗方面细胞因子发挥的功能、作用机制以及细胞因子递送系统的研究进展。

目的:观察辐射后高气压暴露动物损伤指标的变化，探讨辐射复合减压暴露后急性损伤效应，为复合伤救治提供参考依据。方法:选取雄性SD大鼠80只，按照随机数字表法分为3 h和48 h取材的对照组、减压组、辐照组和复合组（辐射+减压），共8组，每组10只，予以先辐射后减压处理。辐射方案采用 60Co γ射线进行全身单次照射，剂量为4 Gy，高气压暴露方案为57 m停留45 min后以（30±5）s匀速减至常压。减压后即刻观察大鼠的减压病（DCS）发病和死亡情况，分别于3 h和48 h行腹主动脉取血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血栓素B2（TXB2）的含量以及超氧化物歧化酶（SOD）的活性。 结果:减压组和复合组各死亡2只大鼠。3 h、48 h取材的复合组大鼠与相同时间点对照组和单一损伤组相比，血清IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA、NO、ICAM-1和TXB2含量明显增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与对照组和减压组相比，复合组大鼠血清中SOD活性明显降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:辐射复合减压暴露急性损伤效应主要体现在机体的炎症反应增强、氧化损伤加剧、血管舒缩功能和出凝血功能受损，并且复合效应持续48 h依然存在；提示该类损伤的现场救治后送措施，需要针对复合损伤效应采取相应的处理措施。

目的:综述空间辐射生物效应及生物防护技术，为深空探测任务辐射防护的深入研究提供线索。资料来源与选择 国内外该领域的相关文献。资料引用 国内外公开发表的相关文献39篇。资料综合 空间辐射是深空探测任务中影响航天员健康和任务完成最重要的环境有害因素，可致全身多组织器官癌症，心血管、中枢神经系统和眼晶状体等的退行性疾病以及骨髓、脑和胃肠道的急性辐射综合征等。效应机制包括自由基产生、氧化应激、DNA等生物大分子断裂、炎症、细胞凋亡及旁效应等。可根据空间辐射效应发展不同阶段的机制特点进行生物防护。结论:深空辐射可致癌症、退行性变和急性辐射综合征等健康风险，主要从减少自由基、促进DNA修复及抑制细胞凋亡等方面对其进行防护和减缓。

目的:探讨不同放疗方法在低负荷转移性前列腺癌（LBMP）中的应用价值。方法:回顾性分析2009年11月至2015年11月于解放军联勤保障部队第九〇〇医院经组织病理学检查诊断为LBMP的91例男性患者的临床资料，年龄53~72(67.4±4.5)岁。所有患者均接受标准的全雄激素阻断内分泌治疗，其中52例患者接受单纯前列腺直接放疗（PODT组），39例患者接受前列腺联合转移灶放疗（PMRT组）。PODT组患者的放疗靶区为前列腺和双侧精囊，即计划靶区体积（PTV），其处方总剂量为62.5 Gy （2.5 Gy/次，1次/d，25次/5周）；PMRT组患者的放疗靶区为PTV+淋巴结计划大体肿瘤体积（PGTV nd）+椎体转移灶计划大体肿瘤体积（PGTV m），其中，PGTV nd处方总剂量为55 Gy(2.2 Gy/次，1次/d，25次/5周）；PGTV m处方总剂量为45 Gy(1.8 Gy/次，1次/d，25次/5周）。采用独立样本 t检验比较组间肿瘤照射体积、危及器官的照射剂量；采用扩展性前列腺癌复合指数（EPIC）量表和肿瘤放疗协作组（RTOG）标准评价2组患者各个随访时间点的生存质量和急性放射损伤；采用Mann-Whitney U秩和检验比较2组患者的生存质量，采用卡方检验比较急性放射损伤；生存分析采用Kaplan-Meier法，并行Log-rank χ2检验。 结果:PODT组总的照射体积为（264.52±86.37) cm 3，显著低于PMRT组的（418.47±63.64) cm 3，2组间的差异有统计学意义（ t=1.362, P<0.05 ）。PODT组危及器官（直肠、膀胱、左侧股骨头和右侧股骨头）的照射剂量均显著低于PMRT组（ t=2.01~4.78，均 P<0.05）。PODT组在放疗结束当天、放疗后3个月、放疗后6个月的泌尿系统功能评分均显著高于PMRT组（ Z=4.467、5.726、7.984，均 P<0.05）；PODT组在放疗结束当天、放疗后3个月、放疗后24个月的肠道功能评分均显著高于PMRT组（ Z=3.826、5.693、7.874，均 P<0.05）；PMRT组的性功能评分在放疗后3个月及以后的各个随访时间点均高于PODT组（ Z=2.381~9.872，均 P<0.05 ）。PODT组和PMRT组的5年总生存（OS）率和前列腺癌特异性生存（PCSS）率的差异均无统计学意义（ χ2=4.62、3.07，均 P>0.05）。PODT组的5年无生化失败期间（IBF ）率低于PMRT组（4.2%对14.9%），2组间的差异有统计学意义（ χ2=7.68 ， P=0.03 ）。PMRT组患者白细胞、血小板计数和血红蛋白水平减少、下降的发生率均显著高于PODT组（ χ2=6.09、3.12、7.58，均 P<0.05 ）；其呕吐的发生率也显著高于PODT组（48.7%对19.2%， χ2=8.93 ， P<0.05 ）。 结论:LBMP患者接受PMRT可提高IBF时间，但无法延长PCSS和OS时间，且增加了辐射损伤的发生率。

