男，生后11 d，因“呛奶后呼吸困难5 h”于2020年7月26日入住滨州市人民医院。患儿入院前5 h呛奶1次后出现呼吸增快，伴气喘、喘憋，无口周青紫，无咳嗽，无鼻塞、流涕，无呕吐，无腹胀、腹泻，无抽搐、尖叫，无肢体抖动。患儿生后母乳喂养，吸吮有力，睡眠多，大便正常，小便次数及量多，生后体质量下降明显。患儿系第5胎，第2产，足月剖宫产出生，出生体质量2.8 kg，生后哭声强、婉转，否认窒息、青紫史。父母非近亲结婚，身体健康。外祖父有糖尿病史。入院查体：体温36.6 ℃，脉搏150 次/min，心率48 次/min，体质量2.27 kg，嗜睡状态，反应较差，营养不良。呼吸急促，皮肤黏膜重度黄染、干燥、弹性较差，皮下脂肪层较薄，四肢末梢凉。前囟平坦，张力不高。三凹征（+），双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音。心音有力，未闻及杂音。腹软，肝脾未触及，未触及包块，肌张力略低。辅助检查：急查末梢血糖测不出。血气分析：酸碱度（pH）6.98，二氧化碳分压（PCO 2）11.7 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）181 mmHg，剩余碱（BE-）29 mmol/L，碳酸氢根2.8 mmol/L，乳酸（Lac）3.28 mmol/L，血糖（Glu）> 38.89 mmol/L，钾6.1 mmol/L，钠134 mmo/L。入院后特级护理，暖箱保暖，心电监测，通知近亲属病重，给予鼻导管吸氧，完善血常规、生化常规、尿常规、胰岛素定量、血清C肽等检验。入院当天检查：降钙素原0.695 μg/L；血清生化：钾6.3 mmol/L，钠134.60 mmol/L，氯100.70 mmol/L，碳酸氢根8 mmol/L，钙3.24 mmol/L，磷2.91 mmol/L，总胆红素268.48 μmo1/L，直接胆红素17.79 μmol/L，总蛋白62.70 g/L，白蛋白45.35 g/L，肌酸激酶142 U/L，肌酸激酶同工酶41 U/L，间接胆红素250.69 μmol/L，血糖40.97 mmol/L。7月26日血清发光检查：胰岛素10.476 pmol/L，血清C肽 0.227 μg/L；尿常规：红细胞30.28个/μL，红细胞5.5个/高倍视野，尿蛋白（1+），隐血（2+），葡萄糖（4+），酮体（4+）。完善糖尿病自身抗体5项测定，糖尿病自身抗体阴性。基因检测未见明显异常。诊断为糖尿病酮症酸中毒。治疗：扩容、纠酸、胰岛素等对症支持，定时定量喂奶。7月27日胰岛素注射液0.5 U于喂奶前15~30 min皮下注射，根据血糖调整胰岛素剂量。8月2日血常规示贫血明显，予输注去白细胞悬浮红细胞纠正贫血治疗。8月8日改为门冬胰岛素30注射液每8小时2 U皮下注射。8月11日眼科会诊提示：患儿双眼视网膜静脉稍迂曲，血管发育基本完全，未见出血、渗出、微血管瘤等。建议控制好血糖，半年检查1次眼底。出院诊断：新生儿糖尿病伴酮症酸中毒，呼吸性碱中毒，新生儿高胆红素血症，新生儿贫血。出院后门冬胰岛素30注射液1.5 U每8小时皮下注射，监测血糖。随访患儿4月龄停胰岛素，血糖控制良好。

外鼻呈椎体形位于颜面中央，对面部美具有重要影响。不同种族间鼻形态存在较大差异，而目前鼻部的审美标准主要源于西方。新古典标准和当下文化传媒对鼻部美的定义和描述不断冲击着中国汉族传统"悬胆鼻"审美标准。现尝试探寻时尚审美与传统审美在鼻部的定义、形成、异同之处，如何将传统文化与时尚美学中的元素有机结合，找出健康的符合大众的鼻部美学因素，为今后的鼻部整形提供审美依据。

患者，女，54岁，因吞咽困难1年余，加重伴言语不清2 d就诊我院。患者1年前无明显诱因出现吞咽困难，程度较轻，伴咽部异物感，吞咽时明显，偶有咽喉部隐痛等不适，多次于院外就诊，考虑慢性咽喉炎，予药物治疗效果不佳。2 d前患者出现吞咽困难加重，无法饮水进食，伴有言语不清，说话如口中含物，咽喉部疼痛不明显。纤维咽喉镜检查：咽喉黏膜慢性充血，悬雍垂居中，双侧扁桃体无明显肿大，舌根及咽后壁淋巴滤泡增生肥大，会厌左侧舌面见一直径大小约1.5 cm的淡黄色囊性新生物，表面光滑，杓间区黏膜苍白增厚，双侧声带轻度水肿，运动闭合可，双侧披裂对称，稍充血肿胀，双侧梨状窝未见异常（图1A）。既往胆囊炎病史，长期口服消炎利胆片。否认家族史、传染病史。入院诊断：吞咽困难（原因待诊），会厌囊肿，咽喉反流，慢性咽喉炎，胆囊炎。血常规：白细胞13.46×10 9/L，中性粒细胞百分比86.1%，淋巴细胞百分比10.3%。电解质K + 3.49 mmol/L。予以头孢呋辛抗感染、地塞米松抗炎、林格氏液补液、口服氯化钾补钾、伏诺拉生抑酸护胃治疗后，患者吞咽困难、言语不清较前稍缓解。追问病史，家属诉2 d前与患者争吵后出现吞咽困难加重，情绪稳定时症状稍缓解，考虑存在心因性因素可能。完善头部MRI示双侧额叶缺血、腔梗灶，轻度脑白质脱髓鞘改变，左侧基底节及右侧丘脑区小软化灶（图1B）。请神经内科会诊，神经系统专科查体：查体合作，高级认知功能检查未见明显异常，双侧瞳孔等大等圆，光敏，双侧眼球各方向运动到位，未见明显眼震，双侧鼻唇沟对称，口角不歪，伸舌居中，咽反射减弱，悬雍垂居中，软腭上抬可，四肢肌力5级，肌张力正常，双侧腱反射对称引出，双侧痛触觉对称，双侧指鼻、跟膝胫实验（－），Romberg（－），双侧病理征（－），颈阻（－），疲劳实验（+）。考虑延髓麻痹待诊：重症肌无力。完善肌电图/诱发电位：RNS左面神经1、3、5 Hz电刺激均可见CMAP波幅递减，10 Hz CMAP波幅变化不明显，左尺神经5 Hz电刺激波幅递减趋势，余各频率CMAP波幅变化不明显。结论：重复电刺激异常（低频递减）。外周血-神经肌肉接头疾病五项（定量）：抗乙酰胆碱AChR受体自身抗体5.51 mmol/L（<0.45 mmol/L），明确重症肌无力诊断。加用甲钴胺营养神经，溴吡斯的明抗胆碱酯酶治疗后，患者吞咽困难较前明显好转，院外继续巩固治疗。

目的:总结儿童急性髓系白血病M1型(AML-M1)合并鼻-眶-脑型毛霉病的临床特征、诊治经过和预后，探讨多部位取样检测及多种途径给药的临床意义。方法:回顾性分析2022年3月份收治于苏州大学附属儿童医院重症医学科的1例儿童AML-M1合并鼻-眶-脑型毛霉病患儿的临床病历资料，并查阅相关文献进行分析。结果:患儿，男，13岁3个月，确诊AML-M1型，诱导化疗后骨髓抑制期出现反复发热、咳嗽、鼻塞、口角歪斜和神志淡漠。影像学检查提示颅内多发低密度影，双侧鼻旁窦窦腔内可见高密度影，鼻咽顶后壁软组织明显增厚，鼻咽腔变窄。鼻咽镜检查提示鼻咽顶部大块肿物，堵塞后鼻孔及鼻咽部。脑脊液、血液和痰液行宏基因组二代测序(mNGS)均检出微小根毛霉。静脉应用两性霉素B胆固醇硫酸酯复合物(ABCD)联合口服泊沙康唑混悬液，同时局部给予两性霉素B脱氧胆酸盐雾化、鼻腔冲洗及鞘内注射ABCD抗真菌治疗。原发病AML-M1行地西他滨+HAG(高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+重组人粒细胞集落刺激因子)化疗方案。经全身及局部多途径给药抗真菌治疗，患儿转入我院14 d后，精神状态好转，热峰下降，复查血液、痰液和脑脊液mNGS检查均提示阴性。治疗37 d后患儿鼻塞症状明显减轻，颅内病灶部分钙化，低密度影较前减少。结论:微小根毛霉亲血管生长，侵袭性强，病情进展快、致死率高，尽早行多部位感染病原mNGS检查，有助于早期诊断，全身及局部多途径应用抗真菌药物有利于遏制病情发展，改善患儿预后。