目的:探讨应用颈浅动脉皮瓣修复颈部放射性溃疡的方法和临床效果。方法:2016年1月至2019年6月，暨南大学附属广州红十字会医院烧伤整形科采用颈浅动脉皮瓣修复颈部放射溃疡11例。溃疡发生距放疗平均13.4年，面积1 cm×2 cm~3 cm×7 cm，广泛纤维化。术前取材病理检查，清创宽度包括溃疡及周围纤维化组织，控制深度，避免损伤颈部大血管。清创后创面大小6 cm× 9 cm~8 cm×13 cm。以肩峰水平脊柱旁4~5 cm处为皮瓣旋转点，以术前多普勒血流探测仪探测的颈浅动脉筋膜皮支血管走行方向为长轴设计皮瓣，旋转点到皮瓣近侧缘的距离大于其到创面近侧缘距离约2 cm，皮瓣大小超出创面大小约2 cm。分离出蒂部血管后顺行切取皮瓣，转移到颈部修复放射性溃疡切除后缺损。供区边缘适当游离2~3 cm，如缝合张力较小可行真皮层远位减张直接缝合，如张力较大则采用部分缝合，缩小创面后以中厚皮片移植修复。观察患者术后情况。结果:本组11例患者的溃疡组织病理检查均提示明显纤维组织增生胶原化并小灶状钙化，局部区域坏死，间质大量淋巴细胞、单核细胞等慢性炎性细胞并少量中性粒细胞等急性炎性细胞浸润，排除肿瘤复发。11例患者中4例行供瓣区预扩张，其余7例均为皮瓣一期切取后转移，皮瓣大小8 cm×11 cm~10 cm×15 cm。8例采用颈肩胛皮瓣修复，3例采用颈背皮瓣修复。供瓣区8例真皮层远位减张后直接缝合，3例缩小创面后中厚皮片移植修复。其中10例皮瓣完全成活，伤口一期愈合。1例皮瓣远端小范围坏死，通过创面换药和二期植皮后痊愈。随访6~24个月，溃疡无复发。所有患者放射性溃疡均得到有效修复，术区外观、功能良好。结论:颈部放射性溃疡是颈部放疗后较严重的远期并发症，颈浅动脉皮瓣靠近颈部、血运丰富、解剖恒定、供区隐蔽，是治疗颈部放射性溃疡切实可行的方法之一。

目的:观察河南"4.26" 60Co辐射事故中3例中、重度骨髓型急性放射病患者免疫系统的远期效应，总结急性辐射损伤后免疫系统长期的变化特点。 方法:对1999年河南"4.26" 60Co辐射事故中2例中度骨髓型急性放射病患者（"天"和"旺"，均为男性，年龄分别为37岁和8岁）和1例重度骨髓型急性放射病患者（"梅"，女性，38岁）进行临床随访。采用免疫透射比浊法检测患者的外周血血清免疫球蛋白（Ig) A、IgG、IgM和补体C3的水平以评估体液免疫情况；采用流式细胞术检测患者T淋巴细胞亚群的CD3 +、CD3 +CD4 +、CD3 +CD8 +T细胞的百分比及CD3 +CD4 +/CD3 +CD8 +T细胞的比值以评估细胞免疫情况。 结果:随访时间截至2019年9月4日，共随访11次。体液免疫评估结果显示，患者"梅"在受照后半年和第2年，补体C3水平均下降，第5、11、13、20年，IgG水平均升高；患者"天"在受照后第3年，IgM水平下降，第5年，IgG水平升高；患者"旺"在受照后第1、5年，补体C3水平均升高。Ig的异常频次及延续时间表现为"梅">"天"＝"旺"。细胞免疫评估结果显示，患者"梅"在受照后半年，CD3 +、CD3 +CD4 + T细胞的百分比及CD3 +CD4 +/CD3 +CD8 +T细胞的比值均显著下降，第7、11年，CD3 +、CD3 +CD4 +、CD3 +CD8 + T细胞的百分比均下降，第15年，CD3 +、CD3 +CD4 + T细胞的百分比均下降；患者"天"在受照后第5、11年，CD3 +CD4 + T细胞的百分比均升高，第7年，CD3 +、CD3 +CD8 + T细胞的百分比均下降；"旺"在受照后第7年，CD3 +、CD3 +CD4 +、CD3 +CD8 + T细胞的百分比均下降。T淋巴细胞亚群的异常频次及延续时间表现为"梅">"天"> "旺"。 结论:急性照射对免疫系统的损伤存在长期性、剂量依赖性和可逆性。对于个体而言，免疫系统的受损情况与受照剂量呈正相关，年龄和性别是其可能的影响因素。