目的 为鼻-眶-脑型毛霉菌病(ROCM)的临床诊疗和药学监护提供思路.方法 临床药师参与1例ROCM患者的诊断和治疗过程,结合相关治疗指南及药物可及性、经济性等实际情况,协助医生制定两性霉素B胆固醇硫酸酯复合物联合泊沙康唑的抗真菌治疗方案,并监测临床疗效、肝肾功能及电解质变化.根据外周血和脑脊液检查结果,临床药师建议给予两性霉素B脱氧胆酸盐鞘内注射、滴鼻、滴眼以提高感染灶局部药物浓度,并协助医生确定给药剂量及药液配制方法;针对泊沙康唑血药谷浓度不达标的问题,临床药师建议将泊沙康唑口服混悬液更换为泊沙康唑肠溶片,并对患者进行治疗药物监测(TDM)、个体化用药指导及出院长期随访.结果 医生采纳了临床药师的建议.患者经治疗后,病情好转,准予带药出院.结论 临床药师通过调整药物剂量和剂型、开展用药监护和TDM等药学服务手段,为ROCM患者制定个体化治疗方案,有助于保障患者用药的安全性.

患者，男性，64岁。2022年3月因左侧额顶部头皮、上睑出现水疱样皮疹，未过正中线，伴有剧烈疼痛，疼痛的性质为烧灼样、刀割样且撕裂样，症状逐渐加重并伴有眼痛、结膜充血及视力下降，眼睑皮肤逐渐发生坏死脱落，眼睑无法闭合，就诊于外院，诊断为带状疱疹病毒感染、病毒性结角膜炎，给予静脉注射抗病毒、抗生素治疗(具体药品名不详)，治疗后头面部皮损逐渐好转，疼痛有所缓解。2个月后，因眼部病情呈渐进性加重趋势，并伴有瞳孔变白，给予睑缘缝合后缝线脱落，遂于2022年5月于吉林大学第一医院眼科就诊。主诉左眼痛、结膜充血伴视力下降2个月余。既往有高血压、心功能不全、脑血栓病史10余年，口齿不清。入院查体，痛苦面容，左侧额面部有不规则皮肤瘢痕形成，色素脱失，病损区痛觉和触觉消失。见图1。左眼视力为光感，左眼眼压12 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，上睑组织全层缺损，残余皮肤瘢痕挛缩，结膜角膜暴露，上睑睑结膜黏连外翻，结膜充血，角膜灰白色混浊，中央偏下方角膜菲薄，可见微穿孔，前房消失，虹膜前粘连，余眼内结构窥不见。经实验室检查，红细胞4.02×109个/L(参考值4.3×109～5.8×109个/L)，血红蛋白117 g/L(参考值130～175 g/L)，红细胞比容0.369 L/L(参考值0.4～0.5 L/L)，红细胞分布宽度14.3%(参考值11%～14%)，纤维蛋白原5.08 g/L(参考值1.8～4.0 g/L)，尿红细胞计数32.2个/μL(参考值0～23个/μL)，血白蛋白37 g/L(参考值40～55 g/L)，低密度脂蛋白胆固醇3.69 mmol/L(参考值2.06～3.1 mmol/L)。心电图提示陈旧性前壁心肌梗死。经心脏彩色超声检查，显示心脏射血分数53%，左心房和左心室增大，室壁节段性运动异常，左室收缩功能正常但处于边缘区，左室舒张功能减低，主动脉瓣及二尖瓣环钙化，二尖瓣轻度反流。临床诊断为左眼睑缺损，左眼瘢痕性睑外翻，左眼睑闭合不全，左眼角膜溃疡穿孔，左侧周围性面神经麻痹，带状疱疹病毒感染，心功能不全，陈旧性心肌梗塞。鉴于患者病情较重，眼睑缺损导致结膜及角膜组织暴露，角膜溃疡穿孔面临失明风险，因此恢复眼睑完整并保障眼球完整和视力为主要治疗原则，故笔者相继采用三次手术治疗。于2022年5月择期行第一次手术，术中充分分离瘢痕黏连，解除瘢痕牵拉，见睑板全部缺失，眼睑皮肤缺损至眉下，眼睑后层应用下睑带蒂睑板结膜瓣重建术，眼睑前层应用鼻部Z型皮瓣和面部舌形带蒂肌皮瓣重建术，鼻部皮瓣大小1.5 cm×1 cm，颞侧面部皮瓣大小4.5 cm×2 cm。见图2。术后眼睑呈闭合状态。见图3。9个月余后行第二次手术，即睑板结膜瓣断蒂术。见图4。楔形切除部分睑板瘢痕，重新褥式缝合，充分松解瘢痕组织，可见上睑皮肤缺损约4 cm×2 cm，取右眼上睑游离皮瓣移植到左眼上睑。术后给予复方倍他米松注射液(上海先灵葆雅制药有限公司生产)7 mg，1次/月，行瘢痕内注射，共3次。局部给予小牛血去蛋白提取物眼用凝胶(沈阳兴齐股份有限公司生产)，3次/d；氯替泼诺混悬滴眼液(博士伦公司生产)，3次/d；玻璃酸钠滴眼液(德国URSAPHARM Arzneimittel GmbH生产)，点眼，4次/d。于2023年5月行第三次手术，即角膜移植术。见图5和图6。全身麻醉下行左眼穿透性异体角膜移植术，术中见虹膜与角膜后粘连，晶状体灰白色混浊脱位，黏连于角膜白斑后方，因此联合晶状体囊内摘除术，复位虹膜。术后加用他克莫司滴眼液(日本千寿制药株式会社生产)、左氧氟沙星滴眼液(日本参天株式会社生产)，点眼，4次/d。术后2个月复诊。见图7和图8。患者左眼最佳矫正视力0.05，左眼眼压18 mmHg，眼睑闭合良好，睑缘充血肥厚，结膜略充血，角膜植片透明，缝线在位，前房正常，瞳孔圆，直径4 mm，对光反射弱，玻璃体及眼底正常。停用氯替泼诺混悬滴眼液(博士伦公司生产)，继续应用他克莫司滴眼液、玻璃酸钠滴眼液及小牛血去蛋白提取物眼用凝胶点眼，随访至今，患者病情稳定。

背景与目的:近年来,随着胰腺微创外科手术技术的飞速发展,越来越多的胰腺外科医生开始关注并开展腹腔镜保留十二指肠胰头切除术(LDPPHR).本研究总结LDPPHR治疗胰头良性或交界性肿瘤的相关手术经验以及术后并发症的处理.方法:回顾性分析南昌大学第二附属医院肝胆胰外科2021年8月—2022年8月10例行LDPPHR患者的临床资料.结果:10 例患者中,男性 5 例,女性 5 例;平均年龄(50.20±18.87)岁.均顺利完成LDPPHR,胰肠吻合方式均为改良Blumgart吻合方式;平均手术时间 441.5(310～540)min,平均术中出血量150(100～300)mL.1例患者术中输注2 U去白悬浮红细胞和400 mL新鲜冷冻血浆,其余患者术中均未输血.A级胰瘘4例、B级胰瘘5例、C级胰瘘1例,均在充分腹腔冲洗以及引流后出院;腹腔出血1例,在手术止血后未再次出血,后顺利出院;胆汁漏1例,在充分引流以及加强营养后出院;胃排空延缓 2 例,予以留置鼻空肠营养管,并予以肠内营养对症治疗,后拔除营养管出院.根据Clavien-Dindo并发症分级:Ⅰ级6例,Ⅱ级3例,Ⅲb级1例.无围手术期死亡.10例患者术后平均住院时间为23.1(13～43)d.术后病理均为胰头部良性肿瘤或低度恶性病变.结论:LDPPHR应用于胰头部良性肿瘤或低度恶性病变中是安全有效的,同时保留了胰腺内外分泌功能,值得临床推广应用.

目的 评估鼻胆引流管改制高位悬挂超长胆管塑料支架,预防十二指肠胆管反流的临床疗效.方法 本研究采用自身前后对照方法,纳入2014年2月至2016年5月因肝外胆管狭窄在北京大学第三医院行一次或多次普通支架(包括胆管塑料支架或金属支架)置入后堵塞的患者18例,之后置入高位悬挂超长胆管塑料支架.置入后随访至2017年6月30日,将高位悬挂超长胆管支架与患者最后一次普通支架的通畅时间进行比较,并记录超长支架并发症发生率.结果 纳入的18例患者中1例患者失访,17例纳入分析. 9例为胆管恶性狭窄,8例为良性狭窄. 17例患者超长胆管塑料支架中位通畅时间为210 d,相比普通支架139 d明显延长(P＝0. 015).恶性狭窄患者3例曾置入金属支架,此3例患者超长胆管塑料支架和金属支架的中位通畅时间分别为278 d和205 d,差异无统计学意义( P＝1. 000),余6例患者高位悬挂超长胆管支架和普通塑料支架中位通畅时间分别为156 d和65 d( P＝0. 049).良性狭窄患者超长支架中位通畅时间为254 d,明显比普通塑料支架143 d延长(P＝0. 025).仅有1例患者出现术后轻度胰腺炎,无其他严重并发症发生.结论 鼻胆引流管改制高位悬挂超长胆管塑料支架,有效延长支架保持通畅的时间,且不增加术后并发症的发生率,值得临床推广.

作者在阅读九版教材《中医诊断学》(《中诊》)的过程中发现书中存在一些需要进一步探讨的问题:一是在四诊中对某些症状、体征论述的面太窄;二是某些论述与临床不符.论述面太窄,容易误导学习者.如黄疸的成因,只论述了湿热和寒湿两种,而胆管阻塞并未述及,胰腺癌、乏特氏壶腹癌、总胆管癌等是常见的引起胆道梗阻的疾病,其所产生的黄疸并非湿热、寒湿所致,若按教材所论,以治湿热或寒湿之法治之,就是误诊,会产生严重的后果.低热一症,《中诊》只言其由阴虚、气虚、气阴两虚及郁热所致,但湿热蕴胆证(慢性胆囊炎)、下焦湿热证、膀胱湿热证(慢性肾盂肾炎、慢性膀胱炎)、慢性乳蛾、慢性脓耳、鼻渊等皆可出现低热,而上述病证多由湿热所致,若按《中诊》所言治之,恐怕难见其效.干咳一症,教材仅言其由阴虚肺燥或燥邪犯肺引起,但临床风热蕴结咽喉(咽炎)、肺癌、喉癌、支气管癌、支气管异物、自发性气胸、悬饮及外耳道刺激、心阳虚引起的肺瘀血等均可出现干咳,皆非阴虚肺燥或燥邪犯肺所致.教材中尚有不少类似的症状表述,若运用中医理论和中医术语,将其补充完整,使之更符合临床,这是对《中医诊断学》的充实和提高,绝非中医西化,而是洋为中用.

目的 探讨空气污染细颗粒物(PM 2.5)对过敏性哮喘小鼠气道炎症反应及内质网应激影响. 方法 采集北京市区PM2.5,制备PM2.5干粉;采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发小鼠建立急性期哮喘模型.6～8周龄雌性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为阴性对照组(PBS组)、哮喘模型组(OVA组)、PM2.5对照组(PM 2.5组)及哮喘小鼠吸入PM2.5处理组(OVA+PM2.5组).实验第0,7及14天致敏OVA组和OVA+ PM 2.5组,对照组用磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照;第15～21天激发,OVA+ PM 2.5组激发前予PM2.5混悬液滴鼻,PM 2.5组滴入等量PM2.5混悬液.末次激发24 h内各组小鼠雾化吸入浓度梯度乙酰甲胆碱(Mch)进行气道高反应(AHR)检测,24 h后收集支气管肺泡灌洗液(BAL)并行炎性细胞的分类计数,酶联免疫法(ELISA)分析上清液中炎症因子白介素(IL) 17的含量.留取肺组织行H-E染色和PAS染色,PCR检测IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达量,Western-blot检测内质网应激相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和磷酸化肌醇必需酶1(p-IRE1)的表达量. 结果 OVA组炎性细胞较PBS组增多(P＜0.05),以嗜酸性粒细胞为主;OVA+PM2.5组炎性细胞较OVA组增多,以中性粒细胞增高明显(P＜0.05).H-E染色镜下见OVA组炎性细胞中等量浸润;OVA+PM2.5组大量炎性细胞浸润,炎症评分较OVA组增高(P＜0.05).PAS染色显示OVA+PM2.5组气道杯状细胞较OVA组明显增加(P＜0.05).OVA+PM 2.5组AHR较OVA组明显,在吸入Mch=50 mg/mL时显著增高(P＜0.05).与OVA组比较,OVA+PM 2.5组IL-17的表达量显著增加;CHOP,GRP78和p-IRE1蛋白表达量显著增加(P＜0.05).PBS组的各检测指标与PM2.5组比较,差别无统计学意义(P＞0.05). 结论 吸入PM2.5加重OVA诱导的过敏性哮喘小鼠的炎症反应,促进炎症因子IL-17的分泌,激发内质网应激,促进气道杯状细胞增生,加重AHR的发生.